Література - Терапія (захворювання шлунково-кишкового тракту і

Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Захворювання шлунково-кишкового ТРАКТУ

І жовчовивідних шляхів

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ

є частим захворюванням - 50% всіх захворювань . Він був виділенийз цирозів печінки, коли з'явився новий метод дослідження - лапароскопіяі метод прижиттєвої прицільної біопсії. Це запально-дистрофічнезахворювання. Плин більш +6 міс., Прогресування до різного ступеня.
Критерієм діагнозу є непорушення часточкової структура печінки.

Етіологія
I. У 50% - гострий вірусний гепатит. Переходу в хронічний сприяють:
1. несвоєчасна діагностика
1. недостатнє лікування
1. порушення харчування, дієти
1. прийом алкоголю
1. рання виписка
1. ранній початок фізичної діяльності після перенесеного захворювання
1. на тлі захворювань шлунково-кишкового тракту.
Але навіть при виключення всіх перерахованих вище факторів вірусний гепатит у
5% випадків переходить у хронічний.
II. Токсичний вплив на печінку:
1. алкоголь (50-80% хворих - алкоголіки)
1. бензол, чотирьох хлористий вуглець, ДДТ
1. лікарські гепатити (при прийомі протитуберкульозних, седативних, гіпотензивних (допегит), цитостатичних, наркотичних засобів, антибіотиків тетрациклінового ряду)
1. анілінові барвники
1. солі важких металів
1. обмінні гепатити, пов'язані з порушеннями обміну речовин, з тривалим неповноцінним харчуванням.

Патогенез
1. Тривалий персистирование вірусу в організмі. Кров з австралійським антигеном заразна. Можливо внутрішньоутробне зараження плода через плаценту. Вірус гепатиту відноситься до групи повільних вірусів.
1. Включення в процес імунологічних реакцій. Особливо велике значення мають реакції за типом ГСТ. Порушується цілісність мембрани гепатоцита, виходить мембранний ліпопротеїн, який стимулює Т-лімфоцити. Антигени можуть через ряд трабекул потрапляти в кров - починається вироблення антитіл.

З'являється ГІСТ-лімфоцитарна інфільтрація.
1. Можлива активація мезенхімальних тканини в процесі гострого гепатиту.

проліферація йде настільки швидко, що Мезенхіма починає обкрадати гепатоцити, віднімати у них живильні речовини - так званий "феномен обкрадання". Гепатоцити починають відмирати цілими острівцями, виникає їх недостатність.

Морфологія

Печінка збільшується в розмірах. На початку - це велика біла печінка,потім перетворюється у велику строкату печінку. По ходу портальних полів --запальна інфільтрація. Можуть бути поля некробіоза. Можуть дивуватисявнутрішньониркового ходи, явища холеостаза. Морфологічне визначення:хронічний гепатит - це запально-дистрофічне ураження печінки згістіолімфоцітарной інфільтрацією по ходу портального тракту з гіпертрофієюкупферовскіх клітин, атрофічними змінами в паренхімі і збереженнямчасточкової структури.

Класифікація
1. По етіології: а) вірусні б) токсичні в) токсико-алергічні (при колагенозах) г) алкогольні.
2. За морфології: а) персистуючий - гістологічні зміни мінімальні: помірнийфіброз, іноді гістіолімфоцітарная інфільтрація, немає загиблих клітин.
Повільне доброякісний перебіг, немає загиблих клітин. Приусунення етіологічного фактора закінчується фіброзом, але неціррозірованіем. б) активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма з різковираженою інтоксикацією. Йде аутогрессія, деструкція і некроз. Різкізміни з боку мезенхіми. Швидко прогресує, через 4-6 років у 30 -
60% переходить у цироз. Один з варіантів - ліпоїдному гепатит зовсімнедавно вважали самостійної нозологічної формою, але це вкрайважкий випадок хронічного агресивного гепатиту. Буває частіше у молодихжінок. в) холестатичний - як правило, спостерігається внутрепеченочнийхолестаз, домінують симптоми холем. Це одна з дуже злоякіснихгепатитів. Найчастіше дає первинний біліарний цироз.

Клініка
1) астеновегетативний синдром: пов'язаний з порушенням дезінтоксикаційної функції печінки. Виявляється в загальної слабкості, підвищеної дратує, зниженням пам'яті, інтересу до навколишнього.
2) диспепсичний синдром: особливо при холестатичному гепатиті. Зниження апетиту, зміна смаку, при хронічному алкоголізмі - зниження толерантності до алкоголю: відчуття гіркоти у роті, особливо характерний метеоризм, тупа ниючий біль у правому предреберье, відчуття важкості: відрижка гіркотою, повітрям, блювота, рідкий стілець частіше.
3) холестатичний синдром: темний колір сечі, світлий кал, свербіж шкіри, жовтяниця.
4) Синдром малої печінкової недостатності: у 80% страждає транзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця, крім того, порушується синтез білків печінкою і інактивація альдостерону - це призводить до набряків, може бути геморагічний синдром через порушення синтезу білків крові.

