Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ТЕМА: СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ.
В основі серцевої недостатності, пов'язаної з перевантаженням, ми повинніуявляти собі наступну ситуацію: міокардіальної волокно первинно НЕпошкоджено, отже, воно зберігає свої функціональні властивості,тоді зменшується співвідношення між серцевим викидом і кінцевимдіастолічним обсягом і з'являється тенденція до дилятации міокарда, то ввідповідь на це функціонально збережені кардіоміоцити в результаті активаціїсимпатоадреналовой системи (САС) починаються гіпертрофована у відповідь надилатацію. Це дозволяє зберігати міокарду, його здатність працюватипроти збільшеного об'єму. З'являється так званий внутрішній механізмкомпенсації серцевої недостатності. Далі гіпертрофія виснажується,тахікардія виникає внаслідок зниження серцевого викиду, а серцеванедостатність тече по загальним своїм канонам.
Вищеописана серцева недостатність називається прихованою. Вона маєзначення при вадах серця, постінфарктному кардіосклерозі,міокардітіческом кардіосклерозі. Можливість дослідження цього феноменуз'явилася під час впровадження в практику ФКГ.
Класифікація серцевої недостатності (клінічна).
1 ступеня - у хворого задишка, тахікардія.
2 ступеня - приєднуються набряки.
3 ступеня - набряки стають системними (у тому числі порожнинними).
Ця класифікація використовується в Росії з 1934 року. Проте зараз всебільше користуються класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів. Воназаснована не на клінічних симптомах, а на фізіолого-морфологічнихкритеріях.
1 клас: є внутрішньосерцевих зміни гемодинаміки, периферичнихрозладів кровообігу немає, зміни оборотні.
2 клас: зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки незворотні, є змінипериферичного кровообігу, вони оборотні.
3 клас: постійні зміни периферичного кровообігу, змінивнутрішніх органів (печінка, легені і т.д.) оборотні.
4 клас: необоротні зміни периферичних органів.
ЛІКУВАННЯ:
Принципово існує 2 підходи: збільшувати серцевий викид абополіпшити периферичний кровообіг (тим самим зменшити навантаження наміокард).
1. Для збільшення серцевого викиду використовують інотропним препарати, в основному серцеві глікозиди: водо-розчинні - водяться внутрішньовенно, надають швидку дію
(строфантин).
Препарати наперстянки, жиророзчинні, застосовуються перорально, більштривалий період їх виведення (дигоксин). Особливість терапії серцевимиглікозидами полягає в тому, що не досягнувши терапевтичного рівня ми, неотримаємо інтотропного ефекту, а в то різниця між терапевтичним ітоксичним рівнями концентрації дуже мала, тому дуже часто можутьвиникнути симптоми інтоксикації (екстрасистолії, АВ-блокади, нудота,блювання, зміни кольоровості зору). Сьогодні відбулася відмова від постійноїтерапії серцевими глікозидами при хронічній серцевій недостатності.
Інші препарати, що володіють інотропним ефектом, використовують лише в гострихситуаціях (бета-стимулятори, блокатори ФДЕ).
1. Салуретики - поліпшуються периферичний кровообіг, виводять натрій і воду, зменшують набряки, розвантажують мале коло, знижують ОЦК. Ускладнення - гіпокаліємія. Профілактика - застосування препаратів калію (аспаркам).

Зараз з'явилися салуретики, які зменшують калій, сечі (триамтерен, амілорид), і їх можна комбінувати з петльовими діуретиками (тріампур - комбінований препарат). При появі симптомів гіперальдостеронізму показано призначення спіронлактона (верошпирон, альдолактон) 150 мг на день, і на його тлі терапія звичайними салуретики. Спіронлактон блокує альдостерон, і на цьому тлі звичайний салуретики може працювати.
2. Також застосовують препарати, що впливають безпосередньо на тонус судин:впливають безпосередньо на тонус судин (нітросорбід, сустак, нітронг).
Зменшує тонус судин, зменшує приплив крові до серця і постнавантаження.
АСЕ-інгібітори. У ланцюжку РААС перетворення ангіотензину 1 в ангіотензин 2відбувається під дією пептиду, який одночасно є ключовимферментом кінінової системи, тобто, має подвійний ефект (кініназа 2
= АСЕ). Блокада цього подвійного ферменту призводить до активації кініновоїсистеми, яку сьогодні вважають ключем регуляції мікроциркуляції в усьомуорганізмі. Протипоказання: ХНН 2Б і вище. Сьогодні на фоні терапії АСЕ -інгібіторами вдалося вперше збільшити тривалість життя хворого зхронічною серцевою недостатністю. Завданням кардіолога сьогодні єне рішення, давати чи не давати хворому АСЕ-інгібітор, а лише підбіркожному хворому індивідуальної дози (тобто давати всім). Представники:каптоприл (капотен) в таблетках по 25 мг. Використовується 25-37.5 мг на добу, апри артеріальній гіпертензії до 100 мг на добу.

