Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ТЕМА: Гостра серцева недостатність.
Гостра серцева недостатність принципово може розвиватися в двохваріантах - серцева недостатність проявляється у зв'язку з застоєм ісерцева недостатність проявляється симптомами швидкого падіннясерцевого викиду. В основі патогенезу лежать одні й ті ж процеси, алепрояви різні: гостра серцева недостатність виявляється абонабряком легенів і серцевою астмою або кардіогенний шоком. Вся справа в тому,що коли ми говоримо про гострої серцевої недостатності то практично миговоримо про левожелудочковой недостатності, пов'язано це з тим що по -перше, симптоматика правошлуночковою недостатності кардинальноївідрізняється від левожелудочковой симптоматики, і в - других компенсаторніможливості правого шлуночка і великого кола кровообігу при застоїзначно більше. Якщо обсяг малого кола становить близько 500-600 мл,то обсяг великого кола кровообігу становить 3-3.5 л, таким чином,за одних і тих же темпах наростання застою клініка буде по різному. Зіншого боку навіть найгостріша правожелудочковая недостатністьпротікає значно повільніше.
В основі гострої серцевої недостатності лежить: гостра патологія міокарда
(масивні інфаркт міокарда, грубі порушення ритму, що виникають наураженому серце або різке збільшення навантаження на міокарда, з якою вінн справляється). Другий варіант розвитку гострої серцевої недостатностіможе розвиватися навіть за відсутності патології з боку серця,наприклад, набряк легенів у хворих з гострим гломерулонефритом, коли дужешвидко відбувається наростання обсягу циркулюючої крові, блокадафільтрації, затримка рідини + підвищення артеріального тиску.
Серцева недостатність, ПОВ'ЯЗАНІ З застою в МАЛОМУ КОЛІ
Кровообігу.
У принципі будь-яка дисфункція лівого шлуночка, що викликає порушенняперекачувальної функції лівих відділів, призводить до того що з'являєтьсяпідвищення венозного тиску в малому колі кровообігу. Підвищеннявенозного тиску в малому колі супроводжується підвищенням рефлекторнимтонусу артеолярних судин малого кола - рефлекс Китаєва. Цейфізіологічний рефлекс дозволяє зберігати градієнт тиску міжартеріальної і венозної частиною малого кола і тим самим зберігаютьсянезмінні умови мікроциркуляції. У хронічних ситуаціях поступовепідвищення венозного тиску, призводить до поступового підвищенняартеолярного опору, в якійсь мірі починає зменшується припливкрові і у хворих з'являється задишка. Однак рефлекс Китаєва має своїфізіологічні рамки, і ці рамки обмежені величиною 40-45 мм.рт.ст.
Якщо в нормі тиск в легеневій артерії в середньому становить 15 мм.рт.ст., а в лівому передсерді 5-10 мм.рт.ст., то цей градієнт тискузабезпечує потік крові по ходу циркуляції і адекватний станмікроциркуляції на рівні альвеолярного ложа. Загальні закони мікроциркуляціїточно такі ж, як і скрізь. У артеолярних капілярів частина рідинивиходить у позасудинний простір, і у венозній частині капілярів в силуонкотичного і гідростатичного тиску рідина повертається назад.
Та частина рідини, яка залишається в тканині йде по лімфатичних шляхах,і далі через плевру в лімфососуди і грудну протоку, в порожню вену. Якщо упацієнта, як правило, з попередньою тією чи іншою патологією або якщо упацієнта гостро виникає дисфункція лівих відділів серця (інфаркт міокарда,мітральний стеноз і т.п.) і тиск у венах малого кола починає швидкопідвищується, і з'являються перші симптоми гострої недостатності - швидкопрогресуюча задишка, яка виражена в тому положенні, при якомуприплив крові до серця більше - лежачи. Ця задишка є відображеннямпорушення притоку крові до альвеол в результаті високого тиску вартеріолах. Розширені артерії дратують бронхи і пацієнта з'являєтьсякашель - сухий. Найчастіше кашель з'являється в лежачому положенні і пацієнт хочесісти, так як в лежачому положенні приплив крові до серця зменшується,тиск знижується. У далеко зайшли ситуаціях, при дуже швидких підйомахтиску або при попередніх зміни може з'явитися кровотечаper diapedesin з артерій малого кола в просвіт трахеобронхіального дереваі з'являється кровохаркання.
КЛІНІКА серцевої астми характеризується нападами задишки і сухого кашлю,кровохаркання, що виникають або у зв'язку з гострою серцевою катастрофою, абощо виникає у хворого з хронічною сердечного недостатністю, коливідбувається швидке підвищення навантаження на ліві відділи серця, з якимивоно не справляється.