Об'єктивно
1. Гепатомегалія.
2. Зміни з боку шкіри: желтушность в 50%, іноді з бруднуватих відтінком через надмірне відкладення меланіну і заліза, вторинний гематохроматоз (частіше у алкоголіків), свербіж шкіри - расчеси, вугри, іноді кропив'янка, іноді скупчення жиру - Ксантоматоз склер; судинні зірочки - прояв гіперастрогенізма: можуть бути явища геморагічного діатезу, печінкові долоні - яскраво-червоні (бувають і у здорових).
3. Спленомегалія - частіше при активній формі гепатиту.

Крім того, буває лихоманка, алергічна висипка, перикардит, нефрит
(частіше при люпоідном гепатиті).

Діагностика
1. Підвищення рівня білірубіну в крові, особливо високо при холестатичному варіанті, при різкому загостренні хронічного процесу.
2. Ферменти:а) АЛТ (ГПТ) - це індикаторні ферменти, підвищення активності яких супроводжується руйнуванням гепатоцитів і відображає ступінь некробіотичні процесів в печінці. Але треба пам'ятати, що деяке підвищення цих ферментів відбувається і при інфаркті міокардаб) молочна фосфатаза - активність зростає при порушенні відтоку жовчі

(холестазу): в нормі 5-7 ОДв) альдолаза, лактатдегідрогеназа.
3. Холестерин - підвищується до 1000-1200 мг%.
4. Білкові фракції крові:а) гіпоальбумінемія, особливо при активній формі (N 56,6-66,8%)б) гіпогаммаглобулінемія - відображає активність імунологічних процесів в перебігу запалення (норма 21%)в) гіпофібриногенемія (2-4 г/л)г) зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К).
5. Гіперглікемія.
6. Проби для оцінки антитоксичних функцій печінки: проба Квик - визначення гіпуровой кислоти в сечі після введення в організм бензойнокіслого натрію.7. Проби для оцінки порушення білкового спектру: коагуляційний стрічка

Вейхтмана, реакція Токата-ара, (N-), сулемовие проби, веронал-тимолова проба (в N - 5 ОД).
8. Імунологічні реакції: визначення імуноглобулінів і печ. антитіл.
9. Проби для оцінки екскреторної функції печінки: проба з бромсульфалеіном - за годину має виводитися 60-80% речовини.
10. Радіоізотопне дослідження з *** золотом, бенгальської трояндою.
11. Пункціональная біопсія печінки.
12. Лапароскопія.
13. Холангіографія.

Особливості клініки
1. Персистуючий гепатит: часто виявляється австралійський антиген. Поза загострення клінічних проявів може і не бути, за винятком збільшення печінки. Це доброякісна форма, але хворі є вірусоносіями. Печінкові проби змінені незначно, вкрай пізно змінюються білкові фракції крові.
2. Активний гепатит. Антиген незалежний, яскрава клініка:а) лихоманка, желтушностьб) спленомегалія, іноді з проявами гіперспленізмав) тромбоцитопеніяг) гіпергаммоглобулінеміяд) перевищення активності ферментіве) підвищення титру імуноглобулінівж) іноді виявляються антинуклеарних антитіла, іноді є бластотрансформаціі лімфоцитів.
3. Люпоідний варіант: тривалість течії близько 1 рокуа) частіше хворіють молоді жінкиб) часто є атралгіів) алергічні прояви, кропив'янкаг) лімфоаденопатія (в реакціях беруть участь В-лімфоцити)д) іноді тиреоїдите) зміни з боку серця.
4. Холестатичний варіант частіше у немолодих жінок, ближче до менопаузи; поступово наростає виражений свербіж шкіри, виражена жовтяниця з гіпербілірубінемією, збільшення активності лужної фосфатази, порушення всмоктування вітаміну D (остеопороз, патологічна ламкість кісток.
5. Хронічний алкогольний гепатит тривалий анамнез, частіше хворіють чоловіки; раніше було 10: 1, зараз 4: 1. Спочатку можуть протікати як інші форми, але потім буває тремор, втрата інтересу до навколишнього, почуття приниження, імпотенція, гінекомастія, випадання волосся, вторинний гемахроматоз, різко виражена анемія, звичайно гіперхромні - вплив етанолу на кістковий мозок, гіперлейкоцитоз, гіпоальбумінемія.

