Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ЛЕКЦІЇ З ТЕРАПІЇ (ШКТ)
ХРОНІЧНІ захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів:
============= ==========================================
Класифікація :
1. Холецистити
-некалькульозні;
-бескаменние.
2. Дискінезії жовчних шляхів.
3. Холангіт.
Хронічний холецистит
======================
За даними інституту швидкої допомоги частота виявлення камейпри хронічному холециститі становить 99%, але тільки 15% попа -дають на операційний стіл, інші 85% лікують терапевти. Часто -та виявлення каменів при розтині 20-25%. Кожен десятий мужчи -на і кожна четверта жінка хворі на хронічний холецистит
(жовчно-кам'яну хворобу). Найчастіше хворіють жінки до 40 років,блондинки, багато народжували, які страждають повнотою і метеоризмом.
Після 50 років частота захворюваності чоловіків і жінок стає
- 2 --практично однаковою. Найчастіше хворіють люди, робота яких пов'язаназ психоемоційними навантаженнями і малорухливим способом життя.
Етіологія
---------
Інфекція, часто це умовно-патогенна флора - кишкова па --лочка, стрептокок, стафілокок, черевнотифозними паличка,найпростіші (лямблії).
Жовч сама по собі має бактерицидну дію, але призміну складу жовчі і особливо при її застої, бактерії можутьпідніматися підніматися через жовчний проток в жовчний міхур.
Під впливом інфекції відбувається перетворення Холева кислоти влітохолевую. У нормі цей процес протікає тільки в кишечнику.
Якщо ж бактерії проникають у жовчний міхур, то цей процес на -чину йти в ньому. Літохолевая кислота має пошкоджуючимдією і починається запалення стінки міхура, на ці зраді -ня може нашаровуватися інфекція.
Дискінезія може бути у вигляді спастичного скорочення жовчі -Спочатку можутьбути зміни чисто функціонального характеру. Далі виникаєнеузгодженість дії міхура і сфінктерів, що пов'язано зпорушенням іннервації і гуморальної регуляції моторної функціїжовчного міхура та жовчних шляхів. У нормі регуляція здійснює -ся наступним чином: скорочення жовчного міхура і розслабленнясфінктерів - вагус. Спазм сфінктерів, переповнення жовчного пу -зирян - симпатичний нерв. Гуморальна механізм - в 12-палоїкишці виробляються 2 гормону: холецистокінін і секретин., кото -рий діє подібно вагусу і тим самим мають регулюючимдією на жовчний міхур і шляху. Порушення цього механізмубуває при вегетоневрозе, запальних захворюваннях желудоч -но-кишкового тракту, порушення ритму харчування та ін
Дісхолія - порушення фізико-хімічних властивостей жовчі. Кон -центрації жовчі в міхурі в 10 разів більше, ніж в печінці. Нормаль -ва жовч складається з білірубіну, холестерину (не розчиняється у по -де, тому, щоб утримати його в розчиненому стані у виглядіколоїду, необхідна присутність холато) фосфоліпідів, жовчнихкислот, пігментів і т.д. У нормі жовчні кислоти і їх солі (хо -лати) відносяться до холестерину як 2:1, якщо кількість холесте -рина збільшується, наприклад до 10:1, то він випадає в осад,тим самим сприяючи утворенню каменів. Дісхоліі сприяєвисокий вміст холестерину (при цукром діабеті, ожирінні,сімейної гіперхолестеринемії, білірубіну (при гемолітичниханеміях і т.д.), жирних і жовчних кислот. Разом з тим великезначення має інфікування жовчі.
На практиці найчастіше комбінуються вищевказані фактори.
Пошкоджуюча дію літохоліевой кислоти, коли вона утворюєтьсяв жовчному міхурі замість 12-палої кишки під впливом інфекції,пов'язане зі зміною рН, випаданням солей кальцію та ін
- 3 -
КЛІНІКА:
-------
1. Больовий синдром: характерна сувора локалізація болів-вточці жовчного міхура і в правому підребер'ї, частіше після прийомужирної, гострої, смаженої їжі, холодної газованої води, пива.
Характер болю може бути різним. При некалькульозний холі -циститі болі тупі, толерантні. При калькульозному - різкі Нестеренкопімие болю. Можуть бути спровоковані тряскою їздою, носіннямтяжкості, іноді пов'язані з психо-емоційним напруженням. Типовий -на іррадіація в лопатку, праве плече, область шиї справа. Іног -так чи з'являються тільки в місцях типовою іррадіації. Болі про -ходять від місцевого застосування тепла, спазмолітиків. Можуть бутиболі в області спини. Якщо болю тривають більше 4-х годин - значитьпроцес поширився за межі жовчного міхура.
2. Синдром диспепсії виникає в результаті закиданняжовчі в шлунок. З'являється відчуття гіркоти у роті, іноді тя -жесть в епігастрії. Рідко приєднується нудота, блювота.
