Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція: непроникаючий інфаркт міокарда та гостра коронарна недостатність.
Класифікація ішемічної хвороби серця:
1. стенокардія
2. гострий інфаркт міокарда
3. постінфарктний кардіосклероз
4. інші гострі і підгострі форми ІХС, у тому числі гостра коронарнанедостатність, гостра ішемічна дистрофія, раптова смерть.
5. інші клінічні прояви:
- гостра серцева недостатність обумовлена ІХС
- порушення ритму обумовлені ІХС
6. безсимптомна форма ІХС: не має клінічних проявів,діагностується лише інструментальними методами дослідження. Цю формустали класифікувати, коли почали превентивно досліджувати великі групинаселення на факт наявності ІХС. Саме ця форма часто дебютує найгострішимистанами.

непроникаючий інфаркт міокарда. У принципі інфаркт міокарда - цеморфологічно некроз ділянки міокарда внаслідок припинення йогокровопостачання. Інфаркт може бути трансмуральний (або проникаючим) інепроникаючий.

Найважливішими ЕКГ критеріями проникаючого інфаркту міокарда єпоява патологічного зубця Q. При непроникаюче інфаркті міокардатакого зубця на ЕКГ не відзначається. Справа в тому що патологічний зубець Qсаме у відведенні реєструє, інфаркт міокарда, обумовлений тим, щоінфаркт - це мертва нейтральна зона і внаслідок цього під час ЕКГзнімається потенціал внутрішньої поверхні міокарда, яка зарядженапротилежно зовнішньої поверхні і тому в відведеннях починаєреєструватися не позитивний зубець R, а негативний зубець Q.
У літературі існує поняття про великовогнищевого і дрібновогнищевий інфарктіміокарда. Треба сказати що великовогнищевий інфаркт міокарда і трансмуральнийце не одне і теж. Вся справа в тому що ми не можемо судити по ЕКГ --критеріям, по більшості ферментних показників про розміри інфарктуміокарда тому може бути непроникаючий інфаркт міокарда великих розмірів,або проникає, але невеликих розмірів. Тому в даний час, судячи з
ЕКГ-критеріями про великовогнищевого або дрібновогнищевий інфаркті міокардадостовірно говорити не можна. Це дуже умовні поняття.

У західній літературі (на підставі наявності чи відсутності зубця Qінфаркти міокарда ділять на Q-інфаркти та не-Q-інфаркти. Поняття Q-інфарктуеквівалентно проникаючого інфаркту, поняття неQ-інфаркту еквівалентнонепроникаюче інфаркту.

КЛІНІКА

Якщо говорити про клінічній картині непроникаючої інфаркту міокарда, тофактично вона ні чим не відрізняється від картини проникаючого інфаркту. Точнотакож ми маємо наступні ознаки:

1. больовий синдром: біль в грудній клітці, з можливої широкоїіррадіацією болів (вліво, вправо, вгору, в спину.
Якщо на перший план виходячи явища левожелудочковой недостатності, аболю виражені менше - це астматичні форма, тому що гостралівошлуночкова недостатність характеризується симптомами задишки,задухи, при цьому болю йдуть на другий план.
Якщо біль локалізується більше у верхній частині живота, якщо ці болісупроводжуються нудотою, блювотою - то це абдомінальна форма. Якщопопросити хворого показати, де болить то він покаже, як правило, намечоподібний відросток і нижню частину грудини (Це дуже важливий симптом:хворий скаржиться на біль по всьому животі, а рукою показує в областьгрудини). При патології органів черевної порожнини хворий буде показувати наживіт. Перевірка цього симптому дозволить уникнути помилки в диференціальноїдіагностиці з іншими захворюваннями (напр. отруєннями).
Якщо в клініці гострого інфаркту міокарда не перший план будуть виступатиарітміческіе ускладнення, а болю будуть носити менш виражений характер - тоця арітміческая форма.
При церебральної формі клініка спостерігається не в гострий період, адещо пізніше. Церебральна форма інфаркту міокарда - це форма інфарктуміокарда, при якому зменшується серцевий викид і у хворого зпроблемами кровопостачання головного мозку розвивається ішемія (динамічніпорушення мозкового кровообігу, а іноді й інсульти). Неврологічнасимптоматика з'являється дещо пізніше ніж клініка інфаркту міокарда.

Особливості клінічної картини непроникаючої інфаркту міокарда. Річ утому що атеросклероз вражає артерії Еласт-м'язового і еластичноготипу. Фактично атеросклероз вражає власне коронарні артерії
(досить великого калібру, діаметр становить 2-3 мм). При розгалуження надрібніші артерії, артерії стають м'язового типу, якіатеросклерозом не уражується.