Диференціальний діагноз

Хронічний гепатит іноді протікає як гострий. Розпізнаватидопомагає анамнез. Крім того, при гострому гепатиті активність ферментівдосягає дуже високих цифр, при хронічному гепатиті активність ферментівпідвищується помірно. При гострому гепатиті за даними протеінограмми немаєпорушень білкових фракцій крові.

При хронічному гепатиті, на відміну від цирозу печінки, немає ознакпортальної гіпертензії. Допомагає також метод біопсії: при хронічномугепатиті збережена часточкової структура.

Синдром Дубіна-Джонса: доброякісна гіпербілірубінемія. Іншеназва - юнацька переміжна жовтяниця. При цьому є дефект ферменту,здійснює транспорт білірубіну. На відміну від хронічного гепатитунемає збільшення печінки, ензимопатія успадковується за аутосомно-домінантнимтипу. Захворювання з'являється вперше після пубертантного періоду. Скаргина тяжкість і тупий біль в області печінки, епігастрії, незрозумілідиспепсичні розлади. Спленомегалія відсутній, жовтяниця помірна,загальний білірубін зазвичай 2-6 мг% і постійно коливається близько однієї середньоївеличини. Зв'язаний білірубін підвищений і становить 60-80% від загального.
Спостерігається постійна білірубінурія, уробіліновие тіла залишаються в нормі.
Один з характерних ознак - збільшення ретенція бром *** фалеіна після 30хвилин його введення. Для захворювання патогномонічні збільшення в сечікопропорфіріна -1 більше 80%. Майже кожного хворого з синдромомгоспіталізують з підозрою на гострий вірусний гепатит. Захворювання майжене впливає на працездатність і спеціального лікування, крім дієти. НЕвимагає.

Лікування
1. Усунути ушкоджує етіологічний фактор.
2. У разі загострення - госпіталізація, постільний режим. Дієта: достатня кількість білків, вуглеводів, обмеження жирів, помірна кількість солі.

Патогенетичне лікуванняа) Кортикостероїди - преднізолон 30-40 мг на добуб) цитостатики: імуран 100-200 мг на добу, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1раз на добу.
З цитостатиків перевагу віддають імурану (азотіопротеіну). Загальна тривалістьтакої комбінованої терапії кілька місяців, а при люпоідном варіанті --кілька років. Дози препаратів знижують повільно і не раніше, ніж через 2-3місяці, переходять на підтримуючі дози - преднізолон 20 мг на добу, імуран 50мг/добу - дають протягом року.

Показання: активний холестатичний гепатит, пресістірующій у фазізагострення. Протипоказання: виявлення австралійського антигену. Разом зпреднізолоном можна призначати делагил 0,25-0,5.

Симптоматичне лікуванняа) Глюкоза всередину, а при важкому перебігу в/в, з розрахунку 50 г на добу --зменшує інтоксикаціюб) вітаміни групи В, С та ін: С - при наявності ознак геморагічногодіатезу, к - при геморагічному діатезі і зниження протромбіну, D - прихолестазі, тому що порушено їхнє всмоктування. В1, -2, -6, -12.

гідролізати печінки: сірепар 2,0 в/в на курс 50 ін'єкцій. Припорушенні білкового обміну: розчин альбуміну 10% 50-100 мл; білковігідролізати + анаболіки (обережно) - ретаболил, вливання плазми.
Глютамінова кислота.
При внутрішньопечінкових холестазі:

Фенобарбітал 0,01 х 3 (покращує будову жовчної міцели),жовчогінні (обережно) - краще рослинні: кукурудзяні рильця та інші.
Холестирамін - іонно-обмінна смола, утворює в кишечнику нерозчиннікомплекси з жовчними кислотами, що веде до посилення всмоктування в кишечникухолестерину, зменшуються свербіж і жовтяниця. Дають 10-15 г на добу.

Цироз печінки

Цироз печінки - хронічне захворювання з дистрофією і некрозомпечінкової паренхіми, з розвитком посиленої регенерації з дифузнимпереважанням строми, прогресуючим розвитком сполучної тканини,повною перебудовою часточкової структури, освітою псевдодолек, зпорушенням мікроциркуляції та поступовим розвитком портальної гіпертензії.

Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в переважнійбільшості випадків розвивається після хронічного гепатиту.

Етіологія

Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, лікарськаінтоксикація, холестаз.

