Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Внутрішні хвороби лекція № 3.
Тема: симптоматичні гіпертензії.
Класифікація гіпертонії:
1. Есенціальна - захворювання невідомої етіології, органічнихпоразок немає.
2. Симптоматичні - супроводжують інших багатьох захворювань (напр.
Гломерулонефрит).
Але треба сказати що поняття симптоматична гіпертонія палиця на двакінці: гломерулонефрит лікують кортикостероїдами, які самі по собіпідвищують Пекло, а супутню (симптоматичну) гіпертонію тут же лікуютьгіпотензивними препаратами.
ВООЗ у 1986 році на технічному доповіді з артеріальної гіпертензіївисунула наступне визначення: артеріальна гіпертензія - стійкехронічної підвищення систолічного і діастолічного тиску. У нас цестан називають гіпертонічною хворобою, або іншими словамиесенціальній гіпертонією. До цих пір вважають що етіологія цьогозахворювання невідома. Але треба сказати що в кінці 50-х рр.. У Новій
Зеландії були виведені чисті лінії білих щурів, в 3-5 поколіннях яких увсіх особин була гіпертензія, незалежно від умов утримання, незалежновід умов змістів, годування і т.д, отже, підвищення артеріального тиску закріплено генетично. Також треба зазначити що спочатку з'являєтьсяструктурні зміни, які компенсовані, а при зриві останньоїсимптоми захворювання стають видимими. Це стосується, у тому числі іпатогенезу гіпертонії, а за старими уявленнями первинними є порушенняфункціональні. Зараз в усьому світі визнана концепція про порушення функціїкальцієвих каналів як про морфологічному субстраті розвитку гіпертонії
(академік Ю. В. Постнов). У результаті кальцій накопичується в клітці
(монографія "Артеріальна гіпертензія як клітинна патологія"). Кафедроювнутрішніх хвороб доведено що обтяжена спадковість погіпертонічної хвороби корелює з частотою виникнення
"Симптоматичної гіпертонії":есенціальна гіпертонія 74%гломерулонефрит 72%пієлонефрит 70%реноваскулярній гіпертонія 68%цукровий діабет з гіпертонією 64%хронічний тубулоінтерстіціальний нефрит 72%
Таким чином, показано, що всі перераховані вище захворювання, якісупроводжуються стійкою хронічної систоло-діастолічної гіпертонією маютьгенетичний фактор від 74% до 64%, тоді як генетики кажуть що нижнякордон "достовірна" генетичної обумовленості становить 58%.
Отже - 64% - це вже вище і значить в найвищого ступенядостовірно. Причому ці дані отримали, досліджуючи велика кількість хворих
(у кожній групі не менше 100 чоловік).
Тепер варто задатися питанням про те, де повинна бути гіпертонія частіше:есенціальна в популяції або гіпертонія при, припустимо гломерулонефриті?
Природно при гломерулонефрит частіше.
Наведемо інший приклад. Дві незалежні наукові групи (американська іскандинавська) у кожного померлого від 45 до 55 років, попередньо невиробляючи розтину, тобто не були спочатку індукованих повідношенню до патології, розрізали ниркову область, добиралися доа.renalis, вирізали їх і йшли. Потім дивилися стандартний посудину, чи можезвужений. Після того, як в кожній групі набрали по 100 звужених судин (азвуження має бути не менше 2/3), вони підняли історії хвороби іуважно вивчили. Виявилося що у 40% хворих було підвищений артеріальний тиск прижиття. Тоді як частота есенціальній гіпертонії в осіб 45-55 роківскладає знову ж таки 40%. Збіг? Ні, це підтвердження природи івзагалі наявності формулювання есенціальна гіпертонія.
Треба сказати що незалежно від причин (генетичні, захворювання нирок ітощо) рівень артеріального тиску визначається лише 3 показниками:
1. серцевий викид
1. ОЦК
1. загальний периферичний опір судин.