При серцевій астмі внаслідок появи порушення балансів міжартеолярним і венозним тиском починається пропотеваніе рідини вінтерстиціальну тканину. При хронічному перебігу, поки рефлекс Китаєвазабезпечує адекватне підвищення тиску до масивного пропотеваніярідини в альвеоли не доходить. Стадія інтерстиціального набряку легенівдобре діагностується рентгенологічно - посилення легеневого малюнка,поява ліній, елементи інфільтрації і т. п. Якщо ми маємо швидкий підйомтиску вище можливості рефлексу Китаєва (50 і вище мм. рт.ст.)починається швидка затримка в інтерстиції (так як рідина в інтерстиційвиходить, а назад через високий венозного тиску повернутися не може).
Рідина надходить у просвіт альвеол, відразу виникає органічна блокадагазообміну - між повітрям і капілярів виявляється не тільки епітелій, алеі рідина. Це веде до швидкого прогресування задишки, якафактично до певного часу є компенсаторним механізмом. Призбільшення частоти дихання приблизно до 35 в хвилину відбувається збільшенняхвилинного обсягу подиху, і відповідно повинен збільшитися газообмін.
Однак збільшення числа дихання в даній ситуації не веде до відновленнягазообміну, оскільки існує органічне перешкода - рідина. Упідсумку число подихів починає збільшуватися більше, може доходити до 40-50і при цьому хвилинний об'єм дихання вже починається прогресивно падати,оскільки при настільки великій частоті дихання різко зменшується обсяг кожноговдиху. При збільшенні числа дихання фактично відбувається відноснезбільшення мертвого простору - тієї кількості повітря якепостійне знаходиться в дихальних шляхах. Тут в результаті збільшеннячисла подихів повітря починає коливатися з великою частої, а внизу цьогогазового простору знаходиться рідина, яка містить певнийкількість білка. У підсумку виникає симптом венчінка, коли рідинапочинає вспеніваться. Спінення рідини призводить до того, що у пацієнтаспінена рідина починає займати значний обсягтрахеобронхіального дерева, піднімається вище й у підсумку може обтуріроватьповністю всі дихальні шляхи і ще функціонують ділянки легенів.
Кардіогенний набряк легенів, що виникає в результаті дисфункції лівоговідділу серця, що супроводжується підвищенням тиску у венах, а потім і вартеріях малого кола, призводить до обтурації дихальних шляхів пінявоюмокротою і смерті пацієнта від асфіксії.
КЛІНІКА кардіогенного набряку легень включає в себе - чи попереднюсерцево-судинну катастрофу, або неадекватне збільшення навантаження насерце, найчастіше на тлі ураженого міокарда. На початку розвиваютьсясимптоми серцевої астми, які повинні трансформуватися в набряк легенівза рахунок появи вже не сухого кашлю, а кашлю з пінявою мокротою, некровохаркання, а фарбування мокротиння в рожевий колір, на початкових етапаххворі намагаються прийняти більш зручне сидяче становище, а потім нерідкоці хворі починають шукати повітря. Відмінністю від бронхіальної астми єте, що при ній хворий відчуває повітря, що він потрапляє в легені, алехворий не може видихнути. При серцевій астмі хворий не відчуваєповітря, тому що газообмін блокований, хворі починають відкривати вікна,вимагати холодне повітря. І серцева астма та набряк легенів вимагаютьдосить інтенсивного лікування, тим більше що набряк легенів в принципі можепривести до смерті від асфіксії протягом найближчих 15-20 хвилин від йогопочатку.

ЛІКУВАННЯ.
Механізм виникнення і серцевої астми та набряку легень - підвищеннятиску в малому колі кровообігу, тому перше що треба зробити --це допомогти хворому максимально швидко знизити тиск в малому колі.
Інтенсивність зниження тиску в малому колі залежить від рівня артеріального тиску, але впереважній кількості випадків ще до того як ви почнете пунктіровать венухворому доцільно дати нітрогліцерин під язик (дає швидкерозслаблення судинного русла, в тому числі венозного, зниження на 10 вмалому коло, короткочасне зменшення притоку крові до серця. Якщоє дві людини, які надають допомогу, то друге одночасно здачею нітрогліцерину налагоджує киснетерапії. При чому при серцевійастмі, доцільна дача зволоженого кисню, а при набряку легенькисню пропущеного через спирт. Якщо допомога один людини, то тодікіслородтерапія робиться в наступних етапах.
Другий етап: внутрішньовенне введення салуретиків (лазикс 60-80 мг струменево),причому ми бажаємо отримати сечогінний ефект протягом найближчих 5-7 хвилин.
Якщо протягом 10 хвилин сечогінного ефекту немає, то введення салуретиківповинно бути повторено. Салуретики зменшує об'єму циркулюючої крові, зменшується навантаження наміокард, зменшується ОЦК в малому колі кровообігу, і рідина зпозасудинний простору може повернутися назад. Пролонгованазниження тиску в малому колі кровообігу досягається шляхомвикористання вазодилататорів. Причому якщо у пацієнтів є підвищення
АД, то дозу збільшують. Систолическое тиск 100 мм.рт.ст знижуватинедоцільно. Використовують внутрішньовенно крапельно нітрогліцерин (спиртнийрозчин 1% 1 мл розлучається на 100 мл фізіологічного розчину,нитропруссид натрію, арфонад, пентамін (діє близько години, і в підсумку припередозуванні змушені підвищувати тиск; введення його показано припочатково підвищеному тиску, дрібно вводиться при нормальному вихідномутиску)).
Третій етап - необхідно придушити неадекватну задишку. Використовуєтьсявнутрішньовенне введення морфіну (інші наркотичні препарати --фентаніл, промедол, омнопон - не мають побічної пригноблюючого ефекту надихальний центр). Морфін зменшує частоту дихання, робить подихадекватним газообміну.
Далі налагоджується киснева терапія через спирт. Причиною смерті набрякулегень є асфіксія, яка викликається пінявою мокротою. Необхіднопогасити її - антіфомсілан - спрей - який містить речовини швидкогасить піну; етиловий спирт у вигляді 33% (3-4 мл чистого спирту розлучається
5% растовором глюкози до 30%, струменево вводиться в вену). Більша частинаспирту при першому проходженні виділяється з альвеол. Використовують спирт длязволоження кисню у випадках хронічної серцевої недостатності. Париспирту можуть викликати пошкодження епітелію трахеобронхіального дерева, такожяк і кисень (обов'язково повинен бути тому зволожений). Якщо до цьогочасу, коли провели повний обсяг терапевтичних заходів, а хворийне виходить з цього стану, то найчастіше це буває при недостоточнойчутливості до тих препаратів які вводять, і перш за все досечогінним. У такій ситуації приступають до венопункціі з метою евакуаціїчастини крові - тобто роблять кровопускання. До кровопускання можна накластивенозні джгути - палять які не припиняє артеріальний кровопостачання, авенозний пережимає. Голкою Дюфо (діаметром 1.2 мм) під контролем артеріального тиску іаускультації легень проводиться кровопускання до 500 мл крові. Такекровопускання призводить до швидкого зменшення притоку крові до серця.
У крайніх випадках, коли хворий вже в агональну стані, можнапочинати з інтрабронхіального введення спирту - пункція голкою просвітутрахеї нижче щитовидної залози - 3-4 мл 96-градусного спирту.
При серцевій астмі обмежуються введенням салуретиків івазодилататорів.

кардіогенний шок.
У принципі шок, будь-якого генезу - це стійке падіння артеріального тиску, що супроводжуєтьсяпорушеннями мікроциркуляції. Падінні артеріального тиску може бути обумовленопорушеннями хвилинного объма крові, який в свою чергу може бути пов'язанийзі зниженням скорочувальної здатності (кардіогенний шок), із зниженнямоб'єму циркулюючої крові (частіше за все внаслідок гострої крововтрати) іпри швидкої втрати рідини (холера) абогострими порушеннями тонусу судин (блокада нейрогенної імпульсації прибольовий шок, і при анафілактичний шок - масивний гістаміну).
Кардіогенний шок спостерігається найчастішепри інфаркті міокарда. При цьому при інфаркті міокарда можуть бути двіваріанту шоку: істинний кардіогенний шок (пов'язаний з порушенням масифункціонуючого міокарда, аритмії) і больовий шок (пов'язаний з блокадоюнейрогенного тонусу).
Другий варіант шоку спостерігається при аритміях, без інфаркту, алещо виникає як правило при пошкодженій міокарда (порок серця в стадіїдекомпенсації, міокардит, і.т.п)
КЛІНІКА кардіогенного шоку проявляється перш за все ще до значущогозниження артеріального тиску зовнішніми ознаками, що вказують на включення компенсаторнихмеханізмів - включення симпатоадреналовой системи. Включення САС призводить дозбільшення периферичного опору, і на цьому фоні відбуваєтьсяцентралізація кровообігу. При цьому рівень на плечової артерії залишаєтьсязадовільним, але спостерігається блідість шкірних покривів, мармуровістьшкіри і профузний холодний піт внаслідок стимуляції потових залоз. Пульсможе бути різним і залежить від того порушення на тлі якого шок виник.
Далі АД починає знижуватися - систолічний тиск нижче 100, говоримо прошоці при зниженні нижче 80 мм.рт.ст. Систолическое тиск нижче 70 єкритичним, оскільки при цьому практично припиняється кровообіг внирках, і з'являється загроза розвитку необоротних змін в нирках.
Рівень кровопостачання нирок оцінюватися за об'ємом діурезу. При розвиткуарітміческого колапсу терапія спрямована на: на підтримку адекватногорівня артеріального тиску і купірування порушення ритму. З цією метою повинна бутипунктірована вена, починають внутрішньовенно вливати симпатоміметики - мезатон.
Адекватний рівень АТ - систолічний тиск максимум - 110 (більшепідвищення веде до підвищення навантаження на міокард, а зниження нижче 100 ведедо порушення мікроциркуляції). З метою відновлення ритму: за наявностітахіформ (суправентрикулярна тахікардія, тріпотіння передсердь,миготлива аритмія, шлуночкова тахікардія) проводитьсяелектрокардіоверсія, за наявності шоку починають відразу з інтенсивних методів
(застосування антиритміків в цьому випадку небезпечно, тому що вони самі в рядівипадків призводять до зниження скорочувальної здатності міокарда). За наявностібрадіформ хворим показана часова кардіостімуляція. Якщо шок пов'язаний зпорушенням ритму, то як правило протягом найближчої години післявідновлення ритму АТ само повертається до задовільного рівня. Приарітміческом кардіогенному колапсі основне завдання стоїть під час оцінитизагрозу порушення ритму і своєчасно лікувати це порушення ритму.

Значно гірше, коли коли кардіогенний шок розвивається в результатівласне порушення скорочувальної здатності через порушення міокарда.
Терапія звичайними вазопрессорамі (мезатон, норадреналін) опиняється вданому випадку безуспішною. При розвитку шоку, зниження хвилинного викидузавжди має місце компенсаторна реакція з боку судин, що веде доспазму. При шоку ця реакція настільки виражена, що вона призводить допорушення мікроциркуляції. Введення мезатон, норадреналіну, тобтопрепаратів що підвищують тонус судин безуспішно, тому що ця терапія вбільшою мірою порушується мікроциркуляцію, ще більше збільшує навантаженняна міокард. Сьогодні основний акцент при істинному кардіогенному колапсробиться на спроби поліпшення серцевого викиду і поліпшеннямікроциркуляції. Оскільки істинний кардіогенний колапс розвивається восновному при інфаркті міокарда (99%), то перше що треба зробити налагодити системний тромболізис. Системний тромболізіс все-такивідносно рідко призводить до ліквідації тромбу, що викликала інфарктміокарда, але введення фібринолітиками (фібринолізин, стрептокіназа,стрептодеказа, урокиназа) призводить до зменшення сумарного тромбогенногопотенціалу крові, поліпшення плинності крові, до поліпшення мікроциркуляції ідо поліпшення можливостей інтактного міокарда в підтримці хвилинногооб'єму крові.використання бета-симпатоміметиків - препарати які можуть збільшитисерцевий викид, для цього використовують симпатоміметики, які не впливають начастоту серцевих скорочень - допмін (внутрішньовенно, краплинно 1-5 мкг нахвилину). Допмін дозволяє збільшити скоротливість інтактногоміокарда, а за рахунок збільшення хвилинного об'єму поліпшується перфузіяміокарда. З цією ж метою можна застосовувати антихолінестеразних препарати --аміфон - швидко, істотно збільшувати скоротливу здатність. Ціпрепарати не використовують у лікуванні хронічної серцевої недостатностіоскільки вони призводять в цьому випадку до зменшення тривалості життя.
Ця терапія не завжди ефективна, і тому застосовують різнімеханічні пристосування, які виконують роль серця для збільшенняперфузії міокарда та головного мозку - контрапульсації. Хворому вводитьсязонд на рівень спадного коліна аорти. На кінці зонда знаходиться балон,компресор синхронізується з ЕКГ - апаратом. Балон роздувається синхроннозі скороченням лівого шлуночка що приводить до підвищення тиску в кореніаорти.
Застосування серцевих глікозидів не виправдане, тому що вони в умовахпоганого кровопостачання швидко викликають грубі порушення ритму.