Морфологія

У міру загибелі печінкових клітин починається їх прискоренарегенерація. Особливість помилкових часточок в тому, що в них немає нормальних тріад
- Ні центральних вен.портальні шунти. Частково стискаються і руйнуються виносять вени,поступово порушується мікроцоркуляція. Порушується кровообіг і в печінковійартерії. Відбувається закидання крові в портальну вену - посилюєтьсяпортальна гіпертензія. Прогресує загибель печінкових клітин. Урезультаті описаних процесів поверхню печінки стає шорсткою ігорбистою.

Класифікація

За морфології: мікронодулярний, мікро-макронодулярний (змішаний),макронодулярний, септальних (при ураженні междолевих перегородок). Заклініці з урахуванням етіології: вірусний алкогольний, токсичний
(лікарський), холестатичний, цироз накопичення.

Клініка
1. Астено-вегетативний синдром.
2. Диспепсичний синдром.
3. Холестатичний синдром.
4. Портальна гіпертензія.
5. Порушення антитоксичної функції печінки - гепатоцелюлярна недостатність, порушується інактивація, зв'язування, знежирення, виведення хімічних сполук: гіперестрогенізмі. Виявляється судинними зірочками, червоними "печінковими долонями" (пальмарная еритема), гінекомастія і імпотенцію у чоловіків, аменореєю у жінок, випадінням волосся; зміною гемодинаміки; гіпотонія за рахунок різкої зміни периферичного опору, зміни ОЦК, гіперальдостеронізм; затримка в організмі натрію, посилене виведення калію з відповідними наслідками; поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатол - може розвинутися печінкова кома; підвищення гістаміну (алергічні реакції; підвищення серотоніну; зниження синтезу білків печінкою; гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензину; залізо, яке в нормі зв'язується білками, виявляється в тканинах, порушення обміну магнію та інших електролітів; затримка білірубіну (не виділяється зв'язаний білірубін-глюкоронід), порушується зв'язування непрямого білірубіну, може бути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% випадків.

портальна гіпертензія: йде запустіння вен, новоутворення судин,виникають артерио-венозні шунти. Все це призводить до порушеннякровообігу. Протягом 1 хв 1,5 л крові під великим тиском переходятьв ворітну вену, відбувається підвищення тиску в системі ворітної вени --розширюються судини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка,кишечника, селезінковий артерія і вена). Розширені вени шлунка та нижньоїтретини стравоходу можуть давати шлунково-кишкові кровотечі.
Гемороїдальні вени при пальцевому дослідженні виявляються у виглядівузлів, можуть випадати і ущемлятися, давати гемороїдальні кровотечі.
Розширюються підшкірні околопупочние вени - "голова медузи".

Механізм утворення асциту:а) пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення тиску вворітної вениб) сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різко знижуєтьсяонкотичного тиск плазми кровів) порушується лімфообразованіе - лімфа починає пропотіває відразу в черевнупорожнину.

Інші ознаки портальної гіпертензії: розлади шлунково-кишкового тракту, метеоризм,схуднення, затримка сечовиділення, гепатоліенальний синдром: спленомегалія,часто з явищами гіперспленізма (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).

Об'єктивно: огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу
(рентгеноскопія, фіброгастроскоп). Зміни з боку ретикуло -ендотеліальної системи: гепато-і спленомегалія, полілімфоаденопатія,імунологічні зміни та наростання титру антитіл - при загостренніцирозу; збільшення привушних слинних залоз; трофічні порушення;контрактура Дюпіітрена (переродження тканини долонно апоневрозу вфіброзну, контрактура пальців). Виражені зміни з боку нервовоїсистеми.

Особливості клініки:
1. Вірусний цироз (постгепатіт).
Частіше пов'язаний з вірусний гепатит. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу (стара назва постнекротіческій цироз). Це великовузлове форма цирозу, по клініці нагадує активний гепатит. На перший план виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми порушення всіх функцій печінки. З'являється портальна гіпертензія.

тривалість життя 1-2 роки. Причина смерті - печінкова кома.
2. Алкогольний цироз. Протікає порівняно доброякісно. Характерна рання портальна гіпертензія. Часто системність поразки - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферична нервова система, м'язова система та ін З'являються периферичні неврити, знижується інтелект. Може бути міопатія (особливо часто атрофія плечових м'язів). Різке схуднення, важкий гіповітаміноз, явища міокардіопатія. Часто страждає шлунок, підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Анемія.

Причини анемії: а) великий недолік вітамінів (нерідко анемія гіперхромні,макроцитарною, нестача вітаміну В12 б) дефіцит заліза г) токсичний вплив етанолу на печінку д) кровотеча з варикозно-розширених вен ШКТ. Крім того, частоспостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене ШОЕ, але може бути і прискорене;гіпопротеїнемія.
3. Біліарний цироз. Пов'язаний з застоєм жовчі - холестазом. Частіше виникає у жінок у віці 50-60 років. Щодо доброякісний перебіг.