Відповідно, якщо ми говоримо, що інфаркт міокарда обумовленийатеросклерозом, то це означає що при непроникаюче інфаркті міокарданекроз розвивається не відразу після місця, де порушений кровообіг, адистальнее, то виходить що при непроникаюче інфаркті (некрозі) залишаютьсядосить великі ділянки міокарда, які продовжують зазнаватиішемії. Тому при непроникаюче інфаркті міокарда надзвичайно частозберігається стенокардія, або з'являється постинфарктная стенокардія, якаведе до рецидиву інфаркту міокарда.
Рецидив інфаркту міокарда - це інфаркт міокарда в зоні попередньогоінфаркту міокарда протягом найближчих 8 тижнів.
Повторний інфаркт міокарда - це інфаркт міокарда, що розвивається впротягом 8 тижнів, але не в зоні попереднього інфаркту міокарда.
З точки зору прогнозу щодо розвитку рецидиву непроникаючий інфарктміокарда менш сприятливий ніж проникаючий інфаркт міокарда.

ДІАГНОСТИКА непроникаючих ІНФАРКТУ МІОКАРДА.
1. ЕКГ - основний метод діагностики непроникаючої інфаркту міокарда. Прибудь-якому інфаркті міокарда в ЕКГ-діагностиці найбільш цінним фактом єпоява осередкових змін, з подальшою зворотною динамікою. До цихвогнищевим змін належать:
- зміщення сегмента ST або вгору або вниз
- інверсія зубця T
- зменшення розмірів зубця R
- зубець Q непроникаюче при інфаркті міокарда відсутня і присутняпроникаючому при інфаркті міокарда.
Виразність цих змін різна. Зворотній динаміка ЕКГ-змінзалежить від об'єму некрозу, який зменшується в розмірах. На його місціутворюється сполучна тканина і зміни нівелюються. При проникаючомуінфаркті міокарда зворотна динаміка швидка: до кінця 8 тижня STобов'язково приходить на ізоліній, зубець T не настільки закономірно приходить довихідного стану і може тривалий час залишатися від'ємним.
Морфологічно некроз трансформується в рубець протягом 8 тижнів (інодіпротягом 5-6 тижнів). Тобто проникаючому при інфаркті міокарда ми маємозворотну динаміку протягом кількох тижнів.
Поява зубця Q - дуже типова ознака. Відсутність зубця Q,невелика зміна ST на попередній зміненої ЕКГ (припустимо ухворого вже був інфаркт міокарда) ускладнює інтерпретацію ЕКГ. Томутреба спостерігати ЕКГ в динаміці кілька днів.
2. При непроникаюче інфаркті міокарді дуже велике значення маєдіагностика сироваткових ферментів. Оцінюються ферменти, які знаходятьсяв міокардіоціте, і при руйнуванні якого вони опиняються в кров'яномуруслі. Найбільш проста методика визначення - це визначення АСАТ. Алетреба пам'ятати що вихід трансфераз відбувається дискретно у зв'язку з розширеннянекрозу (який має певний темп наростання).
трансаміназ не стійкі ферменти, і максимум їх визначається протягоммаксимум 6 годин, після чого трансамінази швидко приходять до вихідногорівня. Хоча це і дешевий метод, але він вимагає виконання деякихправил:
- аналіз крові повинен бути зроблений протягом перших 6 годин
- забір крові повинен бути проведений 4 рази на добу (через 6,12,18, 24години)
У цьому випадку значно частіше реєструється збільшення трансаміназщо має діагностичне значення. Якщо аналіз зроблений тільки привступу, то результати його не достовірні.
Визначення ЛДГ (5-й фракції). Метод більш дорогою, хоча рівень ЛДГпідвищується протягом доби і тримається протягом 2-х діб.
Найбільш цінним методом сироваткової діагностики є визначеннякреатинфосфокінази. Рівень КФК зростає протягом першої доби, ізберігається на стабільний рівень протягом 3-4 діб і знижується до 6-7добі.
Досить одного визначення КФК. Рівень КФК на 2-у добу післяінфаркту міокарда в більшій мірі, ніж інші сироваткові методи вказуєна розмір некрозу. Рівень КФК більше при непроникаюче інфаркті ніж припроникаючому.
3. Нуклідние методи дослідження. Використовують 2 методи:

1. перший метод заснований на сцинтиграфії з таліем. В силу незрозумілихпричин талій стежці до функціонуючої міокардіоцитів і тому після йоговведення він фіксується в функціонуючих кардіоміоцитах. При скануваннісерця виявляються німі зони (зони в яких талій не фіксується). За цимизонах можна визначити розмір некрозу або рубця.

2. другий метод - це сцинтиграфія з пірофосфат, міченим техніці.
Метод заснований на тому принципі що пірофосфат зв'язує іони кальцію усерединіфункціонуючих міокардіоцитів. Більшість іонів кальцію в нормі перебуваютьусередині міокардіоцитів, при некрозі іони кальцію виходять з міокардіоцитів,пірофосфат при цьому з'єднується з ними і фіксується. При сцинтиграфіївиявляються поля фіксації пірофосфату, які містять ділянки некрозу. Урубцевих ділянках міокарда кальцію немає, отже, там фіксаціїпірофосфату не відбувається.
Ці 2 методики проводять, як правило, разом. Вони є дуже ціннимищодо виявлення функціонуючого міокарда і зон некрозу і їхлокалізації.
Діагностика непроникаючої інфаркту міокарда відрізняється від діагностикипроникаючого інфаркту міокарда тим що на ЕКГ не з'являється специфічногозубця Q, є більш швидка динаміка ЕКГ-змін. Більше значення маютьсироваткові методи діагностики.

ТЕРАПІЯ

1. Аналгезія. Можна використовувати ненаркотичні анальгетики (частішевикористовується анальгін внутрішньовенно в комбінації з седативними препаратами --наприклад, димедрол). Частіше доводиться використовувати комбінацію наркотичниханальгетиків і седативних засобів.
Найсильнішим наркотичним анальгетиком є морфій, але він маєнесприятливими ефектами: часто викликає нудоту, блювоту, у подальшомучасто викликає парез кишечника. Тому Анальгезію починають з комбінаціїпромедолу з седативними препаратами, або застосовують нейролептанальгезію
(фентаніл 0.1% 1 мл і дроперидол 2.5% 1 мл). Важливо пам'ятати що цякомбінація дуже легко переноситься, але анальгетический ефект фентанілускладає близько 2 годин, тому в ряді випадків фентаніл треба довводіть.
Використання закису азоту - дуже хороший метод, але вимагає анестезіолога.
2. При діагностиці інфаркту міокарда протягом перших 6 годин хворомудоцільно призначити фібринолітичну терапію. Справа в тому що будь-якийінфаркт міокарда обумовлений розвитком тромбозу або веде до розвиткутромбозу, тому що при некрозі є великий вихід факторів, що викликаютьпочаток згортання: адреналін, АДФ, шматки базальної мембрани.
Використовують наступні фібринолітики:

- фібринолізин (безпосередньо лізує тромб).

- Проактіватори Фібринолізин: стрептокіназа, урокиназа.
Використання гепарину не є самостійною терапією, його требавикористовувати спільно з фібринолітиками тому він без них працювати не буде.
Тому фібринолітична терапія полягає в застосуванні фібринолітиками ігепарину. Доза гепарину в цьому випадку визначається тим фібринолітиками,який ми використовуємо. Говорити про стандартні дозах не можна. Фібринолітикамивводиться внутрішньовенно в периферичну артерію не може забезпечитиадекватного ефекту. Велику дозу ввести не можна тому що він викличекровотеча в іншому місці. Але можна ввести фібринолітиками безпосередньо вкоронарну артерію або через катетер (проводиться в кардіохірургічнихвідділеннях) або шляхом використання спеціальних препаратів якідіють тільки в зоні тромбозу - таким препаратом є стрептодеказа
(дуже дорогий препарат, активується самостійно в зоні тромбозу).
Але навіть внутрішньовенне введення фібринолітиками припиняє подальший розвитоктромбозу, покращує мікроциркуляцію в збереженої частини міокарда,скорочує періінфарктную зону.
Якщо ми стикаємося з хворим вже через 6 годин після розвитку інфарктуміокарда, коли процеси некрозу вже закінчилися, коли є стабілізація. Уцьому випадку фібринолітична терапія проводиться в тому випадку, якщо єзагроза рецидиву, появи постінфарктної стенокардії, погіршення перебігустенокардії. В інших випадках доцільна терапія антиагрегантну
(спрямована на зниження ризику виникнення тромбозу) малими дозамигепарину (15-20 тис. ОД. в добу, дрібно). Разова доза становить 5 тис.
ЕД., Вводиться підшкірно, краще в передню черевну стінку, так як переднячеревна стінка найбільш безпечне місце введення гепарину, якщо вводить вінших областях, то є дуже великий ризик розвитку попадання у м'язта розвитку масивних внутрішньом'язових гематом. Ця терапія малими дозамигепарину зменшує агрегацію тромбоцитів, але дуже швидко. У подальшомупереходять на антіаггрегантную терапію ацетилсаліцилової кислотою вдобовій дозі від 100 до 350 мг, або використовують курантил по 25 мг 3 рази надобу.
3. Терапія нітратами. Терапія нітратами має кілька позитивнихефектів:
1. зменшення переднавантаження, відповідно вирівнювання дисбалансу міждоставкою кисню і потребою міокарда.
2. розширення коронарного русла
3. профілактики левожелудочковой недостатності
У гострому періоді інфаркту міокарда нітрати можуть вводиться внутрішньовенно:розчин нітрогліцерину внутрішньовенно крапельно, або нитропруссид натріюкраплинно, повільно під контролем артеріального тиску. У подальшому призначаються в адекватнійдозі нітрати пролонгованої дії - нітросорбід (90-80-100 мг на добув 4 прийоми), пролонговані форми нітрогліцерину (сустак-форте,трінітролонг, нітронг, нітромазь та ін.)
Рішення про скасування нітратів у хворих з інфарктом міокарда вирішується через
5-6 місяців після розвитку інфаркту міокарда тому через 5-6 міс. ми маємоабсолютно стабільний стан.
4. У гострі період хворим показана терапія калієм, якщо немає брадикардіїі немає порушень провідності. Так як аритмії при інфаркті непроникаючеміокарда бувають з тією ж частотою що і при проникаючому інфаркті міокарда.
Переважна кількість аритмій - це поява вторинних вогнищ збудження, Приішемії кількість калію в середині серця зменшується, тому він показаний.
Терапія проводиться із застосуванням хлористого калію у складі поляризующийсуміші (5% розчин глюкози 200 мл, інсулін, хлористий калій). Концентраціякалію повинна бути не більше 1%.

Струйно вводити калій не можна тому що може бути зупинка серця. УНадалі переходять на аспаргінат аспаргінат калію та магнію, що входять досклад Панангін і аспаркама. У терапії калієм хворий потребує тільки вгострий і підгострий періоді. Як тільки хворий переходить до руховомурежиму препарати калію скасовують.

5. Симптоматична терапія (терапія в залежності від ситуації).
Наприклад, якщо у хворого є ознаки гіперкатехолеміі (появалихоманки і лейкоцитозу в гострий період треба призначити бета-блокатори.
Припущення що лихоманка і лейкоцитоз при інфаркті міокарда виникають урезультаті некрозу повинні бути відкинуті. Температура з'являється в першійдобу, до 3-4 діб температури немає. Лейкоцитоз виникає в першу добу,до 5-6 дня все має повернуться до норми.

РЕЖИМ
Прийнято вважати, що при непроникаюче інфаркті міокарда лікарняний етаптижні.
На 6-7 добу хворий повинен сидіти, на 10 добу - стояти, на 12-14 добу
- Ходити. До 18 діб хворих можна переводити у відділення реабілітації.

УСКЛАДНЕННЯ

Частота ускладнень у гострий період при непроникаюче інфарктіміокарда менше. Ускладнення в гострому періоді:
- розвиток шоку (справжній шок розвивається вкрай рідко)
- розвиток хронічної серцевої недостатності
- розвиток гострої серцевої недостатності

гострої коронарної недостатності
Можна довго спори ?? ь про термін. Справа в тому, що між звичайним приступомстенокардії, який купірується протягом 5-10 хвилин і інфарктом міокарда
(тобто коли вже розвинувся некроз) існує досить великий проміжок,що позначається як гостра або підгостра, або перехідна форма ІХС.

Клінічно гостра коронарна недостатність діагностується в 2-хвипадках:
1.Якщо є ситуація, коли є тривалий і виражений больовийсиндром без розвитку інфаркту міокарда
2. Гостра раптова смерть при якій ми доводимо наявність ішемії, алене виявляє інфаркту міокарда.

КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ
1. Раніше було відзначено, що існує досить велика кількістьхворих, у яких за весь анамнез набирається 5-6 так званихмікроінфарктів або клінічних інфарктом. Хоча ми знаємо що гострий інфарктміокарда із серцевою недостатністю часто закінчується смертю. Такимчином, діагноз 3-й інфаркт міокарда практично неправдоподібністю.

Гостра коронарна недостатність - це тривалий стенокардійногонапад, що супроводжується неспецифічними змінами кінцевої частинишлуночкового комплексу зі зміною зубців ST і Т з тривалістю до
48-72 годин і не супроводжується підвищенням активності сироватковихферментів.
КЛІНІКА
1. виражений біль, що вимагають адекватного знеболення
2. поява в гострий період змін на ЕКГ.
Якщо при стенокардії напад купірується то ЕКГ повертається в норму, то пригострої коронарної недостатності напад купірується, а ЕКГ ознакизалишаються. Ці зміни зберігаються максимум 72 години.
3. сироваткових критеріїв некрозу немає, оскільки при гострої коронарноїнедостатності значущою загибелі міокардіоцитів немає. В принципіміокардіоцитів в дуже малій кількості гинуть і при нападі стенокардії,від чого і, власне кажучи, і розвивається кардіосклероз.
Зміни на ЕКГ обумовлені, тим що ішемія може викликати не тількинекроз, а може викликати дистрофію, яка на відміну від некрозу єоборотним станом. Ця дистрофія носить вогнищевий характер і порушуєелектричний баланс міокарда. Відповідно реполяризації з'являєтьсяасиметрія лівого і правого шлуночків. Але дистрофія відновлюється, взрештою, і ЕКГ картина приходить у норму.
Клінічна картина гострої коронарної недостатності укладається вкартину інфаркту міокарда, тому, власне кажучи, діагноз гостроїкоронарної недостатності є ретроспективним. Він виставляється на 3-4добу після нападу болю.

У першу добу лікування гострої коронарної недостатності таке ж, якпри інфаркті міокарда. Через 3-і доби стан стабілізується, і ЕКГознаки йдуть. Тоді вирішується питання про діагноз. Якщо встановлено діагнозгостра коронарна недостатність, то хворий може на 4-у добу ходити.
Фізичне навантаження лімітується не розвиток змін в міокарді, астенокардією, на тлі якої виникла гостра коронарна недостатність.
Хворі не потребують реабілітації.

Хворі із затяжними, тривалими нападами потребують більшінтенсивної, планової терапії, яка включає хірургічні методилікування:
- балонна дилатація - більш дешевий метод. Через стегнову артеріювводиться катетер і проводиться розширення звужень артерій. У 90% випадківця операція відбувається успішно.
- аортокоронарне шунтування є більш ризикованою операцією.

2. Другий варіант - гостра ішемічна смерть. Діагноз гостра коронарнанедостатність в даному випадку також виставляється ретроспективно. У ційситуації ми маємо справу з хворим раптово втрачає свідомість. У ційситуації треба добре пам'ятати симптоми і методи виведення хворого з цьогостану. Симптоми:
- втрата свідомості. Загалом-то, це неспецифічний ознака
- відсутність пульсу на а.carotis. На променевих артеріях пульс шукати нетреба тому що АД може бути низьким і його не пропальпувати. Якщо пульсу немає,то через 30-40 секунд після припинення скорочень серця виникаєнаступний симптом
- розширення зіниці
Дуже важливо знати що дихальні рухи можуть зберігатися ще протягом
5-7-10 хвилин. Тому дихальні рухи розцінювати при зупинцісерця, за що небудь інше є грубою помилкою. Якщо є ці ознаки,починати то треба кардіопульмональную реанімацію:

1. хворий повинен бути розміщений на тверду основу
2. треба одночасно почати масаж серця (з частотою 60-65 поштовхів вхвилину, при цьому натискання повинно бути на нижню частину грудини, так щоб умомент поштовху грудина йшла на 6-8 см). Пі цьому можливі переломи 2-хнижніх ребер зліва і 1-го нижнього ребра справа, особливо у людей після 50років. Одночасно проводиться дихання рот у рот або рот в ніс з частотою
15-16 за хвилину, тобто 4 поштовху повинні припадає на 1 дихальне рух.

Далі доцільна реєстрація ЕКГ: якщо є фібриляція - то требазробити спробу перевести фібриляції в асистолія шляхом введення адреналінукалію хлориду внутрішньосерцевої, а потім провести дефібріляцію. Після цьогонав'язують кардіостімуляцію
Успіх таких заходів залежить від адекватності масажу і вентиляції.
Адекватність, яких оцінюється за зіниці (при адекватних заходизіниця звужується). Якщо зіниця НЕ звужується означає адекватногокровопостачання головного мозку немає.

Вентиляція і масаж серця без один одного не виконуються! Загальна тривалістькардіопульмональной реанімації різна. За даними Чазова до 1.5 годин.

