Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

1 і 2 лікувальні та сан.-гиг. Факультети

Розділ курсу: Патологія системи травлення

Тема заняття: Порушення травлення в шлунку і кишечнику

Матеріали до заняття.

Деякі аспекти етіології та патогенезу виразкової хвороби.

Виразкова хвороба - хронічне захворювання, що характеризуєтьсярецидивуючим виразковим дефектом слизової оболонки шлунка або 12-палоїкишки. При захворюванні спостерігаються різні диспептичні явища
(нудота, печія, відрижка, чергування запорів з поносами та ін), больовийсиндром, порушення перетравлювання їжі. Незважаючи на певні застереження,вважають, що виразка шлунка і 12-палої кишки є різними варіантамитечії одного і того ж захворювання - виразкової хвороби. Крімлокалізації, відмінності виражаються в тому, що виразкою шлунка страждають, уосновному, люди старшого віку з нормальною та зниженою кислотністюшлункового соку, а виразкою 12-палої кишки - більш молоді, з підвищеноюкислотністю, переважно з групою крові 0 (I). Виразка шлунка схильна домалігнізації, я виразка 12-прстной кишки - ні, при виразці шлунка, як прала,евакуаторна діяльність шлунка знижена, при виразці 12 --палої кишки - підвищена, при виразці шлунка болю виникають через 10-30хвилин після Уди, а при виразці 12-престной кишки - через 1,5-3 години післяприйому їжі; крім того, при виразці 12-палої кишки спостерігаються "голодні"і "нічні" болю. При виразці 12-палої кишки яскраво виражені сезоннізагострення, менш проявляються при виразці шлунка.

Виразкова хвороба - поліетіологічним захворювання, основну роль увиникненні якого відіграють нервово-психічні зрушення, аліментарніпорушення, шкідливі звички, прийом деяких лікарських препаратів,спадково-констітуцоінальние фактори, деякі ендокринні порушення.
Багато хто вважає, що виразкова хвороба виникає на тлі попередньогогастриту та (або) дуоденіту, що розглядаються, як "передхвороби".
Є дані про більш високу захворюваність на виразкову хворобу присерцевої та легеневої недостатності.

Переконливі докази чільної ролі якого-небудь зперерахованих факторів, як причини виразкової хвороби, відсутні.

Нервово-психічний чинник уявляють собі як збудження ядервагуса при психо-емоційному напруженні, стресі та ін, внаслідок чоготонус вагуса підвищується, що, у свою чергу, призводить до посиленнясокоотделенія і секреції HCl і, в кінцевому рахунку, до пошкодження слизової.
Вважають, що при цьому посилюється вивільнення глюкокортикоїдів,пригнічують регенерацію слизової і пригнічують слізеотделеніе. Вважають,що, крім того, що вивільнення ацетилхоліну сприяє ішемізацііслизової оболонки. Показано, що при загостреннях виразки часто мають місце некрози іпідвищення тонусу вагуса. У той же час, терапія багатоденним сном іброміду виявилася неефективною.

Аліментарний фактор. Вважають, що прийом їжі, травмує слизову оболонку,особливо в області малої кривизни ( "шлункова доріжка"), в поєднанні зсокогенним дією харчових речовин сприяє виразкоутворення. У той жечас, є численні дані про те, що механічно щадить дієтане впливає на перебіг захворювання. Разом з тим, порушення звичного ритмухарчування, порушення пережовування їжі сприяють виникненню виразковихдефектів.

Виразка часто (частіше, ніж у генеральній сукупності) виникає укурців, при хронічному зловживанні алкоголем; певну роль урозвитку захворювання відводять зловживання кави. Вважають, що кофеїнпідсилює відділення HCl, в тому числі, стимулюючи вивільнення гастрину.
Ульцерогенна ефект нікотину пояснюють його пригнічують впливом на секреціюбікарбонату шлунком і підшлункової залозою, на відділення бікарбонатужовчю і на слизоутворення, а також стимулюючу дію на вироблення
HCl і пепсину. Крім того, нікотин сприяє евакуації харчових мас ізшлунка і виникнення дуодено-гастрального рефлюксу. Алкоголь у великихконцентраціях пригнічує, але в малих стимулює секрецію HCl і пепсину,порушує регенерацію слизової оболонки, має пряму дію цитолітичну,знижує слизоутворення, пригнічує секрецію бікарбонату, сприяєзворотної дифузії Н +, викликає хронічні гастрити та дуоденіти.

ульцерогенна дію таких лікарських засобів, як резерпін,саліцилати, глюкокортикоїди, індометацин та інших, пояснюють їхздатністю посилювати секрецію HCl, пепсину, сповільнювати регенераціюслизової оболонки і викликати її пошкодження, посилювати зворотний дифузію Н +.

Роль спадкового чинника підтверджується високою зустрічальністьвиразкової хвороби у близьких родичів (обтяжений сімейний анамнезвідмічений у 30-75% хворих виразкою 12-палої кишки). У числіпривертають до виразки 12-палої кишки факторів відзначають групу крові
0 (I), дефіцит (-антитрипсину, (2-макроглобуліном, фукопротеідов в крові,посилене вивільнення в кров гастрину.

Роль ендокринних розладів підтверджується підвищеної зустрічальністьвиразкової хвороби в осіб з гіперфункцією паращитовидних залоз, при дефіцитікальцтоніна, підвищенням рівня інсуліну в крові при загостренні виразковоїхвороби. Зустрічальність виразкової хвороби підвищена також при серцевій ілегеневої недостатності. Вважають, що ульцерогенна дію при цьомунадають ішемія і гіпоксія слизової оболонки шлунку і 12-палої кишки ігіперкапнія.