Протікає з шкіряним сверблячкою, який може з'явитися задовго до жовтяниці.

холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз: первинний --результат холестатичного гепатиту, вторинний - результат підпечінковоїхолестазу.

Крім свербежу характерні й інші ознаки холем: брадикардія,гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри.

Ознаки гіперхолестеринемії: Ксантоматоз, стеаторея. Холестазпризводить також до остеопорозу, підвищення крихкості кісток. Підвищуєтьсяактивність лужної фосфатази. Білірубін прямо до 2 мг%. Печінказбільшена, щільна. При вторинному біліарному цирозі - попередній аборецидивуючий больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Також буваєозноб, гарячка, інші ознаки запалення жовчних ходів. Збільшенабезболісна печінка, дрібновузлове. Селезінка ніколи не збільшується.
4. Лікарський цироз. Залежить від тривалості застосування ліків та їх непереносимості: тубазід, ПАСК, препарати гінкго та інші протитуберкульозні препарати; аміназін (викликає внутрішньопечінковий холестаз), іпразід (інгібітор МАО - в 5% викликає ураження печінки), допегід, нерабол та ін

Протікає частіше за все як холестатичний. Портальна гіпертензія.
Показники активності цирозу: підвищення температури, висока активністьферментів, прогресуюче порушення обміну речовин, підвищення альфа-2 ігамма-глобулінів, високий вміст сіалова кислот.

Диференціальна діагностика
1. Надниркові блок. Пов'язаний з порушенням відтоку крові в печінковій вені

(тромбоз, вроджене звуження). Розвивається портальна гіпертензія.

Синдром Баткіарі. Клінічні прояви залежать від того, наскільки швидко прогресує портальна гіпертензія.
2. Підпечінкової блок. Пов'язаний з поразкою ворітної вени (тромбоз, здавлення ззовні). Клініка - важкі болі, лихоманка, лейкоцитоз, швидке порушення функцій печінки.
3. Внутрішньопечінковий портальний блок - цироз печінки. Якщо немає чіткого етіологічного фактора, то використовують спленографію (контрастна речовина вводиться в селезінку і через 6-7 сек воно виводиться з печінки). Якщо має місце біліарний цироз, потрібно встановити рівень холестазу (первинний або вторинний). Використовують холангіографія.
Цироз накопичення (гемохроматоз) - пігментний цироз, бронзовий діабет, пов'язаний з дефіцитом ферменту, що здійснює зв'язок заліза з білком і, тим самим, що регулює його всмоктування. При цьому дефекті залізо посилено всмоктується в кишечнику і, недостатньо зв'язуючись з білком, починає посилено відкладатися в печінці, шкірі, підшлунковій залозі, міокарді, іноді в наднирниках. У печінці залізо накопичується в клітинах РЕЗ - спостерігається велика мелкоузловатая печінку. Часто порушується інактивація статевих гормонів. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Шкіра має сіро-брудну пігментацію, то ж на - слизових, шкіра стає особливо темною, якщо залізо відкладається в наднирниках - симптом надниркової недостатності. При ураженні підшлункової залози - синдром цукрового діабету. При міокардіпатіях важкі незворотні порушення ритму. Для діагностики визначають рівень заліза в крові, роблять пункціональную біопсію печінки.
4. Хвороба Вільсона-Коновалова - інший цироз накопичення

(гепатолентікулярная дегенерація). В основі захворювання лежить порушення обміну міді, пов'язане з вродженим дефектом. Нормальна концентрація в плазмі крові становить 100-120 мкг%, причому 93% цієї кількості знаходиться у вигляді церулоплазміну і тільки 7% пов'язано з сироватковими альбумінами. Мідь у церулоплазміну пов'язана міцно. Цей процес здійснюється в печінці. Церулоплазмін є альфа-2 глобуліном, і кожна його молекула містить 8 атомів міді. Радіоізотопними методами встановлено, що при гепатолентікулярной недостатності порушення пов'язане з генетичним дефектом синтезу церулоплазміну, через що зміст його різко знижена. При цьому мідь не може бути стабільно пов'язана і відкладається в тканинах. У деяких випадках вміст церулоплазміну залишається нормальним, але змінюється його структура (змінюється ставлення фракцій). Особливо тропний мідь при синдромі Вільсона-Коновалова до печінки, ядер мозку, нирках, ендокринних залоз, рогівці. При цьому мідь починає діяти як токсичний агент, викликаючи типові дегенеративні зміни в цих органах.