Тема: ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДА
Справа в тому, що - серце це зосередження будь-яких парадоксів. З одногобоку серце це не що інше як примітивний насос, примітивнішеякого нічого не придумаєш. Цей орган у завдання якого входитьперекачувати кров і нічого особливого тут немає. Все що іншеіснує в серце покликане лише до того щоб вчасно відкривалисяклапани і своєчасно скорочувався міокарда - примітив цілковитий. У цьомуплані серце не можна порівняти ні з чим: не можна порівняти зі шлунком, жовчнимміхуром. А з іншого боку назвіть будь-який інший орган який можесердитися і плакати. Давайте займемося простою арифметикою: якщо взятисистолічний об'єм - 70 мл, якщо взяти частоту серцевих скорочень іпорахувати скільки через серце пройде крові на добу то вийде близько
5000 л. Цей обсяг розділимо на обсяг відра (приблизно 8 літрів) і отримуємо
600 відер. Переведемо 120 мм.рт.ст. на водний стовп і отримаємо 15 метрів --висота 4-х поверхового будинку. Таким чином орган з кулак піднімає щодня
600 відер на висотку четвертого поверху без перепочинку. Вражає?
Один відомий кардіолог сказав що серце це особливий орган:перший удар проголошує життя, а останній говорить про смерть і серце подібнокапітану корабля останнім сходить у безодню під час аварії корабля.

І ось цей примітив створює абсолютно незвичайну нестандартну ситуаціюяк відносно клінічних проявів так і відносно діагностики:діагностувати захворювання серця для більшості лікарів праці нескладає і в цьому є своя закономірність.
ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДА:міокардити - осередкове або дифузне в принципі запальне ураженняміокарда. (за визначенням ВООЗ).кардіоміопатії - деструктивні ураження міокарда невідомої етіології.
Абсолютно незвичайне захворювання тому що його морфологічна структуравизначається тільки на електрономікроскопіческом рівні. На рівні світловоїмікроскопії, біопсії міокарда ви бачите або гіпертрофія, важкудистрофію, з тонкою стінок, певне поєднання потовщенняперегородки без адекватного зміни АД тобто якісь нелогічні,непослідовні зміни в серці. Всі ці зміни гранично НЕспецифічні точно таке ж може бути при гіпертонічній хворобі, привадах серця. Але як при гіпертонічній хворобі як при вадах серцяви знаєте що за цим стоїть, а при кардіоміопатії - невідомо що.дистрофія міокарда. Завжди є вторинною і формується при самихрізних захворюваннях як кардіальних так і Екстракардіальні. Наприкладбудь-який запальний процес: ревматична лихоманка, при підвищеннітиску, тиреотоксикоз, анемії і т.д. Може виявитися дуже важкимстаном, при важкій дистрофії цілком можливий розвиток застійноїсерцевої недостатності (синоніми: серцево-судинної недостатність,недостатність кровообігу). Більш того важка, триваладистрофія міокарда має результат - вогнищевий кардіосклероз. особливо притиреотоксикозі.
Ураження міокарда може проявлятися 2-ма синдромами:синдром застійної серцевої недостатностісиндром пов'язаний з порушенням ритму і провідності
Больовий синдром - необов'язковий (крім інфаркту міокарда) - біль абовідсутня або маловиражена тому що при цих захворюваннях немає самогосубстрату для больових відчуттів і частіше болю носять неврогенні характер.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Частота зустрічальності складає 0.5% усіх хворих з них до 15% пов'язаноз вірусною етіологією. З того що я вже встиг сказати абсолютно очевиднощо симптоматика настільки невизначена що дуже важко часом запідозритиміокардит і абсолютно зрозуміло що застійна серцева недостатністьвиникає при дифузному ураженні (осередкове поразку недостатньо),порушення ритму і провідності можуть бути або не бути, що ці міокардитипроходять непомітно. Синдром запальної інтоксикації характерний дляміокардиту, але він абсолютно неспеціфічен. насправді міокардитом хворіютьбільшу кількість людей.
ЕТІОЛОГІЯ. Вся проблема в тому, що коли виділяють інфекційні формабудь-якого захворювання завжди стоїть проблема докази інфекційноїприроди. Існує тріада Коха для підтвердження інфекційної природи:
1. висеіть мікроб з інфекту
2. відтворити захворювання цього органу шляхом введення інфекту
3. спрямована терапія і профілактика дає однозначну відповідь.
Ця тріада не завжди працює: щоб висеіть мікроб треба зробити біопсіюміокарда - це неможливо.
Тут ще є одна проблема: непрямі докази інфекції наприкладзростання титру антитіл - антістрептолізіна, антістрептокінази. З іншого бокуінфекція то могла бути недовго, а антиген в крові може накопичуватися.
Тому це теж не доказ. Доказ одне - виявленняімунних комплексів з антигеном збудника в складі органу.
Тому поділ міокардитів на:інфекційнийінфекційно-алергічнийалергічний досить умовно і ніхто не довів можливість відтворення міокардитувведенням будь-якого вірусного бактеріального збудника. Мова йде тільки прозв'язку з перенесеної або поточної інфекцією тобто мова йде про те щоміокардит достеменно виник услід за перенесеної інфекцій або на тліінфекції.
90% інфекційних хвороб обумовлені умовно-патогенної флорою. Що жвідбувається? Наші рідні, близькі коки (пневмококи, бета-гемолітичнийстрептокок) раптом озвіріли і на нас напали. З цього приводу є кількадумок: одне з них дуже поширене - зниження резистентності - а щоце ніхто не знає. Поставимо запитання? При тій же самій пневмонії абогепатиті буде зниження резистентності чи ні? а чому при міокардитібуде. А наприклад чому не завжди супроводу важкої ангіниміокардитом. Значить є функціональна слабкість органу яка найчастішегенетично обумовлена, але може бути і придбаної.
Є ще одна ситуація яку треба мати на увазі: є антигену маютьспорідненість з антигенами клітин деяких тканин - це друга можливістьзахворювання того чи іншого органу.
Віруси Коксакі, грипу і т.д. біда в тому що вони можуть сидіти в клітинахчекаючи ситуацій зниження опірності організму.

