Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція по внутрішніх хвороб 4 курс
ТЕМА: НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ (ПРОДОВЖЕННЯ)
Аортальні недостатність. Цей порок може розвиватись внаслідокабо деформації, руйнування, зморщування аортальних клапанів, або прирозтягуванні аортального кільця, що може бути наслідком розтягування кореняаорти або значною дилятации лівого шлуночка.
4 найбільш часті причини аортальний недостатності:
1. ревматичний ендокардит
2. інфекційні ендокардит
3. сифіліс (гуммозний)
4. ідіопатичне розширення гирла аорти, що частіше спостерігається у хворих з високою тривалою артеріальною гіпертензією (найчастіший варіант).
5. Серед рідкісних причин аортальний недостатності потрібно відзначити хвороба
Марфана - вроджена генетично зумовлена патологія, що характеризується дисплазією основної речовини сполучної тканини. Це дуже високі люди з астенічної грудною кліткою, павукоподібних гронами рук, у них часто спостерігається розшарування аорти, розриви її, недостатність аортального клапана. Також аортальний недостатність нерідко зустрічається, при деяких колагенозах: ВКВ, хвороба Бехтєрєва (анкілозуючий спондилоартроз).
ПАТОГЕНЕЗ: у момент діастоли лівого шлуночка аортальний клапана незмикається і частина крові повертається назад з аорти в лівий шлуночок.
Внаслідок цього виникає навантаження об'ємом на лівий шлуночок, якапрактично відразу викликає його дилатацію, і при хронічному перебігуодночасно гіпертрофію, яка дозволяє збільшити абсолютну величинуударного викиду. Це призводить до того, що величина серцевого викидузалишається без змін. Таким чином дані компенсаторні механізмипідтримують сумарну функцію серця на незмінному рівні. Збільшенняударного об'єму клінічно дуже швидко проявляється збільшеннямсистолічного артеріального тиску. Далі відбувається декомпенсація, зменшуєтьсядіастолічний тиск і розвивається серцева недостатність.
Скарги. Відчуття биття серця, особливо на лівому боці в положенні лежачи,що пов'язано з періодом декомпенсації вади: задишка, епізоди серцевоїастми, непритомність, запаморочення - пов'язані з недостатністю ефективногокровотоку і гіпоксією головного мозку, у міру дилятации лівого шлуночказ'являються кардіалгії тривалі, ниючі.
Об'єктивне дослідження.
Посилення верхівкового поштовху і зміщення його назовні від медіоклавікулярнойлінії. Пульс швидкий, збільшується пульсовий тиск за рахунокпереважно зростання систолічного тиску і потім зниженнядіастолічного тиску. У міру збільшення пульсового тиску у хворогорозвиваються такі симптоми:
1. вагонний симптом. Пацієнт закидає ногу на ногу, верхня нога починає ритмічно в такт пульсу підсмикувати.
2. Симптом Мюссе - хитання голови в такт пульсу
3. капілярний пульс Квінке - ритмічне почервоніння і збліднення нігтьового ложа або кон'юнктиви
4. шум пістолетного пострілу - при аускультації a.femoralis вислуховується гучний плескають тон, а при натисканні фонендоскоп з'являється подвійний шум Траубе
5. значна асиметрія систолічного тиску при вимірюванні на руках і ногах. У нормі ця різниця становить 20-30 мм.рт.ст., тут же 80-100 і вище. Це пов'язано з тим, що калібр стегнової артерії в 2-3 рази більше плечової артерії
6. танець каротід
Вся інша симптоматика пов'язана з розвитком серцевої недостатності,переважно лівошлунковий.
Аускультація: виявляється дме високочастотний діастолічний шум,який локалізується на лінії, що з'єднує 2 міжребер'ї праворуч від грудиниу напрямку до середини грудини. Шум високочастотний, ось чому вінраніше вислуховується вухом, ніж ФКГ.
Додаткові методи дослідження.
ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка.
Рентгенограма грудної клітки: дуже раніше збільшення розмірів лівогошлуночка (за рахунок дилятации)
ЕхоКГ - і дилатація гіпертрофія лівого шлуночка, вібрація закритихмітральних клапанів.
Лікування.
1. Терапія основного захворювання (причини розвитку пороку). Терапія Етіотропна.
2. Хірургічне втручання - протезування аортального клапана, а в деяких випадках вальвулопластіка. Операція показана не раніше 2 функціонального класу вади.
3. Терапія серцевої недостатності, обмеження навантаження

Інфекційний ендокардит.
Синоніми: бактеріальний, септичний ендокардит. До 1940 року захворюванняпротікало підгостро з летальністю 100% в строки від 6 днів до 1 міс.
Поява пеніциліну створило враження, що захворювання буде подолано,і до середини 60 років. Захворюваність дійсно різко впала. В останніроки спостерігається незмінний зростання частоти бактеріального ендокардиту,сьогодні без хірургічного лікування летальність дуже висока.
Діагностика інфекційного ендокардиту досить складна від початкузахворювання до постановки діагнозу.
Етіологія: зеленящій стрептокок, білий стафілокок, кишкова паличка,синегнойная паличка, клостридії, гриби роду кандида.
Діагноз неспецифічний ендокардит складається з двох складових:
1. генералізована інфекція, найчастіше що протікає за типом сепсису
2. інфекція, яка первинно локалізована на ендокардит (Це відрізняє інфекційний ендокардит від інших варіантів сепсису).
Причини розвитку інфекційного ендокардиту:
1. Бактеріємія при стоматологічні процедурах - в 1/3 випадків (видалення зуба, нагноівшіеся гранульоми супроводжуються бактеріємією - в 12 випадків. При звичайного чищення зубів - в 15-20% випадків.
2. Бактеріємія, пов'язана з катетеризацією сечового міхура, бужування.
3. гінекологічні процедури
4. ЛОР-процедури.
Однак далеко не у всіх людей, у яких виникає бактерія, розвиваєтьсяінфекційний ендокардит. Для виникнення інфекційного ендокардитунеобхідно пошкодження ендокарда. Тому стає зрозумілим, чому ми маємоінфекційний ендокардит у осіб страждають яка пороком серця. При пороцісерця спостерігається порушення течії крові: турбуленція, завихрення, якіушкоджують ендотелій, причому турбуленція частіше виникають при ураженняхлівих відділів серця, вони більш виражені при мітральному стенозі, якийчасто ускладнюється ендокардитом. Раніше, 25 років тому, навіть був термін
"Септичний ревмокардит", то є інфекційний ендокардит розглядавсяяк варіант перебігу ревматизму. Часто інфекційний ендокардит виникає ухворих з дефектом міжшлуночкової перегородки.
Треба відзначити що в останні роки значно збільшилася частотавиникнення інфекційного ендокардиту правих відділів серця, щопов'язують з внутрішньовенними процедурами. Виявляється, що в рідинах,що вводяться внутрішньовенно, міститься величезна кількість мікроскопічнихбульбашок повітря. Це не те повітря, який "повинен" у виникненні
ТЕЛА, розміри бульбашкою набагато менше, вони пошкоджують ендокардит.
Таким чином інфекційний ендокардит розглядають як первинний, якщопорок серця був, і як вторинний якщо вада не було.
Клініка. Клініка обумовлена:
1. наявністю сепсису. Може бути класична лихоманка з нічними проливними потами, а може бути субфебрилітет. Характерні симптоми загальної інтоксикації: анурія, слабкість, схуднення. Циркулюючі імунні комплекси осідають на мембранах капсул, розвивається нефрит. Вважається, що зміни в сечі є другим про значимості симптомом у діагностиці інфекційного ендокардиту; можуть бути від мінімальних змін до клінічно вираженого нефриту. Прискорена ШОЕ. При високій лихоманці лейкоцитозу не буває, що і пояснює підгострий перебіг захворювання - немає достатньо адекватної відповіді організму. Можлива поява у пацієнта "барабанних паличок", розвиток спленомегалії, вузликів Ослера - маленькі діаметром 2-3 мм, що утворюють під шкірою, що дозволяють протягом 10-15 днів. Вузлики Ослера за своєю суттю є метастазами інфекційного процесу, мікроемболіямі в судини шкіри. Точно такі ж відсіви спостерігаються і в усі інші органи. Сам же осередок інфекції образно можна представити у вигляді листкового пирога, тобто в області вогнища утворюється вегетація, що складається з колоній мікробів, тромбів, фібрину і інших елементів. Вегетації нерідко відриваються, даючи емболії. При локалізації інфекційного ендокардиту в лівих відділах серця це емболії великого кола кровообігу, в тому числі головного мозку, коронарних артерій з розвитком інфаркту міокарда, нирок, кінцівок.
Іноді емболії бувають першим симптомом інфекційного ендокардиту.
2. Розвитком недостатності аортального клапана, рідше мітрального, а при локалізації процесу в правих відділах - трикуспідального недостатності.

Для верифікації діагнозу необхідно довести 2 критерії:
1. у хворого є генералізована інфекція проводиться посів крові на стерильність. Але мікроциркуляторного русла є своєрідним ситом, в якому частина збудників затримується. Посів частіше буває позитивним, якщо сіється артеріальна кров. Посів треба брати до початку антибактеріальної терапії, краще на висоті лихоманки.
2. Вогнище інфекції знаходиться на ендокардит. Тут використовується аускультація,
ЕхоКГ (вегетації від 2-3 до 10-12 см)

Лікування: сьогодні включає в себе 2 компонента.
1. Обов'язкова - адекватна антибактеріальна терапія:мікроорганізм повинен бути чутливим до антибіотикаантибіотики застосовуються в максимально допустимих кількостяхмаксимально довгостроково
Приклад. На посіві - стрептокок. Препарат вибору - бензилпеніцилін натрію,доза 24-32 млн. Од. на добу. Час лікування 4 тижні.
Пеніцилін в комбінації з гентаміцином. Пеніцилін в тій же дозі,гентаміцин 240 мг на добу, на 3 введення. Терміни терапії до 4 тижнів.
2. необов'язковий компонент - хірургічне лікування.