Клініка

Являє собою сукупність синдромів, характерних для ураженняпечінки і екстрапірамідальной нервової системи. За перебігом розрізняють гостру іхронічну форми. Гостра форма характерна для раннього віку,розвивається блискавично і закінчується летально, незважаючи на лікування. Найчастішезустрічається хронічна форма з повільним перебігом і поступовим розвиткомсимптоматики. Перш за все з'являється екстра пірамідальна м'язоваригідність нижніх кінцівок (порушення ходи і стійкості).
Поступово формується картина паркінсонізму, потім змінюється психіка
(параноїдальні реакції, істерія). Іноді на перший план виступаєпечінкова недостатність: збільшення печінки, картина нагадує цирозабо хронічний активний гепатит.

Диференціальні ознакою є гіпокупремія нижче 10 мкг% аборівень міді тримається на нижній межі норми, багато міді виділяється зсечею - понад 100 мкг/добу. Може бути позитивна тимолова проба. Важливимсимптомом є кільце Кайзера-Флейшера (синювато-зелене абокоричнево-зелене по периферії рогівки через відкладення міді). Лікуванняспрямоване на зв'язування міді і виведення її з організму: застосовуютькупреніл (Д-пеніціллінамін), а також унітол + дієта з виключенням міді
(шоколад, какао, горох, печінка, житній хліб).

Ускладнення цирозу печінки
1. Кровотеча.
2. Приєднання інфекції.
3. Виникнення пухлини.
4. Печінкова недостатність

ВЕЛИКА Печінкова недостатність

В основі лежить надходження у кров великої кількості токсичнихпродуктів білкового обміну, які недостатньо знешкоджуються печінкою
(аміак, фенол, метіонін, триптофан, індол, скатол). Виділяють два типипечінкової коми:
1. Печінково-клітинна кома (важчий варіант).
2. Порта-кавальная форма.

Перша пов'язана з прогресуючим некрозом печінкових клітин, при цьомуутворюються додатково токсичні продукти, звідси більш важкаклініка. Порто-кавальние форми виникають в умовах різкого підвищеннятиску в ворітної вени - відкриваються шунти, починається скидання крові,минаючи печінку, страждають печінкові клітини. Клінічні ознаки пов'язані знакопиченням в крові церебро-токсичних продуктів. У крові порушуєтьсялучно-кислотний рівновагу, порушується співвідношення молочної іпіровиноградної кислот. Зрушення в кислий бік призводить до внутрішньоклітинногоацидозу, що проявляється в набряку мозку і печінки.

Ацидоз також сприяє входженню калію і внутрішньоклітинної гіпокаліємії.
Виникає вторинний гіперальдостеронізм, який ще більше посилюєгіпокаліємію. Порушується мікроциркуляція. З ураженням ЦНС пов'язанопорушення психічного статусу: невмотивовані вчинки, наростанняадинамії, галюцинації і марення, психотичні стани, тремор кінцівок,слабкість, нездужання. Далі виникають клінічні судоми, що переходять наокремі групи м'язів, у важких випадках - мимовільне сечовипускання,дефекація. Поступовий перехід в кому. Наростає жовтяниця, збільшуєтьсятемпература. Приєднується геморагічний синдром, печінка нерідкозменшується в розмірах (жовта атрофія печінки), зникає шкірний свербіж
(припинення синтезу жовчних кислот).

печінкову кому провокують:
1. Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу (анемія, гіпопротеінемія).
2. Всмоктування з кишечника продуктів розпаду крові - ще більше наростає інтоксикація.
3. Прийом ліків, особливо гепатотоксичних (барбітурати, група морфію).
4. Інтеркурентная інфекція.
5. Стрес.
6. Порушення дієти (надлишок білків - аміачна інтоксикація).
7. Важкі оперативні втручання.
8. Вживання алкоголю.
У комах гинуть 80% хворих.

Лікування цирозу
1. Усунення, по можливості, етіологічного фактора.
2. Дієта: стіл N 5 - усунення труднопереварімих жирів, достатня кількість вітамінів групи В, обмеження кухонної солі. розумне обмеження білка. Білок обмежують до рівня, при якому немає ознак енцефалопатії, внаслідок аміачної інтоксикації.

Симптоматична терапіяа) Якщо переважає печінкова недостатність - глюкоза, вітаміни В, С іін, сірепар.б) При портальної гіпертензії та асциті - салуретики в комплексі зверошпероном, плазмозамінники, анаболітіческіе гормони, без солі дієта.в) При ознаках холестазу - фенобарбітал, холестирамін до 15 мг на добувсередину, жиророзчинні вітаміни А і D, глюконат кальцію.г) При інтеркурентних інфекціях антибіотики широкого спектру дії.