Інфекція може вражати міокард своїми токсинами, імуннимикомплексами. Може йти поразку при застосуванні цитостатиків якіпрактично всі тропний до серця.
ПАТОГЕНЕЗ міокардиту: по суті справи є кілька варіантів єдиногозапального процесу з перевагою ексудативного, проліферативногоабо продуктивного компонента. Якщо це міокардит при ревматичноїлихоманці - переважає продуктивне запалення з утвореннямспецифічних гранульом Ашофа. Набагато частіше зустрічається імунне запалення
(Особливість - наявність імунних комплексів в кардіоміоцитах) і реактивнезапалення на токсичні ураження міокарда. Запальна реакція --реакція завжди неспецифічна, вона виникає у відповідь на будь-яке пошкодження.
Запалення завжди супроводжується дистрофію. Особливості при міокардитахполягають в тому, що в товщі міокарда залягає проводить система:отже далі в перебігу захворювання як пощастить - є вогнищезбудження - виникають аритмії або формуються рубці в які такожможе захоплюватися проводить система, що веде до різних видівпорушення провідності.
Елементи патогенезу прості так як серце - це м'язовий органу якіне відрізняється від біцепса за винятком провідної системи.
Клінічні синдроми:синдром недостатностісиндром аритмії
Але протікати клінічна картина може по різному. Одним з варіантівє псевдокоронарний синдром - больові відчуття локалізуються загрудиною, які можуть симулювати коронарні болю: тривалі, нетакі інтенсивні, не реагують на нітрогліцерин (хоча це спірне питаннятому що нітрогліцерин змінює динаміку і змінює чутливість міокарда,крім того він викликає біль що також пригнічує вогнище збудження в головномумозку). Тривалість болів різна. Тому проводитидиференційний діагноз по одній ознаці не слід.
Псевдоклапанний синдром - будь-який запальний процес супроводжуєтьсяважкими дистрофічними змінами які можу призводить до формуваннязастійної серцевої недостатності що супроводжується розширенням порожнинсерця. Розширення порожнини шлуночка може супроводжуватися розтяганняммітрального кільця, що формує в свою чергу симуляціюнедостатності клапана. Найчастіше і найлегше настає недостатністьтристулкового клапана.
тромбоемболічні синдром - будь-яке запалення супроводжується зростаннямактивності факторів згортання крові та ізольоване запаленняміокардіоцитів на навряд чи буде без залучення ендотелію що і призводить дотромбоутворення. У товщі м'язів проходять судини і запальний процесможе сам по собі приводить до формування тромбів. Формування тромбів уобласті передсердь ребенка без тромбоемболії легеневої артерії.
Змішаний і стертий синдроми.
75% захворювань не має жодного патогномонічним симптому, що робитьважкою діагностику. Тому орієнтуються на сукупність симптомів.
Американська ревматологічний асоціація запропонувала виділити великі імалі ознаки міокардиту. На треба пам'ятати що серед них немає жодногопатогномонічним.
ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ: виникнення через 10 днів після інфекції застійної серцевоїнедостатностіважке ураження міокарда доходить до найтяжчих ступенів дистрофії, ачасом до некрозу і може призводити до розвитку кардіогенного шоку (черезякийсь час, а не через 1-2 години або 1-2 дня як при інфаркті міокарда)порушення провідності, внаслідок чого частота серцевих скороченьможе падати до 40 і нижче що призводить іноді до розвитку синдрому Морганьї-
Едем-Стокса.поява ЕКГ-ознак - досить характерні. Найчастіше і раніше всьоговідбувається подовження інтервалу PQ тому що сповільнюється провідність.
Подовження PQ дуже часто відбувається на тлі почастішання ритму. До речі першийознака застійної серцевої недостатності - тахікардія, а не ціаноз.
Якщо ці уповільнення наростають то виникають атріовентрикулярна блокади.
Блокада може бути на рівні міоцитів. Можуть бути додаткові вогнищазбудження з формуванням екстрасистолії так як є дистрофічні зміни то в міокарді з'являютьсяферменти характеризують це пошкодження: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ
МАЛІ КРИТЕРІЇ (маються на увазі неспецифічні зміни при запаленні):підвищення С-реактивного білка, ШОЕ, лейкоцитоз, ритм галопу (неодночасність скорочення шлуночків)
Якщо є 2 великих і 2 малих ознаки то можна ставити діагнозміокардиту. Якщо є 1 великий і скільки завгодно малих - повинно виникнутипідозра на міокардит.
Завжди треба визначити активність процесу за даними серологічногодослідження (динаміка титру антитіл), за даними ЕКГ, УЗД (єдинийметоди який може визначити товщину перегородки і розмірпорожнин).