РЕВМАТИЗМ (синоніми - гостра ревматична лихоманка, хвороба Буйо-
Сокальського). Захворювання вперше описано в 1844 році. В економічнорозвинених країнах ревматизм став великою рідкістю, а в що розвиваютьсязалишився величезною проблемою, тобто, пов'язаний з умовами життя. У Росії в
1.5-2% після перенесеного ревматизму формується порок серця.
Ревматизм - це системне запальне захворювання сполучної тканини,яке пов'язане з інфекцією носоглотки бета-гемолітичним стрептококомгрупи А. Найчастіше розвивається ревматизм у жінок (70%), як правило, вмолодому віці (5-15 років). Вважається що для захворювання існуєгенетична схильність (у монозиготних близнюків ризик 39%, угетерозиготних - 3-5%). Переконливих, даних про зацікавленість HLA НЕотримало.
У результаті генетичної схильності антістрептолізінивиявляються перехресно тропний до сполучної тканини організму (у томучислі міокарда). Також у патогенезі має значення поява циркулюючихімунних комплексів, які забезпечують системність захворювання.
Морфологія: гранульомами Ашофа-Талалаєва.
Патогенез: стрептокок в умовах схильності викликає на себевироблення антитіл, які через імунну реакцію грають роль у розвиткуспецифічної гранульоми Ашоффа-Талалаєва. Імунні комплекси такожвикликають реактивне запалення з вираженою ексудативно реакцією.
Клініка: захворювання починається, як правило, через 1.5-2 тижня, рідшечерез 4 тижні після інфекції ротоглотки. Початок характеризується появоютих чи інших загальних неспецифічних скарг (пітливість, лихоманка, слабкість іін). Виділяють так звані великі симптоми ревматизму:
1. Ревмокардит розвивається у всіх хворих. Міокардит в 100% випадків.

Міокардит + ендокардит в 70% випадків. Перикардит - лише в 10% випадків. Ось чому у 30% не розвивається вада серця. Клініка ревмокардіта:задишка, ортопноекардіалгіякардіомегаліяослаблення 1-го тону, систолічний шум з'являється в 1 тиждень --функціональний (не пов'язаний з дилатацією), на 6 тижні шум пов'язаний з пороком.
Тахікардія більше 100
АВ-блокада 2 і навіть 3 ступеня
1. Ревматичний поліартрит. Характеристика:швидкий початокураження великих суглобівсиметричність поразкилетючий характер болівдуже інтенсивна болючість аж до повної знерухомленихповне зникнення без усіляких наслідків
2. Мала хорея. Її розвиток пов'язаний з ураженням підкоркових гангліїв і полягає в посмикуванні мімічної і кістякової мускулатури. Хорея спостерігається, як правило, у дитячому віці у 6-10-12% хворих, іноді буваючи провідним симптомом. У сні вся симптоматика зникає.
3. Кільцеподібні еритема. Це запалення підшкірної клітковини, ширина самого запалення становить 1 мм, а діаметр до 10 див Розташована на кінцівках, грудній клітці.
4. Підшкірні вузлики - безболісні, м'які діаметром 1.5-2 см, розташовуються в області суглобів.
5. Важливим проявом ревматизму є серозіти (у тому чисел перикардит).
Крім того, існують також малі симптоми ревматизму:лихоманкаатропатііревматизм в анамнезіпідвищення СОЕпоява С-реактивного білкалейкоцитоззбільшення інтервалу Р-Q
Фактично діагностика ревматизму проводиться за сукупністю великих імалих симптомів (критеріїв). Вважається, що діагноз ревматизму єдостовірним, якщо у пацієнта є мінімум 2 великих симптому, або ж 1великий і 2 малих; плюс до того є ознаки стрептококової інфекції.
ЛІКУВАННЯ.
Активний ревматизм лікують спершу в стаціонарі, продовжити бажано всанаторії, а вже потім в амбулаторних умовах.
Лікування включає в себе 2 компоненти:
1. придушення інфекції (пеніцилін 3 млн. од./сут.). Добре було б проводити контроль за ефективністю - посів із горла.
2. Власне терапія запалення. Застосовуються препарати 2-х груп: нестероїдні протизапальні препаратистероїдні гормони (глюкокортикостероїди) - ця група впливає, у томучислі на гранульоми Ашоффа-Талалаєва (а саме на оборотної фазі, їхосвіти - в стадії мукоїдного набухання). Відповідно при первиннійатаці ревматизму призначення глюкокортикостероїдів може запобігтиформування вади серця. Доза 1-3 мг на 1 кг ваги, приблизно 10-14 днів,потім поступове скасування протягом декількох тижнів.
З моменту скасування глюкокортикостероїдів додаються нестероїдніпротизапальні препарати (аспірин, індометацин, бруфен і т.д.). Уцей час обов'язкове профілактика виразкоутворення.
ПРОФІЛАКТИКА РЕВМАТИЗМ
Вторинна профілактика - санація носоглотки (тонзилектомія і т.д.).
Показано введення Біцилін-5 1 раз в 4 тижні цілий рік протягом 5років. Якщо цілий рік немає можливості, то профілактика сезонна - навесніі восени.
Також треба зазначити, що ревматичний ендокардит часто дає поштовх дорозвитку іншого захворювання - бактеріального ендокардиту, який дає безоперації сьогодні 70% летальність. Ось чому профілактика ревматизму такважлива. Закінчуючи цю тему, треба сказати що захворювання, яке відомене одну сотню років, захворювання, яке нам було завжди зрозумілим, востанні роки зазнало безсумнівний морфогенез, і з'явилися нові даніякі змусили нас поглянути на нього по - новому, по-іншому.