Патогенетична терапія

Преднізолон 20-30 мг на добу, цитостатики; імуран 50-100 мг на добу,поаквеніл, делагил.
Показання:а) фаза загострення, активна фаза з ознаками підвищеної імунологічноїреактивностіб) первинний біліарний цироз.

Лікування печінкової недостатності
1. Дієта з обмеженням білків до 55 г на добу.
2. Щоденне очищення кишківника проносними або зробити клізму.
3. Придушення кишкової мікрофлори: препарати вводять пер орально або через зонд: канамицина сульфат 0,5 х2, ампіцилін, тетрациклін 1г/сут,
1. Для поліпшення функції печінки: кокарбоксилаза 100 мг на добу, розчин піридоксину 5% 2,0, розчин ціанокоболаміна 0,01% 1.0, розчин аскорбінової кислоти 5% 20.0, глюкоза, препарати калію.
2. Для відновлення кислотно-лужного рівноваги - натрію бікарбонат 4% в/в.
3. Панангін 30,0, преднізолон 120-150 мг в/в, крапельно. Не можна вводити морфін і сечогінні.
4. При психомоторному порушення: ГАМК 100 мг/кг ваги хворого, галоперидол, хлоралгідрат в клізмі 1,0.
5. Для знешкодження аміаку: 1-Аргин 25-75 г на добу на 5% розчині глюкози; глютамінова кислота 30-40 мг.
6. Леводопа 1-3 р/добу.
7. Коензим А 240 мг.
8. А-ліпоєва кислота 65 мг.

Хронічний гастрит

Найчастіша хворобу з внутрішніх захворювань. Хронічний гастрит --клініко-анатомічне поняття.
1. Морфологічні зміни слизової оболонки неспецифічні, запальний процес вогнищевий або дифузний.
2. Структурна перебудова слизової з порушенням регенерації і атрофією.
3. Неспецифічні клінічні прояви.
4. Порушення секреторної, моторної, частково інкреторной функцій.

Частота хронічного гастриту з кожним роком зростає. На 1, 4 (до 70років може бути в кожного, поліетіологічним захворювання, але щирапричина невідома. 2 групи, так званих, етіологічних факторів:
1. Екзогенні.
Тривале порушення режиму і ритму харчування; тривале вживання їжі особливої якості, дратує шлунок; тривале вживання алкоголю; тривале куріння; тривале застосування ліків, які формують гастрит

(сульфаніламіди, резерпін, хлорид калію); тривалий контакт з профвредностямі ( пил, пари лугів та кислот) - гострий гастрогенний фактор. Зараз він береться під сумнів.
2. Ендогенні.
Тривалий нервову напругу; ендокринні (цукровий діабет, тиреотоксикоз,гіпотиреоз), хронічний дефіцит вітаміну В-12, заліза, хронічний надлишоктоксинів при хронічній нирковій недостатності; хронічні інфекції,алергічні захворювання; гіпоксія при СН і легеневої недостатності.
Зазвичай має значення комбінація ендо-і екзофакторов.

Патогенез
Загальні патогенні механізми:
1. Пошкодження, прорив слизового захисного бар'єру шлунка.
2. Центральна ланка - блокада регенерації залозистого епітелію; виникають малодиференційовані клітини. Причини блокади не відомі. У результаті знижується функціональна активність залоз, швидке відторгнення неповноцінних клітин. Новоутворення клітин відстає від відторгнення. У підсумку це веде до атрофії головних і обкладочних клітин.
3. Перебудова залоз епітелію за типом кишкового - ентералізація.
4. Імунологічні порушення - антитіла до обкладочним клітинам, внутрішнього фактору Кастла і навіть до головних клітинам.

Типи хронічного гастриту з Стрікланд Мак Кей:

Окремі механізми. Особливості гастриту, обумовленогоекзофакторамі:
1) Зміни слизової шлунка носять первинно-запальний характер, інфільтрація, набряк, гіперемія.
2) Поразка починається з антрального відділу і поширюється по всьому шлунку (антральному експансія).
3) Повільне прогресування.

, пов'язані з ендогенними факторами:
1) Первинно виникають зміни не запальної природи, запальний компонент вторинний, виражений слабко.
2) Починається з тіла шлунка.
3) Рано розвивається атрофія і ахілія.

Особливість антрального (пілородуоденіт, больовий гастрит).

За патогенезу близький до виразкової хвороби:
1) Гіперплазія фундального залоз.
2) Підвищення секреторної активності.
3) ацидотична пошкодження слизової оболонки.