3. Кишкова диспепсія. Схильність до метеоризму, іноді не -переносимість молочної дієти, часті проноси, рідше запори. Прихолецистопанкреатит рідкий смердючий стілець. Часто буває рефлюксз 12-палої кишки в шлунок, що суб'єктивно супроводжуєтьсявідчуттям гіркоти у роті. Внаслідок рефлюксу жовчі відбуваєтьсяпоступова атрофія слизової оболонки шлунка.
Нерідко холецистит приймає різні маски:
1.Длітельная субфебрильна температура, іноді триває ме -сяцамі. При цьому думають про різні вогнищах хронічної інфекції
(хронічний тонзиліт, ревматизм, туберкульоз), забуваючи про холі -циститі.
2.Холецістокардіальний синдром. Проявляється болями в облас -ти серця, виникнення яких пов'язано з вісцеро-вісцеральним реф -комплексом по вагусу. Біль локалізується в області верхівки серця,хворий показує їх локалізацію одним пальцем. Болі тривалийные, ниючі, можуть носити нападоподібний характер (на ЕКГ мо -гут бути негативні хвилі Р в правих грудних і в III стан -дротяні відведенні. Іноді можуть бути порушення за типом бігеме -панії, трігеменіі. Для розпізнавання важливо враховувати зв'язок болів зїжею. Спочатку болі можуть з'явитися в правому підребер'ї, а лишепотім в області серця.
3. За типом артралгії. У цьому випадку хворі лікуються від рев -матізма, а при докладному обстеженні ознак запаленняне знаходять. При лікуванні холециститу болю зникають.
4. Алергічний синдром. Відзначається непереносимість неко -торих харчових продуктів, особливо молока, деяких ліків.
5. Зміни з боку крові - схильність до нейтропенії до
3000 і нижче. При цьому немає ні анемії, ні тромбоцитопенії. Причинадо кінця не зрозуміла, очевидно нейтропенія має не кістково-мозковийпоходження, а внутрішньосудинне перерозподіл лейкоцитів --перехід з циркуляторної пулу в маргінальний. Це пов'язано з по -височини тонусу парасимпатичної нервової системи. Поза загострений -ня виразна нейтропенія (4000) відмічається майже у 20% біль-
- 4 --них. Лейкопенія відзначається також при виразковій хворобі (порушеннявегетативної нервової системи за типом парасімпатікотоніі). Ніс -Мотря на наявність нейтропенії у хворих немає чутливості добактеріальної та вірусної інфекції. При загостренні або при прис -єднанні іншої інфекції виникає нейтрофільний лейкоцитоз.
6. Неврастенічний синдром.
Незнання масок холециститу веде до гіподіагностики.
Об'єктивно:
У разі неускладненого холециститу загальний стан жнива -ет мало. При холестазі можлива желтушность. Мова обкладений білимабо коричневим нальотом. Хворобливість при пальпації міхуровоточок, але часто відсутня при ожирінні і високому стоянні Діафен -рагми. Збільшення жовчного міхура в цілому зустрічається рідко, алебуває при наявності вентильного каменю, при водянці міхура. Найчастішежовчний міхур зморщений, зменшено в обсязі, спаяний з сусідніми ор -ганами, при цьому можуть виникати "пери-" процеси - залучення дозапальний процес сусідніх органів (очеревини, печінки) і т.д.
позитивні симптоми:
- Кера. Хворобливість при пальпації жовчного міхура в поло -жении стоячи на вдиху.
- Мерфі. Хворобливість при пальпації жовчного міхура у по -ложении сидячи на вдиху.
- Мюссе. Хворобливість між ніжками грудинно-ключіч -но-соскоподібного м'яза.
- Лепене. Хворобливість при поколачивания по правому подр -берью.
- френікус-синдром.
- Лідського. Зниження опірності тканин черевної стін -ки при пальпації в правому підребер'ї.
Лабораторні дані.
1. Аналіз крові при загостренні: нейтрофільний лейкоцитоз,прискорене ШОЕ до 15-20 мм за годину, поява С-реактивного білка,збільшення альфа-1-і гаммаглобулінів, збільшення сіалова кис -лот.
2. Дуоденальне зондування. Чи враховують час час появаня порцій і кількість жовчі. При виявленні пластівців слизу їїмікроскопіруют. Наявність лейкоцитів, лямблій підтверджує діаг -нозі. Наявність змін в порції Б вказує на процес у самомуміхурі, а в порції С - на процес в жовчних ходах.
3. Рентгенологічне дослідження. Якщо міхур добре ви -ден, то значить він склерозірован. Проводять також внутрішньовеннухолецисто-і холангіографія. Камені можуть бути рентгенонегатівни,але на тлі контрасту вони добре розглядаються. Іноді Прибєга -ють до томографії. За наявності дискінезії ознак запаленняні, але міхур буде сильно розтягнутий і погано або дуже швидкоспорожняється.
Використовують також радіотелевіденіе, сканування, тепловіде -цистит).
- 5 -
Холангіт:
========
Це запалення великих внутрішньопечінкових проток. Частіше все -го приєднується до холециститу. Етіологія в основному та ж, щоі при холециститі. Часто супроводжується підвищенням температуритіла, іноді ознобом, лихоманкою. Температура добре пере -носиться, що взагалі характерно для коли-бацилярних інфекції.характерно збільшення печінки, край її стає болючим.
Часто з'являється жовтяниця, пов'язана з погіршенням відтоку жовчівнаслідок закупорки жовчних протоків слизом, приєднуєтьсяшкірний свербіж. При дослідженні крові лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.
Диференціальний діагноз
------------------------
При наявності масок гепатиту можлива гіпердіагностики, принедооблік захворювань, що протікають з болями в правому підребер'їможлива гіподіагностики.
Виразкова хвороба. Особливо виразка 12-палої кишки за наявності -ем перидуоденіти, перігастріта, коли болю втрачають характернудля виразкової хвороби циклічність. Тут потрібно враховувати виразковийанамнез, відсутність іррадіації болів, після прийому антацидів бо -Чи зменшуються або зникають.
Гастрит. Завжди переважають не больові відчуття, а почуттяпереповнення, тяжкості в епігастрії.
Захворювання товстого кишечника (рак та ін.)
Нирково-кам'яна хвороба. Важливий анамнез, рентгенологічнедослідження нирок - 90% камені.
Панкреатит.
Апендицит.
Ревматизм. за наявності артралгії, підвищення температури зболями в серце, при холециститі змін з боку серця незнаходять.
тиреотоксикоз. За наявності неврастенічного синдрому. Притиреотоксикозі хворі худнуть, а хворі з холециститом повні.
Перебіг хронічного холециститу
Рецидивуючий, приховане латентний перебіг, напади печена -чной коліки.
Ускладнення:
----------
Перехід запалення на навколишні тканини (періхолецістіт, пе -рідуоденіт і т.д.). Перехід запалення на навколишні органи
(гастрит, панкреатит). Холангіт з переходом в біліарний цирозпечінки. Може бути механічна жовтяниця. Якщо камінь застряг упротоки міхура, то виникає водянка, емпієма, можливість пробити -деніе з наступним перитонітом, склерозування стінки міхура,а в подальшому може виникати рак.
- 6 -
Показання до операції
Механічна жовтяниця понад 8-10 днів, часті напади пече -нічний коліки, нефункціонірующіх жовчний міхур - маленький,зморщений, не контрастує. Водянка міхура та інші прогностичних -но несприятливі ускладнення.
Лікування:
-------
1. Дієта. Обмеження жирної їжі, обмеження калорійностіїжі, виключення погано переносите продуктів. Регулярний 4-5 ра -зовое харчування.
2. Для боротьби з інфекцією антибіотики (бажано після по -одержанні даних посіву та визначення чутливості збудників -ля).
- тетрациклін 0,1 по 2 таблетки 4-6 разів на день.
- пеніцилін
- Стрептоміцин протягом 2 тижнів по 500 000 2 рази на день.
3. Для посилення моторики жовчного міхура - холецістокінетікі:
- МАГНІЮ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовій ложці 3 рази на день.
- сорбіт, ксиліт - якщо магнезія викликає пронос.
- холецистокінін.
4. На тлі холецістокінетіков дають холеретики:
- Аллохол 2 таблетки 3 рази,
- холензим 1 чайна ложка 2-3 рази,
- ХОЛОСАС 1 чайна ложка 3 рази,
- ЦІКВАЛОН 0,1 3 рази (має протизапальнудією),
- ОКСІФЕНАМІД (спазмолітичну дію),
- ОЛЕЦІН 0,15 3 рази на день,
- ХОЛАГОЛ по 5 крапель на цукрі за півгодини до їжі (володієі спазмолітичну дію). При жовчної коліці дозу збільшувативають до 20 крапель.
5. При болях спазмолітики міотропної дії:
- НО-ШПА 0,04 3 рази на день.
- атропін 0,1% 1,0 підшкірно,
- платифілін 0,005 2 рази на день.
- Белладонна;
- метацин 0,002 2 рази на день
- НІКОШПАН (но-шпа і вітамін РР);
6. Електрофорез новокаїну 2-10% і папаверину на область пе -чені, зменшує діскінетіческіе явища.
7. Вітаміни та біостимулятори (алое, метилурацил та ін);
8. Лікувальні трави (безсмертник, м'ята, відвар кукурудзяних ри -Лец, барбарис, пижмо, шипшина та ін.)
9. Мінеральні води з низьким вмістом солей (Єсентуки
19, Нафтуся, Трускавець, Моршин, Боржомі).
10. Санаторно-курортне лікування поза фазою загострення.
11. Фізіотерапія.
Профілактика
Санація вогнищ хронічної інфекції, своєчасне і раціо-
- 7 --нальне лікування холециститу, режим харчування, попередженняглистових інвазій, гострих кишкових захворювань.
ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ:
===================
Чи є частим захворюванням - 50% захворювань. Він був ви -розподілу з цирозів печінки коли з'явився новий метод досліджень
- Лапароскопія і прицільна прижиттєва біопсія. це воспалі -тельно-дистрофічне захворювання. Перебіг більше 6 місяців, прог -рессірованіе до різного ступеня. Критерієм діагнозу єнепорушення часточкової структура печінки.
Етіологія:
---------
1. У 50% випадків гострий вірусний гепатит. Переходу в Хроні -чний сприяє:
- несвоєчасна діагностика;
- недостатнє лікування;
- порушення харчування, дієти, прийом алкоголю;
- рання виписка, ранній початок фізичної діяльностіпісля перенесеного захворювання;
- на тлі запальних захворювань шлунково-кишкового тракту.
У 5% випадків навіть при виключення перерахованих вище факторіввірусний гепатит переходить у хронічний.
2. Токсичні впливу на печінку.
- алкоголь (50-80% хворих - алкоголіки);
- бензол, чотирихлористий вуглець, ДДТ;
- лікарські гепатити ( при прийомі протитуберкульозних,седативних, гіпотензивних - допегит, цитостатичних, наркоти -чеських засобів, антибіотиків тетрациклінового ряду);
- анілінові барвники, солі важких металів;
- обмінні гепатити, пов'язані з порушеннями обміну ве -вин, з тривалим неповноцінним харчуванням.
Патогенез:
---------
1. Тривалий персистирование вірусу в організмі. Кров завстралійським антигеном заразна. Можливо внутрішньоутробне заражений -ня плоду через плаценту. Вірус гепатиту відноситься до групи мед -лених вірусів.
2. Включення в процес імунологічних реакцій. Особливовелике значення мають реакції за типом ГСТ. Порушується цілість -ність мембрани гепатоцита, виходить мембранний ліпопротеїн, кото -рий стимулює Т-лімфоцити. Антигени можуть через ряд трабекулпотрапляти в кров - починається вироблення антитіл. З'являєтьсяГІСТ-лімфоцитарна інфільтрація.
3. Можлива активація мезенхімальних тканини в процесі ост -якого гепатиту. Проліферація йде настільки швидко, що Мезенхімапочинає обкрадати гепатоцити, віднімати у них живильні ве -вин (так званий феномен обкрадання). Гепатоцити починаючи-
- 8 --ють відмирати цілими острівцями, виникає їх недостатність.
Морфологія
Печінка збільшується в розмірах. Спочатку це велика білапечінку, а потім велика строката печінку. По ходу портальних полів
- Запальна інфільтрація. Можуть бути поля некробіоза. Можутьвражатися внутрішньопечінковий ходи, явища холестазу. Морфологи -чеський визначення - хронічний гепатит-запально-дістро -фіческое ураження печінки з гістіолімфоцітарной інфільтрацією походу портального тракту з гіпертрофією купферовскіх клітин, ат -рофіческімі зрадінями в паренхімі і збереженням часточковоїструктури.
Класифікація
1. По етіології: а) вірусні б) токсичні в) токсико-алергічні (пи колагенозах) г) алкогольні.
2. За морфології а) персистуючий - гістологічні зміни мінімальні.
Помірний фіброз, іноді гістіолімфоцітарная інфільтрація, немаєзагиблих клітин. Повільне доброякісний перебіг. При устра -неніі етіологічного закінчується фіброзом, але не ціррозірова -ням. б) активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма зрізко вираженою інтоксикацією. Йде аутоагресія, деструкція інекроз. Різкі зміни з боку мезенхіми. Швидкий прогрес -рілої, в 30-60% переходить у цироз. Один з варіантів - люпоіднийгепатит зовсім недавно вважали самостійної нозологічноїформою, але це вкрай важкий випадок хронічного агресивногогепатиту. Буває частіше у молодих жінок. в) холестатичний. Як правило спостерігається внутріпеченоч -ний холестаз, домінують симптоми холем. Це один з дужезлоякісних гепатитів. Найчастіше дає первинний біліарної цироз.
Клініка:
-------
1. Астено-вегетативний синдром. Пов'язаний з порушенням дезін -токсікаціонной функції печінки. Виявляється:
- загальною слабкістю, сонливістю, підвищеної подразник -ністю;
- зниженням пам'яті;
- зниженням інтересу до навколишнього.
2. Диспептичний синдром. Особливо виражений при холестаті -зації гепатиті.
- зниження апетиту;
- зміна смаку;
- при хронічному алкоголізмі - зниження толерантності доалкоголю;
- відчуття гіркоти у роті;
- 9 -
- метеоризм особливо характерний;
- тупа ниючий біль у правому підребер'ї, відчуття тяжесті4
- відрижка гіркотою, повітрям, блювота;
- стілець частіше рідкий.
3. Холестатичний синдром.
- темний колір сечі;
- світлий кал;
- жовтяниця.
4. Синдром малої печінкової недостатності. У 80% страждаєтранзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця. Крімтого порушується синтез білків печінкою і інактивація альдостерону
- Це призводить до набряків. Може бути геморагічний синдромчерез порушення синтезу білків крові.
Об'єктивно
1. Гепатомегалія.
2. Зміни з боку крові.
3. Желтушность в 50%, іноді з бруднуватих відтінком черезнадлишкового відкладення меланіну і заліза, вторинний гемохроматоз
(частіше в алкоголіків).
4. Шкіряний свербіж (расчеси).
5. Угри, іноді кропив'янка, іноді скупчення жиру (ксантом -матоз склер).
6. Можуть бути явища геморагічного діатезу.
7. печінкові долоні (яскраво червоні бувають і у здорових).
8. Спленомегалія - частіше при активній формі гепатиту.
Крім того буває лихоманка, алергічна висипка, плеврити,перикардит, нефрит (частіше при ліпоїдному нефриті).
Діагностика:
-----------
1. Підвищення рівня білірубіну крові, особливо високо прихолестатичному варіанті, при різкому загостренні хронічногопроцесу.
2. Ферменти. а) АЛТ (ГПТ). Це індикаторні ферменти, підвищення актив -ності яких обумовлюється руйнуванням гепатоцитів і відображаєступінь некробіотичні процесів в печінці. Але треба пам'ятати,що деяке підвищення активності цих ферментів відбувається іпри інфаркті міокарда. б) Молочна фосфатаза. Активність зростає при порушеннівідтоку жовчі (холестазу). У нормі 5-7 ОД. в. Альдолаза. Лактатдегідрогеназа.
3. Холестерин. Підвищується до 1000-1200 мг%.
4. Білкові фракції крові: а) гіпоальбумінемія, особливо при активній формі (норма
56,5-66,8%). б) гіпергаммаглобулінемія. Відображає активність імунологи -чеських процесів протягом запалення (норма 21%). в) гіпофібрінемія (2-4 г/л). г) зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К)
- 10 -
5. Гіперглікемія.
6. Проби для оцінки антитоксичної функції печінки:
- проба Квик. Визначення гіпурової кислоти в сечі післявведення в організм бензойнокіслого натрію. Про порушення говорятьякщо виводиться менше 30% прийнятого внутрішньо бензойнокіслого нат -рія.
7. Проби для оцінки порушення білкового спектру:
- коагуляційний стрічка Вейхтмана.
- реакція Токата-Ара, в нормі негативна.
- сулемовая проба;
- веронал-тимолова проба (норма 5 ОД)
8. Імунологічні реакції. Визначення імуноглобулінів.
Печінкові антитіла.
9. Проби для оцінки екскреторної функції печінки
- з бромсульфалеіном (через годину має виводитися 60-80%речовини.
10 Радіоізотопне дослідження з міченим золотом, бен -Гальським рожевим.
11. Пункційна біопсія печінки.
12. Лапароскопія
13. Холангіографія.
Особливості клініки
1. Персистуючий гепатит. Часто виявляється австро -лійскій антиген. Поза загострення клінічних проявів може іне бути, але хворі є вірусоносіями. Печінкові пробизмінені незначно, вкрай пізно змінюються білкові фрак -ції крові.
2. Активний гепатит. Антиген незалежний. Яскрава клініка:
- лихоманка, желтушность;
- спленомегалія, іноді з явищами гіперспленізма;
- тромбоцитопенія;
- гіпергаммаглобулінемія;
- підвищення активності ферментів
- підвищення титру імуноглобулінів
- іноді виявляється антинуклеарних антитіла, інодіє бластотрансформаціі лімфоцитів.
3. Люпоідний варіант. Загальна тривалість близько 1 року.
- частіше хворіють молоді жінки;
- часто є артралгії
- алергічні прояви, кропив'янка.
-- лімфоаденопатія (в реакціях беруть участь В-лімфоцити);
- іноді тиреоїдит;
- зміни з боку серця.
4. Холестатичний варіант.
- часто у немолодих жінок, ближче до менопаузи.
- поступово наростає виражений свербіж шкіри.
- виражена жовтяниця з гіпербілірубінемією.
- збільшення активності лужної фосфатази.
- порушується всмоктування вітаміну Д. тому остеопороз, па -тологіческая ламкість кісток.
- 11 -
5. Хронічний алкогольний гепатит.
- тривалий анамнез.
- частіше хворіють чоловіки (раніше співвідношення між чоловіками іжінками було 10:1, зараз 4:1).
- спочатку може протікати як інші форму, але потім будетремор, втрата інтересу до навколишнього, почуття приниження, їм -потенція, гінекомастія, випадання волосся, вторинний гемохроматоз,різко виражена анемія (зазвичай гіперхромні - вплив етанолуна кістковий мозок), гіперлейкоцитоз, гіпоальбумінемія.
Диференціальний діагноз:
------------------------
Хронічний гепатит іноді протікає як гострий. Розпізнаванням -вать допомагає анамнез. Крім того, при гострому гепатиті актив -ність ферментів досягає дуже високих цифр, при хронічномугепатиті активність ферментів підвищується помірно. При гостромугепатиті за даними протеінограмми немає порушень білкових фракційкрові.
При хронічному гепатиті на відміну від цирозу печінки немаєознак портальної гіпертензії. Допомагає також метод біопсії --при хронічному гепатиті збережена часточкової структура.
Синдром Дубіна-Джонсона. Доброякісна гіпербілірубіне -мія. Інша назва - юнацька переміжна жовтяниця. Прицьому є дефект ферменту, що здійснює транспорт білірубіну.
На відміну від хронічного гепатиту немає збільшення печінки, ензі -мопатія успадковується за аутосомно-домінантним типом. Захворюванняз'являється вперше після пубертатного періоду. Скарги на тяжкістьі тупий біль в області печінки, епігастрії, незрозумілі діспепті -орієн розлади. Спленомегалія відсутній, жовтяниця помірний -ва, загальний білірубін підвищений і становить 60-90% від загального. Наб -люду постійна білірубінурія, уробіліновие тіла залишаються внормі. Один з характерних ознак - збільшення ретенція бром -сульфалеіна після 30 хвилин його введення. Для захворювання патоген -номонічно збільшення в сечі копропоріріна I більше 90%. Майжекожного хворого з синдромом госпіталізують з підозрою нагострий вірусний гепатит. Захворювання майже не впливає на трудос -пособность і спеціального лікування, крім дієти, не вимагає.
Лікування:
-------
1. Усунути ушкоджує етіологічний фактор.
2. У випадку загострення госпіталізація, постільний режим.
Дієта - достатня кількість білків, вуглеводів, обмеженняжирів, помірну кількість кухонної солі.
3. Патогенетичне лікування: а) Кортикостероїди - преднізолон 30-40 мг на добу. б) Цитостатики
- імуран 100-200 мг на добу.
- 6-меркаптопурин;
- плаквенил 0,5 1 раз на добу.
З цитостатиків перевагу віддають імурану (азотіопріну).
- 12 -
Загальна тривалість такої комбінованої терапії кілька місяців, апри люпоідном варіанті нескоько років. Дози препаратів знижуютьповільно і не раніше, ніж через 20-3 місяця переходять на підтри -жива дози (преднізолон 10 мг на добу, імуран 50 мг на добу --дають протягом року).
Показання - активний холестатичний гепатит, персистує -щий у фазі загострення.
Протипоказання - виявлення австралійського антигену.
Разом з преднізолоном можна призначити делагил 0,25-0,5.
4. Симптоматичне лікування:
- глюкоза всередину, а при тяжкому перебігу внутрішньовенно зрозрахунку 50 грамів на добу - зменшує інтоксикацію.
- вітаміни груп В, С та інші.
- С при наявності ознак геморагічного діатезу.
- До при геморагічному діатезі і зниження протромбіну.
- D і А при холестазі, тому що порушено їхнє всмоктування.
- В 1, 2, 6, 12.
5. Гідролізати печінки:
- Сірепар 2,0 внутівенно. на курс 50 ін'єкцій.
6. При порушенні білкового обміну:
- розчин альбуміну 10% 50-100 мл,
- білкові гідролізати і анаболіки (обережно) - ретаболил,вливання плазми.
- глютамінова кислота.
7. При внутрішньопечінкових холестазі:
- фенобарбітал 0,01 (покращує будову жовчної міцели)
- жовчогінні (обережно) - краще рослинні (кукурудзянірильця та ін.)
- холестирамін - іонообмінна смола, утворює в кишечникурозчинні комплекси з жовчними кислотами, що веде до посиленнявиділення жовчних кислот з організму і зменшує всмоктування вкишечнику холестерину. Зменшується свербіж і жовтяниця. Дають 10-15грамів на добу.
Цироз печінки
=============
Цироз печінки - хронічне захворювання з дистрофією і нек -розом печінкової паренхіми, з розвитком посиленої регенерації здифузним переважанням строми, прогресуючим розвитком З'єднан -Передачі тканини, повної пересторойкой часточкової структури з про -разованіем псевдодолек з порушенням мікроциркуляції та поступового -вим розвитком портальної гіпертензії.
Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в по -Давлять більшості випадків розвивається після хронічного ге -патіта.
Етіологія
Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, ле -карственная інтоксикація, холестаз.
- 13 -
Морфологія
У міру загибелі печінкових клітин починається їх прискоренарегенерація. Особливість помилкових часточок в тому, що в них немає нор -мінімальних тріад - ні центральних вен. У з'єднувальні-тканинних тя -жах розвиваються судини - портальні шунти. Частково здавлюєтьсяі руйнуються виносять вени, поступово порушується мікроцірку -ляція. Порушується кровообіг і в печінковій артерії. Відбуваєтьсязакидання крові в портальну вену - посилюється портальнагіпертензія. Прогресує загибель печінкових клітин. У резуль -ті вищеописаних процесів поверхню печінки стає шорстк -ватою і горбистою.
Класифікація
1. За морфології: а) мікронодулярний, б) мікро-макронодулярний (змішаний), в) макронодуллярний, г) септальних (при ураженні междолевих перегородок).
2. За клініці з урахуванням етіології: а) вірусний, б) алкогольний, в) токсичний (лікарський), г) холестатичний, д) цироз накопичення.
Клініка:
---- ---
1. Астено-вегетативний синдром;
2. Диспептичний синдром;
3. Холестатичний синдром;
4. Портальна гіпертензія;
5. Порушення антитоксичної функції печінки - гепатоцеллю -лярні недостатність. Порушується інактивація, зв'язування,знежирення, виведення хімічних сполук:
- гіперестрогенізмі (судинні зірочки, червоні "печеноч -ные "долоні - пальмарная еритема, гінекомастія, імпотенція учоловіків, аменорея у жінок, випадання волосся.
- зміна гемодинаміки (гіпотонія за счхт різкого зраді -ня периферичного опору, зміни обсягу циркулюю -щей крові.
- вторинний гіперальдостеронізм (затримка в організмі нат -рія, посилене виведення калію з відповідними наслідками.
- поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатол --може виникнути печінкова кома.
- підвищення вмісту гістаміну - алергічні реакції.
- підвищення вмісту серотоніну.
- зниження синтезу білків печінкою (гіпоальбумінемія, ги -попротеінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензину.
- залізо, яке в нормі зв'язується білками, виявляєтьсяв тканинах.
- порушення обміну магнію та інших електролітів.
- 14 -
- затримка білірубіну (не виділяється пов'язаний білірубінг -люкуронід), порушується зв'язування непрямого білірубіну, можебути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% слу -чаїв.
портальна гіпертензія. Йде запустеваніе вен, новообразо -вання судин, виникає артерио-венозні шунти. Все це прив -дит до порушення кровообігу. Протягом 1 хвилини 1,5 літракрові під великим тиском переходять в ворітну вену, відбувалосядит підвищення тиску в системі ворітної вени - розширюютьсясудини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка, кишечника,селезінковий артерія і вена). Розширені вени шлунка та нижньоїтретини можуть давати шлунково-кишкові кровотечі. Геморої -дальні вени при пальцевому дослідженні виявляються у виглядівузлів, можуть випадати і ущемлятися, давати гемороїдальні кро -вотеченія. Розширюються підшкірні околопупочние вени - "головамедузи ".
Механізм утворення асциту: а) Пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення ефектив -ня тиску в ворітної вени. б) Сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різкознижується онкотичного тиск плазми крові. в) Порушується лімфообіг - лімфа починає пропотіваєвідразу в черевну порожнину.
Інші ознаки портальної гіпертензії - розлади шлунково-кишкового тракту,метеоризм, схуднення, затримка сечовиділення, гепатоліенальнийсиндром (спленомегалія, часто з явищами гіперспленізма - лей -кіп, тромбоцитопенія, анемія).
Об'єктивно
Огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу (рент -геноскопія, фіброгастроскоп).
Зміни з боку ретикуло-ендотеліальної системи - ге -пато-та ліеномегалія, полілімфоаденопатія, імунологічні череззмін і наростання титру антитіл - при загостренні цирозу,збільшення привушних слинних залоз, трофічні порушення,контрактура Дюпіетрена (переродження тканини долонно апоневрозув фіброзну, контрактурв пальців). Виражені зміни з сто -ку нервової системи.
Особливості клініки
1. Вірусний цироз (постгепатіт). Частіше пов'язаний з віруснимгепатитом. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу
(стара назва - постнекротіческій цироз). Це великовузловеформа цирозу, по клініці нагадує активний гепатит. На першійплан виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми нару -ності всіх функцій печінки. З'являється портальна гіпертензія.
Тривалість життя - 1-2 роки. Причина смерті - печінкова кома.
2. Алкогольний цироз. Тече порівняно доброякісно,характерна рання портальна гіпертензія. Часто системність по -раженія - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферичнанервова система, м'язова система та ін З'являються периферії-
- 15 --орієн неврити, знижується інтелект. Може бути міопатія (осо -бенно часто атрофія плечових м'язів). Різке схуднення, важкийгіповітаміноз, явища міокардіопатія. Часто страждає шлунок,підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Ані -мія. Причини анемії:
- Великий недолік вітамінів (нерідко анемія гіперхром -ва, макроцитарною недолік вітаміну В12).
- Дефіцит заліза.
- Токсична вплив етанолу на печінку.
- Кровотеча з варикозно розширених вен ШКТ.
Крім того, часто спостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене
ШОЕ, але може бути і прискорене, гіпопротеінемія.
3. Біліарний цироз. Пов'язаний з застоєм жовчі - холестазом.
Частіше виникає у жінок у віці 50-60 років. Щодо доб -рокачественное перебіг. Протікає з шкіряним сверблячкою, що можез'явитися задовго до жовтяниці.
холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз:первинний - результат холестатичного гепатиту, вторинний - результатпідпечінкової холестазу.
Крім свербежу характерні інші ознаки холем: бра -дікардія, гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри.
Ознаки гіперхолестеринемії: Ксантоматоз, стеаторея.Хо -лестаз призводить також до остеопорозу, підвищення крихкості кісток.
Підвищенні?? ается активність лужної фосфатази. Біліруьін прямо до 2мг%. Печінка збільшена щільна.
При вторинному біліарному цирозі попередній або рецидивів -вірующій больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Такожбуває озноб, гарячка, інші пізнакі запалення жовчних хо -дов. Збільшена безболісна печінка, дрібновузлове. Селезінканіколи не збільшується.
4. Лікарський цироз. Залежить від тривалості застосуванняліків та їх непереносимості (тубазід, ПАСК, препарати гінкго іінші протитуберкульозні препарати, аміназін - викликає внут -ріпеченочний холестаз. іпразід - інгібітор МАО, в 5% викликаєураження печінки, допегит, неробол та ін.)
Протікає частіше за все як холестатичний. Портальна гіпер -тензо.
Показники активності цирозу
- Підвищення температури,
- Висока активність ферментів,
- Прогресуюче порушення обміну речовин,
- Підвищення альфа-2-і гаммаглобулінів,
- Високий вміст сіалова кислот.
Диференціальна діагностика:
------ ----------------------
1. Надпечінкова блок. Пов'язаний з порушенням відтоку крові впечінковій вені (тромбоз, вроджене звуження). Розвивається пор -тальне гіпертензія. Синдром Баткіарі. Клінческіе прояви за -висять від того, наскільки швидко прогресує портальна гіпер-
- 16 --тензо.
2. Підпечінкової блок. Сязан з ураженням ворітної вени
(тромбоз, здавлення ззовні. Клініка - важкі болі, лихоманка,лейкоцитоз, швидко порушення функції печінки.
3. Внутрішньопечінковий портальний блок - цироз печінки. Якщонемає чіткого етіологічного фактора, то використовують спленографію
(контрастна речовина вводиться в селезінку і через 6-7 секундвоно виводиться з печінки). Якщо має місце біліарний цироз,потрібно встановити рівень холестазу (первинний або вторинний).
Використовують холангіографія.
4. Цироз накопичення (гемохроматоз) - пігментний цироз,бронзовий діабет. Пов'язаний з дефіцитом ферменту, що здійснюєзв'язок з білком і, тим самим, що регулює його всмоктування. Прице дефект залізо посилено всмоктується в кишечнику і недостатньоточно зв'язуючись з білком, починає посилено відкладатися в пе -чені, шкірі, підшлунковій залозі, міокарді, іноді в надпочесч -ніках. У печінці залізо накопичується в клітинах РЕЗ - спостерігаєтьсявелика дрібновузлове печінку. Часто спостерігається інактивація поло -вих гормонів. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Шкірамає сіро-брудну пігментацію, те ж саме на слизових, шкірастає особливо темною. Якщо залізо відкладається в напис -чечніках - синдром адреналової недостатності. При вражений -нии підшлункової залози - синдром цукрового діабету. При міо -кардіопатія важкі незворотні порушення ритму. для діагности -ки визначають рівень заліза крові, роблять пункційну біопсіюпечінки.
5. Хвороба Вільсона-Коновалова - інший цироз накопичення
(гепатолентікулярная дегенерація). В основі захворювання лежитьпорушення обміну міді, пов'язане з вродженим дефектом. Нормаль -ва концентрація в плазмі крові становить 100-120 мкг%, причому
93% цього кол