А у свою чергу хронічна гіпертонія зумовлена переважнопідвищенням ОПСС. Це можна перевірити на наступному прикладі: взяти тонометр,і не закріплюючи манжети на руці, що є сили натиснути на грушу. Як видумаєте що відбудеться зі стрілкою тонометра: правильно вона на якийсьдуже короткий час підскочить і знову впаде до нуля. Або ж спробуйтенакачати балон до тих пір, показ гума буде розтягуватися (залежить від їїеластичності) тиск підвищуватися не буде. Як тільки гума перестанерозширюватися (тобто периферичний опір з'явиться) так відразу жпідвищення тиску виникне і далі буде наростати.
Таким чином, ми запропонували свою схему патогенезу есенціальнійгіпертонії. Отже, в основі захворювання лежить генетичний чинник, якийведе до зміни клітинних мембран, що в свою чергу спричиняє активаціюпресорну циклу ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС). Крім цих факторівще працює натрій-обсяг залежний механізм. Таким чином, у підтримціхронічної гіпертонії пресорних механізм тільки РААС і натрій -об'емзавісімий. Більше нічого немає. Можна згадати катехоламіни, кортизолу іт.д. - Це всі проміжні чинники, а остаточні - тільки 2вищеназвані. І поки депресорні механізми протистоять, ніякоїфункціональної гіпертонії немає. А як тільки адаптація зривається підвищується
ОПСС, серцевий викид, ОЦК і розвинеться артеріальна гіпертензія. Теперрозглянемо захворювання які є причиною так званихсимптоматичних гіпертонії.
1. Феохромоцитома - пухлина з мозкової частини наднирників, яка продукує катехоламіни. Вони в свою чергу порушують РААС - механізм і природно прискорюють розвиток гіпертензії. Так само діє стрес.
1. Стеноз ниркової артерії (вазоренальної механізм). Викликається ішемія ниркової тканини, що стимулює РААС.
1. Синдром Кона (гіперальдостеронізм) - стимуляція РААС.
1. Синдром Кушинга (гіперкортізолемія) також відбувається стимуляції РААС.
1. Нефросклероз - при ньому відбувається сильний склероз мозкового шару нирок, де саме й синтезуються простогландин I2, E2, які входять до депресорні систему. А між іншим частота гіпертонії у хворих з хронічною нирковою недостатністю досягає 98%. Так ось ця гіпертонія стоїть осібно, вона ніякого відношення до есенціальній не має, вона не генетична, і спадковий фактори лише в 1/3 хворих. Це єдиний виняток, який тільки підтверджує правило.
Тепер вже розберемо 2 захворювання, які вважаються як ставляться досимптоматичним гіпертонія. Давайте подивимося як вони чудововписуються в вищезгадану концепцію про єдність сутності і генезу всіхгіпертонія (виключаючи як ми домовилися гіпертонію при ХНН).
Феохромоцитома - неоднорідна пухлина мозкового шару наднирників.
Частота 0.03%. в США щорічно помирають до 800 чоловік. Середній вікхворих 30-40 років.
Етіологія невідома. Існує 2 виду пухлини: перший вид - пухлинапродукує адреналін, другі - що продукує норадреналін.
За характером гіпертонії поділяються на:
1. пароксизмальна форму - 70%
1. постійну форму
1. змішану
2 і 3 форми ділять разом 30% випадків (та ж частота що і при есенціальнійгіпертонії). В основі захворювання лежить викид катехоламінів, щосупроводжується тремором, гіпертонією, пітливістю, тахікардією.
Повертаючись до сказаного вище, можна сказати що пароксизмальної варіантфеохромоцитоми який характеризується раптовим підвищенням артеріального тиску і настільки жраптовим його зниженням, ні що інше, як гостра гіпертонія. У хворихнезалежно від форми розвивається гіпертрофія лівого шлуночка з одногосторони і дистрофія міокарда з іншого, частим ускладненням єзастійна серцева недостатність. Чим же відрізняється клінікафеохромоцитоми і гіпертонічного кризу?
Так як це потужний вплив на ВНС формується наростаючий синдромзлоякісної артеріальної гіпертензії, прогресує головний біль,наростає нудота аж до блювоти.
Тремор кінцівок, пітливість, тахікардія.
Пароксизми тиску дуже виснажують хворого, можливі тимчасові порушеннямозкового кровообігу.
Гіперглікемія, лейкоцитоз, глюкозурія, протеїнурія.
Таким чином, вегетативні розлади обумовлені катехоламіновихбурями, супроводжуються перерахованими вище симптомами; фактично цього небуває ні при одному гіпертонічного кризу.
Тепер треба пам'ятати ось про що: якщо провокації немає, то нічого страшного,
АД може триматися досить довго на рівні норми і нічого не відбудеться, аот якщо спровокувати захворювання, то АД може підскочити як би ранішечасу. Що ж є провокатором? Стреси, операції, геморагії,пухлини, інсульти, коронарна ішемія, алкогольна абстененція, ліки:бета і альфа адреноблокатори, кальцієві блокатори, АСЕ-інгібітори (тобтовсі препарати, які знижують артеріальний тиск, при феохромоцитомі стимулюють йогопідвищення. Це відбувається, тому що тут відіграє роль принцип зворотногозв'язку, що й обумовлює підскік артеріального тиску.
Діагностика:катехоламіни в кровіекскреція катехоламінів з сечею (більше 200 мкг/добу)ванілілмінадльная кислота (у нормі немає) при феохромоцитомі до 10 мг на добу
УЗД органів черевної порожниниаортографіїсцинтиграфія
КТ (найбільш ефективна)проба з реждітіном (при введенні внутрішньовенно 5 мг через 5 хвилинсистолічний тиск падає на 35 мм.рт.ст, а діастолічний на 25 мм.
Рт. Ст.). При внутрішньом'язовому введенні 10 мг через 20 хвилин АД знизиться.
Проба з гістаміну - при внутрішньовенному введенні 5 сантімг через 2-3 хвилинипідвищується артеріальний тисктіраміновая проба - 1 мг внутрішньовенно викликається підвищення артеріального тиску.
Лікування оперативне. Летальність при операції 1.3%. при неможливостівводять внутрішньом'язово реджітін по 10 мг 4 рази на добу. Останнім часомз'явився препарат з групи альфа-метил-L-тирозину (демсек, метірозін),який застосовується по 1-2 таблетки на день.
Гіперальдостеронізм. Пухлина (альдостероми) кори надниркових залоз.
Зустрічається у 2% серед всіх гіпертоніків.
Крім первинного (пухлина) є вторинний, який зустрічається при масіінших захворювань. ПАТОГЕНЕЗ: відбувається затримка натрію (альдостерон йогозмінює на калій), це призводить до гіпокаліємії, а це прямий шлях длярозвитку нефросклероз, що в свою чергу веде до зниження синтезупростогландінов і до підвищення артеріального тиску. Гіперальдостеронізм у свою чергу,конкурентно знижує рівень реніну і ангіотензину (гіпореніноваягіпертензія). Тепер найцікавіше. Є таке захворювання - синдром
Бартеру. Це пухлина (альдостероми) кори надниркових залоз, але при нійпідвищення артеріального тиску немає. З класичних позицій цього пояснити не може ніхто. Анаших позицій все дуже просто: синдром Кона - це альдостероми употенційних гіпертоніків, а синдром бартеру у тих, хто не маєспадкової гіпертонії (тобто генетичної обумовленості).
Діагностика:поліурія, полідипсія. Гіпертонія, слабкістьнизький рівень реніну плазмиалкалоз катетеризація наднирковозалозної вени і визначення в ній високого рівняальдостеронусцинтиграфія
КТпроба з верошпирон - по 75 мг 4 рази на день і через 5 днів нормалізуєтьсякалій і альдостерон плазми.
Лікування: оперативне. При неможливості оперативного лікування:верошпирон 100-150 мг на добутриамтеренсимптоматична терапія гіпотензивна
Таким чином, дані захворювання добре пояснюються з позицій концепціїгенетичного успадкування гіпертонії, і цілком можна пояснити з точкизору існування симптоматичних гіпертонії.