У етіології гастриту велике значення має Helicobacter pilori. Йогоособливості:
1) Активно розщеплює сечовину, оточує себе облачком амонію, так захищає себе від соляної кислоти.
2) Зберігає життєздатність при pH = 2.
3) Висока каталазная активність і фосфатазная активність (захист від фагоцитозу.

У нас класифікація С. М. Рисса. По етіології: екзо-і ендогенний.

За морфології:
1. Поверхневий.
2. З ураженням залоз без атрофії.
3. Атрофічний (помірний, виражений, з ентералізаціей).
4. Гіпертрофічний.
5. Антральний.
6. Ерозивний.

За функціональною ознакою:
1. З нормальною секреторною функцією.
2. З секреторною недостатністю.
3. З підвищеною функцією. за клінічним перебігом:
1. Фаза ремісії.
2. Загострена.
3. Згасаючого загострення.

Спеціальні види: ригідний, гігантський гіпертрофічний - хвороба
Менетріє. Поліпозно.

Клініка

Нема специфічних клінічних симптомів, що призводить догіпердіагностики захворювання. Може протікати без клінічних проявів.
Велика роль гастроскопії і прицільної біопсії.

Існує 7 основних синдромів:
1) Синдром шлункової диспепсії. При гіпер - найчастіше печія, кисла відрижка; при гіпо - нудота, гірка тухла відрижка.
2) Больовий?? Індри, 3 види:а) ранні болю відразу після їжіб) пізні, голодні через 2 години; характерні для антрального дуоденіту.в) 2-х хвильові, виникають при приєднанні дуоденіту.
3) Синдром кишкової диспепсії, при секреторної недостатності.
4) Демпінгоподобний - після їжі слабкість, запаморочення.
5) полігіповітамінозу. Печіння мови, на ньому залишаються відбитки зубів. Заїду в кутах рота, лущення шкіри, випадання волосся, ламкість нігтів.
6) анемічний: залізо і В12.
7) астеноневротичний. Часто буває у жінок.

При об'єктивному дослідженні мало чого виявляється, при пальпації --невелика хворобливість у подложечной області. Може спостерігатися дефіцит К +
(видно на ЕКГ: зниження ST і негативний Т), дефіцит кальцію, може бутиалкалоз, ферментативні зміни, синдром поліграндулярной ендокринноїнедостатності (порушення статевої функції, помірна надниркованедостатність).

Обстеження:
1) Клінічний аналіз крові.
2) Кал на реакцію Грегерсена.
3) гістамінових тест.
4) Рентген (рентгенологічних ознак гастриту немає), необхідний для диференціації з виразковою хворобою і раком.
5) ФГС прицільна множинна, східчаста біопсія.
6) термографії, виявляє в 100% випадків.

5 груп ускладнень:
1. Анемія - виникає при ерозивно і атрофічному.
2. Кровотеча - при ерозивно.
3. Панкреатит, холецистит, ентероколіт.
4. Передвиразковий стан і виразка, особливо при пілуродуоденіте.
5. Рак шлунка.
Доведено: хворі з первинним ураженням антрального відділу іантрокардіальной експансією (на кордоні між здоровою і хворийкардіальної експансією (на кордоні між здоровою і хворою тканиною).
Сімейний анамнез раку - в 4 рази вища ймовірність захворювання. Відсутністьімунологічних реакцій, II група крові Rh +. До ознак раннього ракувідносяться зміна характеру раніше існуючого симптому, появасиндрому малих ознак, безпричинна слабкість, швидка насичуваністьїжею, погіршення апетиту.

Лікування

Як правило амбулаторне, без лікарняного.

Показання до госпіталізації:
1. Наявність ускладнень.
2. Необхідність диференціального діагнозу, перш за все - з раком шлунка.

Лікування залежить від секреторної активності, фази захворювання, при ендо-від основного захворювання.

Принципи дієти: механічне, хімічне, температурне щадіння ;харчування 4-5 разів на день. Прийом їжі в строго щадного харчування шкідливо --інвалід від дієти. При секреторної недостатності стіл N 2 маєдостатня сокогонное дію. При збереженою і підвищеній секреції --стіл N 1. При загостренні - 1-Б.

9 основних груп ліків:
1. При секреторної недостатності: натуральний шлунковий сік по 1 ст.

Ложка під час їжі. Розводити HCl по 10-15 крапель в 1/4 склянки води під час їжі. Ацедін-пепсин - 1 таб. Розчинити в 1/2 склянці води, також під час їжі.
2. Ферментативні препарати: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза та ін
3. Спазмолітики: холінолітики (при гіперсекреції): платіфілін, метацин, атропін, міотропну (галідор, но-шпа, папаверин).
4. Антациди: