Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org p>
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected] p>
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov p>
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів. p>
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх! p>
ЛЕКЦІЯ № 8
ТЕМА: плевриту.
Щорічно плевральний випіт реєструється приблизно в 1 млн населення.
Частоти захворюваності плевритом немає, так як плеврит не єсамостійним захворюванням. Плеврит є патологічним станом,що ускладнює той чи інший процес в легенях, грудної клітки,середостінні, діафрагми, або є проявом системних захворювань.
За даними деяких авторів плевральні зрощення, які єсвідченням перенесеного плевриту виявляються при розтин у 48% осібзагиблих від нещасних випадків і 80% померлих від різних захворювань.
Плеврит - це запалення плевральних листків, що супроводжуєтьсявипотіванням в плевральну порожнину ексудату того чи іншого характеру. p>
ЕТІОЛОГІЯ.
1. Інфекційнітуберкульоз (20-50%)бактеріальний p>
3. пневмокок. Паралельно з пневмонією можуть розвиватися парапневмонічних (розвиваються разом із пневмонією) і метапневмоніческіе (після пневмонії) плеврити. P>
4. стафілокок. В основному є причиною емпієма плеври. P>
5. мікоплазми p>
6. паличка Фридлендера p>
7. синегнойная паличка, кишкова паличкагрибкові p>
9. аспергільоз p>
10. кандидомікозу p>
11. бластомікозпаразитарні
2. Асептичні:карціноматозний (40%) p>
14. метастатичний (рак легені супроводжується плевритом в 43%, рак молочної залози 23%, лімфоми 8 %). p>
15. мезотеліома - первинна пухлина плеври. Частота зустрічальності p>
2:1000. Найчастіше хворіють чоловіки 20-40 років мали контакт з азбестом. Характеризується появою геморрагічекого ексудату, в середньому живуть після постановки діагнозу прогноз 1 - p>
2 роки.ферментативний - гострий панкреатиталергічні p>
18. алергія на ліки p>
19. постінфарктний алергічний синдром. Виявляється трьома П - плеврит, перикардит, пневмоніт. Четверте П - симптом плеча.емболія легеневої артеріїсистемні васкуліти p>
22. гранулематоз Вегенера p>
23. вузликовий периартеріїтсистемні захворювання сполучної тканини p>
25. ревматоїдний артрит p>
26. системний червоний вовчакпосттравматичніпри елетроожогахсаркоїдоз Бекауреміяпроменева терапія p>
ПАТОГЕНЕЗ.
Патогенез плевриту різний в залежності від етіології. При інфекційномуплевриті патогенез залежить від шляху проникнення мікроорганізмів уплевральну порожнину. Шляхи проникнення:
32. безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Наприклад, гостра пневмонія, інфільтративний туберкульоз, каверна, периферичні абсцеси.
33. лімфогенні інфікування. Характерний для раку легені, внаслідок ретроградного відтоку тканинної рідини з глибини легенів по лімфатичних судинах до плеври.
34. гематогенний шлях. При гнійних вогнищах розташованих субплеврально.
Наприклад периферичний абсцес.
35. інфікування плеври внаслідок поранень грудної клітини, оперативних втручань.
36. інфекційно-алергічний шлях. При туберкульозних плевритах відбувається сенсибілізація організму, під впливом попереднього специфічного процесу і досить повторного потрапляння невеликої кількості мікобактерій, що веде до гіперергічними реакції організму зі швидким накопиченням ексудату в плеврі. P>
Патогенез асептичних плевритів.
Вивчено у меншій ступеня і різний в залежності від причин. Прикарціноматозних плевритах пов'язаний із впливом на плевру продуктівпатологічного пухлинного обміну, а також з порушенням циркуляції лімфи врезультаті блокади шляхи її відтоку елементами новоутворення. Примезотеліоми спостерігається безпосереднє пошкодження плеври. p>
При панкреатитах випіт відбувається в результаті лімфогенної абобезпосередньої інвазії ферментів підшлункової залози через діафрагму.
Патогенез плевритів при колагенозах і системних васкулітах пов'язаний зураженням судин. При лікарських плевритах відбувається алергічнезапалення.
Патогенез ексудативних плевритів включає в себе також механізмосвіти і еволюції плеврального ексудату.
Плевра - серозна оболонка, має два листки - парієтальних і вісцеральний.
Між листками є 1-2 мл рідини. При фізичного навантаження кількістьрідини може збільшитися до 20 мл. Плевральної рідини дозволяєковзати вісцеральної плеврі уздовж парієтальної під час дихальнихрухів. У парієтальної плеврі більше лімфатичних судин, а ввісцеральної плеврі більше кровоносних судин, при чому діаметр капіляріву вісцеральній плеврі перевищує в деяких випадках в 20 разів діаметркапілярів інших тканин. Рух рідини в плевральній порожнинивідбувається відповідно до закону транскапіллярного обміну Старлінг: рухрідини відбувається в силу різниці абсолютних градієнтів
(гідростатичного і онкотичного тиску). У парієтальної плеврі чинностірізниці гідростатичного тиску між парієтальної і плевральноїпорожниною становить 350, рідина йде з області високого тиску вплевральну порожнину.
гідростатичний тиск вісцеральної плеври одно гідростатичноготиску капілярів легкого (110 мм рт ст). Різниця гідстатіческоготиску буде становити 160 мм.рт.ст. Різниця тисків у парієтальноїплеврі становитиме 290, онкотичного тиск у плеврі 50. p>
Таким чином, рух рідини відбувається в силу різницігідростатичного і онкотичного тиску крові з парієтальної плеври вплевральну порожнину. А тут в силу різниці між градієнтів онкотичногоі гідростатичним (-130) тиском рідина піде у вісцеральній плевру.
У нормі кожну годину у вісцеральній плеврі утворюється приблизно 100 млрідини, а всмоктується вісцеральної плеврою приблизно 300 мл. Тому внормі рідини в плевральній порожнини немає. p>
Механізми накопичення рідини в плевральній порожнині при плевритах.
1. Підвищується проникність судин парієтальної плеври, що призводить до підвищення капілярного гідростатичного тиску в вісцеральній і парієтальної плеврі.
1. Збільшення кількості білка в плевральної порожнини,
1. Зниження онкотичного тиску плазми крові.
1. Зниження внутрішньоплеврально тиску (при ателектазу внаслідок бронхогенного раку легені, саркоїдозі).
1. Порушення відтоку плевральної рідини по лімфатичних судинах.
При карцінаматозних плевритах можливо поєднання декількох механізмів.
Механізм утворення плеврального випоту при злоякіснихновоутвореннях.
37. Прямий вплив пухлини: p>
1. Метастази пухлини в плевру (збільшується проникність судин плеври і відбувається обструкція лімфатичних судин). P>
1. ураження лімфовузлів середостіння (зниження лімфатичного відтоку з плеври). p>
1. Закупорка грудного протоку (з частим розвитком хілоторакса). P>
1. Обструкція бронха (знижується внутрішньоплеврально тиску). P>
1. Ураження перикарда.
38. Опосередковане вплив p>
1. гіпопротеїнемія внаслідок метатстіческого ураження печінки p>
1. емболія судин
Характер ексудату залежить від швидкості ексудації. p>
Якщо випіт в плевральну порожнину помірний, то рідка частина його встигаєрезорбіроваться і на поверхні плеври випадає фібрин, тобтоформується фібринозний плеврит (сухий плеврит). Якщо швидкість ексудаціїперевищує швидкість відтоку, то рідка частина ексудату накопичується іформується серозно-фібринозний або серозний плеврит. При серозно -фібринозному і серозно плевриті під час зворотного розвитку процесу рідкачастина випоту розсмоктується, а фібрин організується з утвореннямсполучнотканинних спайок (швартується) аж до повної облітерації плевральноїпорожнини. Якщо ексудат інфікується то розвивається серозно-гнійний абогнійний плеврит (емпієма плеври). p>
КЛАСИФІКАЦІЯ плеврити.
39. по етіології: p>
1. інфекційні p>
1. неінфекційні
40. за характером ексудату: p>
1. фібринозний p>
2. серозно-фібринозний p>
3. серозні p>
4. гнійні p>
5. гнильні p>
6. геморагічні p>
7. еозинофільні p>
8. холестеринові p>
9. хілезний
41. за течієюгострийпідгострийхронічний
45. за поширеністюдифузнийосумковані p>
48. верхівковий p>
49. паракостальний p>
50. кістково-діафрагмальний p>
51. базальний p>
52. парамедіастенальний p>
53. междолевой p>
ПЛАН ОБСЛЕДОВНІЯ ХВОРОГО З випоту в плевральній порожнині.
1. Клінічне обстеження (скарги, анамнез, фізикальні дані).
1. Рентгенографія органів грудної клітки, томографія, бронхоскопія, бронхографія, комп'ютерна томографія
1. Торакоцентез (плевральна пункція).
1. Дослідження плевральної рідинизовнішній вигляд, кількість білка, рівень ЛДГ, глюкози, амілоїдуцитологічне дослідження плеврального випоту
5. Інвазивні методи дослідження: торакоскопію, біопсія плеври, сканування легень, ангіографія. P>
КЛІНІКА.
Розрізняють 4 синдрому:
56. синдром сухого плевриту
57. синдром выпотного плевриту
58. синдром емпієми плеври
59. синдром основного захворювання p>
Клініка фибринозного плевриту: скарги на болі при диханні, кашлі, при нахилі в протилежну сторону.
Тривала субфебрильна лихоманка особливо вечорами; пітливість.
Об'єктивно: дихання поверхневе, прискорене, положення хворих вимушене
(хворий лежить на хворому боці, щоб зменшити біль). При физикальномдослідженні поряд з симптомами основного захворювання буде прослуховуватисялокалізований або великий шум тертя плеври.
При ексудативному плевриті больові відчуття можуть слабшати, але ухворого з'являється відчуття тяжкості в тій чи іншій половині грудної клітини,задишка, сухий або з мізерною мокротою кашель (рефлекторний характер).
Хворий приймає вимушене положення. При огляді виявляється ціаноз,акроціаноз, набряклі вени шиї. При огляді грудної клітки: вибухнемежреберья, уражена половина відстає при диханні. При пальпаціїобмежена екскурсія, голосове тремтіння не проводиться. При перкусіїстегнова тупість легеневого звуку. При аскультаціі дихання не проводиться
(якщо кількість рідини невелике, то дихання може проводитися, принаявності гною дихання може стати жорстким або бронхіальним. Пригоризонтальному положенні буде ослаблення везикулярного дихання).
Клініка емпієми плеври - гектического характер лихоманки, вираженіознаки інтоксикації, зміни аскультатівних даних.
Вірогідним ознакою діагностики плевриту є рентгенографія органівгрудної клітки: класичні ознаки выпотного плевриту - гомогеннезатемнення легеневої тканини з косим верхнім рівнем рідини. Класичніознаки з'являються у разі дифузного плевриту, якщо кількість рідиниперевищує 1 літр. Якщо рідини менше літра, то рідина накопичується всинусах, і згладжує ніжнебоковой синус. Складно буває поставити діагноз,якщо є тотальне затемнення тієї чи іншої половини грудної клітини
(тотальна гостра пневмонія, ателектази легкого пряме протипоказання вторакоцентезу). Якщо це рідина, то спостерігається контралатеральнойзміщення органів середостіння. При гідропневмотораксе рівень рідинигоризонтальний. При междолевом плевриті то звичайно, це представляється увигляді двоопуклою лінзи.
У діагностиці плевритів велике значення надають плевральної пункції.
Торакоцентез проводиться в 7-8 міжребер'ї по заднеакссілярной або лопаткилінії. Отриману рідину оглядають, визначають її колір, консистенцію.
Необхідно визначити транссудат або ексудат: потрібно визначити кількостібілка, зробити пробу Рівольта, досліджувати ЛДГ. Транссудат: кількістьбілка менше 32 г/л, рівень ЛДГ менше 1.3 ммоль/л, проба Рівольтанегативна.
ексудат: білка більше 36 г/л, рівень ЛДГ 1.75 ммоль/л, проба Рівольтапозитивна. Для чіткого визначення трансудата або ексудату необхідновизначати коефіцієнт - рівень білка випоту/рівень білка сироваткикрові, рівень загальної ЛДГ випоту/рівень ЛДГ сироватки. Якщо цікоефіцієнти відповідно менше 0.5 і 0.6 то це транссудат. Транссудатв основному з'являється при трьох станах: недостатність кровообігу,цироз печінки, нефротичному синдромі. Якщо коефіцієнти більше 0.5 і 0.6то це ексудат, і подальші пошуки повинні бути спрямовані на пошукпричини. p>
Нормальний складу плевральної рідини.
Питома вага 1015
Колір - солом'яний-жовтий
Прозорість - повна
Нев'язки
Не має запаху
Клітинний склад: загальна кількість еритроцитів 2000-5000 в мм3 загальна кількість лейкоцитів 800-900 мм 3 нейтрофіли до 10% еозинофіли до 1% базофіли до 1% лімфоцити до 23% ендотелій до 1% плазматичні клітини до 5% білок 1.5 - 2 г на 100 мл (15-25 г/л).
ЛДГ 1.4 - 1.7 ммоль/л глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 - 2.2 ммоль/л) рН 7.2 p>
Якщо плевральна рідина прозора, то значить приступають до біохімічнимдослідження (ЛДГ, амілаза, глюкоза). Зниження рівня глюкози спостерігаєтьсяпри туберкульозних плевритах, різке зниження глюкози при мезотеліома.
Незначне зниження глюкози при гострих пневмоніях, особливо примікоплазмових. p>
Якщо рідина каламутна - треба подумати про хілотораксе абопсевдохілотораксе. Визначаються в рідині ліпіди - якщо випадають кристалихолестерину, то це псевдохілоторакс або холестериновий ексудативнийплеврит. Якщо випадають кристали тригліцеридів, то це хілоторакс
(поразка грудного протоку, найбільш часто при злоякісних пухлинах).
Якщо рідина кров'яниста, потрібно визначити гематокрит. Якщо більше 1% --треба подумати про пухлини, травми, і емболії легеневої артерії з розвиткомінфаркту легені. Якщо гематокрит більше 50% - це гемоторакс, якийвимагає хірургічного втручання. p>
Далі приступають до цитологічному дослідження плевральної рідини.
Якщо виявляються клітини злоякісної пухлини, то визначають джерелопухлини. Якщо переважають лейкоцити - це остропротекающій плеврит, якщоінфільтрат пневмонічні, то найчастіше це парапневмонічних плеврит.
Якщо це пневмонія, то необхідно зробити томографію, бронхоскопію,компьтерную томографію. Якщо переважають мононуклеари - це хронічнийплеврит, при якому необхідна дворазовий біопсія плеври, при якійможна встановити етіологію. При дворазовий біопсії плеври не встановленодіагноз, то вдаються до сканування легень, ангіографії, комп'ютерноїтомографії, УЗД органів черевної порожнини.
Формулювання діагнозу: не перше місце виставляється основне захворювання,потім ускладнення - сухий плеврит, дифузний або осумковані (із зазначеннямлокалізації). p>
ЛІКУВАННЯ.
План лікування:
1. Етіологічне лікування - лікування основного захворювання.
1. Патогенетичне лікування спрямоване на зменшення ексудації рідини в плевральну порожнина:протизапальна терапіядесенсибілізуюча терапіядезінтоксикаційнавідновлення нормального онкотичного тиску - призначення альбуміну,нативної плазми, білкових гідролізатівзниження проникності капілярів
Патогенетичне лікування залежить від основного патогенетичного механізмуабо їх поєднання накопичення рідини в плевральній порожнини.
3. Симптоматична терапія: знеболювання при сухому плевриті.
3. Лікувальні торакоцентези, дренування плевральної порожнини.
Хірургічне лікування: дренування плевральної порожнини при гнійнихплевритах, декортикації легень при хронічній емпіємі плеври. p>
ПРОГНОЗ.
Залежить від основного захворювання. p>
p>