ЛІКУВАННЯ:
ВООЗ каже, що антибіотикотерапія і терапія реофероном проводиться тількиякщо доведено природа і в перші дні захворювання. На 10 день захворювання нетреба призначати антибіотики або реоферон тому що вони тільки стимулюютьімунні реакції, а мікробів вже немає. нестероїдні протизапальні засоби - дуже ефективні засоби, алез дуже великим побічною дієюглюкокортикоїди - наймодніші, ефективні й прості в даному випадкукошти. Призначається преднізолон 30 мг на добу в короткий термін, безперерви.іммунносупрессори, цитостатики - препарати у яких своє власнетоксична дія на міокардсимптоматична терапія: застосування серцевих глікозидів не ефективно.
Треба бути обережним у лікуванні аритмій: бета-адреноблокатори можутьпосилювати порушенням провідності. Оптимальним препаратом єлідокаїн.

Тема: симптоматичні гіпертензії.
Класифікація гіпертонії:
1. Есенціальна - захворювання невідомої етіології, органічнихпоразок немає.
2. Симптоматичні - супроводжують інших багатьох захворювань (напр.
Гломерулонефрит).
Але треба сказати що поняття симптоматична гіпертонія палиця на двакінці: гломерулонефрит лікують кортикостероїдами, які самі по собіпідвищують Пекло, а супутню (симптоматичну) гіпертонію тут же лікуютьгіпотензивними препаратами.
ВООЗ у 1986 році на технічному доповіді з артеріальної гіпертензіївисунула наступне визначення: артеріальна гіпертензія - стійкехронічної підвищення систолічного і діастолічного тиску. У нас цестан називають гіпертонічною хворобою, або іншими словамиесенціальній гіпертонією. До цих пір вважають що етіологія цьогозахворювання невідома. Але треба сказати що в кінці 50-х рр.. У Новій
Зеландії були виведені чисті лінії білих щурів, в 3-5 поколіннях яких увсіх особин була гіпертензія, незалежно від умов утримання, незалежновід умов змістів, годування і т.д, отже, підвищення артеріального тиску закріплено генетично. Також треба зазначити що спочатку з'являєтьсяструктурні зміни, які компенсовані, а при зриві останньоїсимптоми захворювання стають видимими. Це стосується, у тому числі іпатогенезу гіпертонії, а за старими уявленнями первинними є порушенняфункціональні. Зараз в усьому світі визнана концепція про порушення функціїкальцієвих каналів як про морфологічному субстраті розвитку гіпертонії
(академік Ю. В. Постнов). У результаті кальцій накопичується в клітці
(монографія "Артеріальна гіпертензія як клітинна патологія"). Кафедроювнутрішніх хвороб доведено що обтяжена спадковість погіпертонічної хвороби корелює з частотою виникнення
"Симптоматичної гіпертонії":есенціальна гіпертонія 74%гломерулонефрит 72%пієлонефрит 70%реноваскулярній гіпертонія 68%цукровий діабет з гіпертонією 64%хронічний тубулоінтерстіціальний нефрит 72%
Таким чином, показано, що всі перераховані вище захворювання, якісупроводжуються стійкою хронічної сі