Патогенез виразкової хвороби зводиться до порушення рівноваги міжфакторами кислотно-пептичної агресії, ушкоджувальними слизову оболонку, ізахисними можливостями слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки.

До факторів, що підсилює агресію, відносять посилене утворення HCl іпепсину, прискорення евакуації їжі зі шлунка (при виразці 12-палої кишки) іуповільнення евакуації (при виразці шлунка), а також дуодено-гастральногорефлюкс (при виразці шлунка).

До захисних чинників відносять адекватну продукцію шлункового слизу,лужним дія бікарбонату, що виробляється шлунком, підшлунковоїзалозою і входить до складу жовчі, активну регенерацію слизової оболонки і їїнезмінне кровопостачання.

Вважають, що в розвитку виразки 12-палої кишки основну роль граєкислотно-пептична агресія, а в розвитку виразки шлунка - зниженнязахисних властивостей слизової оболонки.

Збільшення продукції HCl, секретованої парієтальних (обкладочнимі)клітинами тіла і дна шлунка, пов'язують зі збільшенням числа парієтальнихклітин, зростанням їх чутливості до гістаміну і гастрин, підвищеннямтонусу вагуса, зростанням вироблення гастрину G-клітинами шлунка та 12 --палої кишки, порушенням утворення в антральному відділі шлункасоматостатину, в 12-палої кишці секретину, холецистокинина і ГІПпригнічують в нормі ефекти гастрину. Зниження вироблення секретину,холецистокинина і ГІП пояснюють або перенапруженням апаратів їх синтезу вумовах постійного стимулюючої дії надлишку HCl і прискореноевакуюється їжі на слизову оболонку 12-палої кишки, або з порушеннямсинтезу внаслідок передував захворювання або приєднавсядуоденіту. Гіперплазія G-клітин, підвищення їх чутливості і посиленнявироблення гастрину при виразковій хворобі 12-палої кишки можуть бутиспадковими.

Прискорення евакуації їжі зі шлунка при виразці 12-палої кишкипов'язують з переважним впливом гастрину, що підсилює моторику шлунка,на фоні зниженої активності секретину, холецистокініну, ГИП, що надаютьзворотну дію, зі слабкістю і дискоординація рухової активностіворотаря. Прискорення евакуації їжі зі шлунка сприяє закислениювмісту 12-палої кишки і шкідлива дія HCl. Цьомусприяє часто спостерігаються дуоденостаз, що збільшує тривалістьконтакту пошкоджуючого агента зі слизової і відсутність ретроперістальтікі
12-палої кишки, що забезпечує перемішування їжі з бікарбонатом.

Уповільнення евакуації при виразці шлунка збільшує тривалістьконтакту HCl зі слизової пілоричного відділу, і навіть при нормальнійкислотності, відповідає її виразки. Разом з тим, уповільненняевакуації при виразці шлунка багатьма заперечується.

дуоденогастрального рефлюкс, який пов'язують з антіперістальтіческімідіями 12-палої кишки при підвищеному тиску в ній на тлі слабкостіворотаря, викликає переміщення химуса в ретроградним напрямку, вшлунок. Жовчні кислоти і лізолецітін, що входять до складу дуоденальноговмісту, пошкоджують клітинні мембрани слизової оболонки, порушують захиснийшар слизу і, тим самим, сприяють посиленню зворотної дифузії Н +.
Посиленню зворотної дифузії Н + надають особливого значення в патогенезі виразкишлунка. Вважають що при інтенсифікації цього, що протікає в норміпроцесу, розвивається тканинної ацидоз, пошкоджуються клітинні мембрани,посилюється вивільнення гістаміну, засмучується мікроциркуляція, що вкінцевому підсумку веде до некрозу і виразки тканин. Вважають, що посиленазворотна дифузія Н + може при виразці шлунка маскувати зростаннякислотності шлункового соку.

Продукція шлункового слизу може порушуватися при атрофії слизової оболонки,уповільнення або надлишковому прискоренні (продукують слиз тільки зріліклітини) регенерації клітин слизової оболонки. Освіта слизу знижується придії саліцилатів, індометацину, глюкокортикоїдів, дефіциті Са2 +.
Зменшення кількості слизу та зміну її складу сприяє посиленнюзворотної дифузії Н + і ускладнює нейтралізацію HCl бікарбонатомшлункового соку, оскільки слиз є тим середовищем, в якому цяреакція здійснюється.

Пошкодження слизової виникають під впливом етанолу, дефіциту Са2 +,дії глюкокортикоїдів, атрофічному гастриті. Атрофія слизової оболонки,алкоголь, глюкокортикоїди обумовлюють уповільнення регенерації слизової оболонки.
Те ж має місце при порушеннях кровопостачання і гіпоксії.

Порушення кровопостачання слизової виникають при ураженнях судин,порушенні їх регулювання, розладах регіонарної і системної гемодинаміки.
У результаті порушується клітинний метаболізм і сповільнюються процесирегенерації, слизоутворення, що знижує стійкість клітин допошкодження. Р. Вірхов вважав, що причиною виразкової хвороби є самерозлади кровопостачання слизової оболонки. Показово, що особливо частовиразка виникає на малої кривизни шлунка, збідненій кровоносними судинамив порівнянні з іншими відділами шлунка.

Порушення освіти бікарбонату пов'язують з дефіцитом секретину абозі зниженням чутливості до нього клітин проток підшлункової залози.
Зниження секреції бікарбонату в шлунку пояснюють атрофією слизової оболонки.
Дефіцит бікарбонату знижує лужним здатність шлунка і 12-палоїкишки і сприяє прояву пошкоджуючого дії HCl.