Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція по внутрішніх хвороб 4
ТЕМА: ТАХІАРИТМІЯМИ.
Види тахіаритмій.
1. Синусовая тахікардія. Самостійного значення не має. становить інтерес для діагностики інших захворювань, які ховаються за синусової тахікардією. ЧСС до 150 в хвилину. Зустрічається при міокардитах, тиреотоксикозі, свіжої анемії, сепсисі у літніх. Постійна синусова тахікардія потребує гарної діагностиці. Відмінність від інших тахіаритмій
(тріпотіння передсердь) - при навантаженні ЧСС змінюється (рух, дихання).
2. Тріпотіння передсердь, ЧСС 120-150, не залежить від навантаження, постійна.
FF = 250-350 на хвилину.
3. Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія. ЧСС 150-250 в хвилин.
Розвивається раптово. Остаточний діагноз ставиться на ЕКГ. При масажі каротидного синуса 15 хвилин може настати обрив пароксизмальної суправентрикулярній тахікардії.
4. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь). FF більше 350 в хвилину.
Хвилі FF добре видно у відведенні V1, Жодна з цих форм неспосредственной загрози для життя не несе.
5. Шлуночкова тахікардія. До 85% раптових смертей обумовлені переходом шлуночкової тахікардії в фібриляції шлуночків. ЧСС 1 --- 120 в хвилину.
Ця форма спостерігається при гострому інфаркті міокарда та постінфарктному кардіосклерозі.
Усі ці аритмії починаються, як правило з екстрасистолії, але не всіекстрасистолії тягнуть за собою розвиток тахіаритмії. Є низкадоброякісних екстрасистолій - мономорфная екстрасистолія, єфіксований інтервал зчеплення, все екстрасистоли схожі один на одного.
Але якщо частота понад 30 о 1 годині і є преіснує захворювання серця,то є ризик розвитку фатальних порушень ритму. Для діагностики цієї форминеобхідно моніторування протягом доби (холтерівське). Якщоекстрасистолія менше 30 за годину, терапія не потрібна.
Аллорітмія. Є 2 водія ритму: синусовий вузол і шлуночок. Варіантсприятливий, розглядати як політопную екстрасистолія не можна.
Класифікація шлуночкових екстрасистол (по Лоуен).
Про ступінь: немає шлуночкових екстрасистол.
1 ступінь: є мономорфние екстрасистоли з частотою менше 30 о 1 год.
2 ступінь: мономорфние екстрасистоли з частотою більше 30 о 1 год.
3 ступінь: політопние шлуночкові екстрасистоли.
4а ступінь: групові (дві що йдуть підряд послідовні екстрасистоли).
4б ступінь: шлуночкові тахікардії (3 і більше йдуть підряд). Носитьназва нестійкої тахікардії; про стійку тахікардії кажуть, якщовона триває більше 30 секунд або більше 100 комплексів.
5 ступінь: екстрасистоли ранні (R на Т). Найбільш небезпечний вид.
Дві останні групи є найбільш небезпечними з точки зору прогнозурозвитку раптової смерті. Хто ж несе найбільший ризик розвитку раптовоїсмерті? Перш за все, це особи, які мають захворювання серця. Особливо,якщо ці захворювання призводять до порушення функціональних властивостей серця, вЗокрема до серцевої недостатності. Серцева недостатність у хворогоз постінфарктним кардіосклерозом мають 4-5 ступінь порушення ритму по
Лоуен - це пацієнти які належать до загрозливих по раптовоїсмерті і яка повинна проводитися в обов'язковому порядку антиаритмічнітерапія. Проблема профілактики раптової смерті має 2 ланки.
Перша ланка, пов'язане з обов'язковим формуванням умови, що призводятьдо можливості формування шлуночкової тахікардії або фібриляціїшлуночків, зокрема зона кардіосклерозу, яка забезпечуєвизначені дісінхронізм збудження і проведення в умовахішемізованого міокарда.
Друге ланка пов'язано з тим, що крім патологічного субстрату (кардіосклероз) є ще й запускає фактор. Отже ми маємошляхи профілактики, які полягають в усуненні цього запускає (тригерній) фактору.
Одним з найголовніших моментом, які вдалося встановити на сьогодні,є механізм зворотного входу (re-entry) який обговорюється як одинз основних моментів виникнення та розвитку тяжких порушень ритму.
Дізнатися про це вдалося на підставі одного з захворювань, якедосить часто поширено, особливо у молодих людей. Мова йде просиндромі Вольф-Паркінсон-Уайта (Wolf-Parkinson-White, WPW - синдром)який полягає в тому, що в лівому або правому атріовентрикулярномукільці знаходяться додаткові пучки, які забезпечують проведенняімпульсу з передсердь до шлуночка. Таким чином за механізмом re-entry,імпульс, що йде від передсердь, проходить через АВ-вузол нормально, але в силуякихось обставин є досить повільне проведення через цейвузол. У додатковому пучку в звичайних умовах порушення не проводитьсятому що тут є блокада. Тоді пройшовши через АВ-вузол, імпульс встигаєохопити збудженням шлуночки і за певних обставин (черездію тригерній ланки) через цей самий додатковий пучок можеповернутися в передсердя. Передсердя в цей час вже вийшла зі станузбудження і імпульс отримує можливість створення нового збудження. Цеі є re-entry (зворотний зв'язок). Саме такий механізм розвиткусуправентрикулярній тахікардії.
У нормі при звичайних умовах, при WPW-синдромі можливо функціонуваннявідразу двох шляхів. А механізм re-entry починає формуватися лише у разіблокади одного з цих шляхів. Синдром WPW спостерігається в основному у здоровихлюдей у яких є така ось вроджена аномалія - додатковий пучок.
І тому в основі переважної більшості тахіаритмій, особливосуправентрикулярній лежить цей механізм. Частота пароксизмів у цих осіббуває досить великий, нерідко їх доводиться оперувати - перетинатиосновний пучок або АВ-вузол, або імплантувати кардіостимулятор. Іншогошляху у переважної більшості хворих з суправентрикулярній тахікардієюнемає.
Що стосується медикаментозного лікування, що має на меті вирівнятипроведення між двома шляхами, результати його набагато гірше, ніжоперативного лікування. Цілий ряд аритмій виникає за певнихумовах, які ми назвали вище запускати (тригерними) факторами (2ланка). Ними можуть бути як захворювання серця, так і Екстракардіальніпатологія.
Для передсердних тахіаритмій:
1. ІХС
1. Мітральний стеноз
1. хвороби перикарда
1. кардіоміопатії (особливо дилятаційну)
1. тиреотоксикоз
1. хронічний обструктивний бронхіт
1. гіпотермія
1. гіпокаліємія
1. гіпоксія і ацидоз
Для шлуночкових тахіаритмій:
1. ІХС
2. кардіоміопатії
3. аортальний стеноз
4. Гіпоксія і ацидоз
Таким чином, сприяють виникненню тахіаритмій, є набагаточастіше ніж частота самої патології в популяції. Дуже часта причинапорушень ритму, особливо пароксизмальних, лікарська токсичність.
На першому місці за частотою стоїть кофеїн, який викликає як шлуночкові,так і передсердних порушень. На другому місці стоїть прийняття алкоголю. Більшерідкісні причини наступні:амінофілінтрициклічні амінианестететичний агентидигіталісухінідин
У випадку, коли у хворого розвивається політопная екстрасистолія, мивідчуваємо великі складнощі з підбором терапії. Вся справа в тому, щоантиаритмічні засоби, як це не парадоксально, несуть проаритмогеннуефект. Особливо це стосується препаратів 1 групи (новокаїнамід, хінідин),особливо при призначенні у повній дозі. Це не відноситься до гострих ситуацій,де препарати призначаються за життєвими показаннями, мова йде про плановутерапії. На практиці нерідко у таких хворих з політопной екстрасистолієювіддалений прогноз є непоганим, навіть якщо спеціальної терапії непроводиться.
Особливості терапії.
1. При постійній формі пароксизмальної тахікардії можливе або перекладна синусовий ритм (оцінюється за сукупністю ознак: розміри лівогопередсердя, давність аритмії та ін) або уражень ЧСС.
2. показання до ургентної терапії: клінічне погіршення левожелудочковой функції (серцева недостатність).
2. Якщо аритмія розвинулась у пацієнта з гострим інфарктом міокарда, то усунути її треба обов'язково: передсердно - за допомогою новокаїнамід, шлуночкову - за допомогою лідокаїну.
3. Якщо клас тяжкості аритмії 4-5, то їх лікують превентивно (не чекаючи розвитку фатальних порушень ритму). Ця терапія запобігає розвитку раптової смерті.