Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Захворювання щитовидної залози.

Загальна характеристика щитовидної залози.
Щитовидна залоза секретує регулятори основного обміну - йодовміснігормони - трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4), а також кальцитонин, один зендокринних регуляторів обміну кальцію. Дві пари паращитовидних залоз
(верхні і нижні), секретирующие антагоніст кальцитоніну - паратіреокрін
(ПТГ), майже завжди анатомічно тісно пов'язані з щитовидної залозою. Утимусі відбувається антиген-незалежна диференціювання Т-лімфоцитів, а такожсинтез пептидних гормонів (тимозин і тіпопоетін).

фасції шиї (по В. Н. Шевкуненко).
1. Перша фасція шиї (поверхнева) (fascia colli superficialis) в передньо-бокових відділах шиї розщеплюється на два листки, між якими розташовується підшкірний м'яз шиї (m.platysma). Під поверхневої фасцією шек розташований шар клітковини, в якому проходять гілки поверхневої яремній вени.
2. Друга (власна) фасція шиї (fascia colli propria) охоплює шию у вигляді футляра. В області грудинно-ключично-сосцевидних і трапецепідних м'язів вона розщеплюється на два листки, поверхневий і глибокий, утворюючи фасциальні піхви для зазначених м'язів.
3. Третя (серединна) фасція (fascia colli media), утворює піхви для грудинно-під'язичної, щітопод'язичной, грудинно-щитовидної м'язів.
4. Четверта (внутрішейная) фасція (fascia endocervicalis), ділиться на парієтальних і вісцеральний листки (аналогічно очеревині або плеврі), формуючи капсули для внутрішніх органів шиї. Вісцеральний листок, що покриває щитовидну залозу, відділяє її від навколишніх паращитовидних залоз, поворотних гортанних нервів, трахеї, стравоходу, судинно-нервового пучка. Виконання резекцій щитовидної залози під вісцеральним листком четвертої фасції шиї (субфасціальних резекції) дозволяє уникнути травми даних жізенно важливих органів.

Анатомія щитовидної залози.
Кровопостачання щитовидної залози інтенсивно і можна порівняти з кровопостачанняммозку, перфузії крові через нирки та печінку.
Артеріальний кровопостачання.
- верхні щіткоподібні артерії (гілки зовнішніх сонних артерій) забезпечують верхні полюси часток залози;
- нижні щіткоподібні артерії починаються від щитовидної-шийних стволів (гілок підключичних артерій) і постачають нижні полюса залози;
- непарна артерія щитовидної залози, що зустрічається в 12% випадків, бере початок від дуги аорти. Її гілки беруть участь у кровопостачанні перешийка щитовидної залози.
Венозний відтік.
- Парні верхні щіткоподібні вени проходять уздовж однойменних артреій і впадають у внутрішні яремні вени
- середні вени щитовидної залози відходять від бічних поверхонь часток і також впадають у внутрішні яремні вени
- нижні щіткоподібні вени здійснюють відтік від нижніх полюсів часток і перешийка. Впадають або безпосередньо у внутрішні, або в безіменну вени.
Лімфатичний дренаж.
- Відтік лімфи від щитовидної залози відбувається в лімфатичні вузли, розташовані в стравохідно-трахеальних борозні, спереду і з боків від трахеї.
- Залучення лімфатичних вузлів стравохідно-трахеальних борозни при метастазуванні пухлин щитовидної залози сприяє поширенню пухлини на підлеглі поворотний нерв, трахею або стравохід
Іннервація.
Поворотний гортанний нерв.
- Розташування. Зворотні гортанні нерви відходять від блукаючих і проходять в стравохідно-трахеальних борозні, прилягаючи до заднемедіальной поверхні щитовидної залози

- з правого боку нерв огинає підключичну артерію і сходить у косому напрямку зовні всередину, перетинаючи нижню щитовидну артерію біля задньої поверхні нижньої частки щитовидної залози

- зліва нерв починається нижче, на рівні дуги аорти, огинає її і лягає в ліву стравохідно-трахеальних борозну.
- Гілки: нерв має зовнішню гілку, яка забезпечує сенсорну іннервацію гортані, і внутрішню гілка, що йде до м'язів глотки.
- Пошкодження поворотного гортанного нерва, з розвитком паралічу гортанних м'язів та порушенням фонації, найчастіше відбувається або там, де він перетинає нижню щитовидну артерію, або там, де він прободает мембрану між персневидно і щитовидної хрящами. Пошкодження нерва під час операції, що вимагає видалення частки залози, можна попередити, попередньо виділивши його.
Верхній гортанний нерв.
- Проходження: нерв інтимно переплетений з гілками верхній щітовдной артерією
- гілки: верхній гортанний нерв дає сенсорну зовнішню гілку, іннервують гортань і моторну внутрішню ветвть до персневидно-щитовидної м'язі.
- Пошкодження: верхній гортанний нерв може бути травмована при мобілізації верхнього полюса залози, особливо якщо частка збільшена.

- Пошкодження викликає ослаблення голоси, що має велике значення для співаків і ораторів

- Пошкодження можна попередити, якщо перев'язувати гілки верхньої щитоподібної артерії при входженні останніх у тканину залози. Слід уникати віддаленого лигирование артерії.
Аномалії закладку щитовидної залози в ембріональному періоді призводять доектопічної локалізації тканини щитовидної залози в мові, під під'язиковоїкісткою або в середостінні.

Дослідження щитовидної залози.
Обстеження:
1. Анамнез: уточнити місце народження, проживання (виявити ендемічні вогнища).
2. Скарги (якщо є) зміна голосу, слабкість, сонливість, набряки - на користь гіпофункції; схуднення, підвищений апетит, тремор рук, лабільність - на користь гіперфункції.
3. Пальпація:

- здійснюється з боку грудей. Визначають розміри, консистенцію, болючість, смещаемость, зони регіонарного метастазування - зона всередині яремній вени.

- Пальпація в положенні лежачи з подушкою під лопатками.
4. Інструментальні методи:
- Рентген: зоб можна визначити тільки при великих розмірах і великий щільності за рахунок кальциноз. Можна побачити ширину і смещаемость трахеї.
- Штучне контрастування: пневмотіреографія - використовувалася в 50-і роки.
- Ангіографія щитовидної залози - так як заліза багата судинами.

Проводиться пункція стегнової артерії, вводиться зонд і доводиться до тіреощітовідного стовбура. Вводиться контраст.
- Тіреолімфографія. Вводяться сверхжідкіе масляні контрастні речовини.

Нормальна структура: ажурна мережа лімфатичних судин. Якщо є вузлові поразки, то буде дефект накопичення контрасту.
- УЗД: визначаємо розміри, структуру тканин (можна визначити кісту величиною 2-3 мм), ступінь щільності тканини (якщо кіста, то ехогенності знижена, якщо пухлина або вузли то ехогенності підвищено). Найчастіше ізоехогенние вузли.
- Вирішальне значення має морфологія. Морфологи ставлять діагноз на основі морфологічних ознак. До операції пункційна аспіраційна тонкоголкової біопсія. Діагноз ставиться на 80-90%.
- Трепанобіопсію - використовується голка з фрезою. Потім препарат направляється на гістологічне дослідження. Під місцевою анестезією. При невеликих утвореннях за допомогою апарату УЗД контролюють введення голки.
Оцінка функції щитовидної залози.
1. Радіоімунного аналіз дозволяє прямо вимірювати вміст Т3, Т4, ТТГ.

При цьому слід враховувати співвідношення між вільними і зв'язаними формами гормонів.
2. Поглинання гормонів смолами - широко використовується непрямий метод визначення зв'язують гормони білків.
3. Індекс вільного тироксину - оцінка вільного Т4 з урахуванням змісту зв'язують гормони білків.
4. Тест стимуляції ТТГ тіроліберіном визначається секрецію в кров тіротропіна у відповідь на внутрішньовенне введення тіроліберіна.
5. Тести виявлення АТ до рецепторів ТТГ виявляють гетерогенну групу Ig, що зв'язуються з рецепторами ТТГ ендокринних клітин щитовидної залози і змінюють її функціональну активність.
6. Сканування щитовидної залози за допомогою ізотопів техніці (99мТс) дозволяє виявити області зниженого накопичення радіонукліда (холодні вузли), виявити ектопічні вогнища щитовидної залози або дефект паренхіми органу, технецій накопичується тільки в щитовидній залозі, період напіввиведення становить лише 6 годин.
7. Дослідження поглинання радіоактивного йоду за допомогою йоду-123 (123I) та йоду -131.
8. Вміст йоду в питній воді. Проводиться Йодування води на водопровідних станціях.
Класифікація захворювань щитовидної залози.
I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, ектопія.
II Ендемічний зоб
За формою:

- вузловий

- дифузний

- змішаний
За функції:
- еутіреодний
- гіпертиреоїдному
- гіпотиреоїдних
III Спорадичний зоб:
За формою:

- вузловий

- дифузний

- змішаний
За функції:
- еутіреодний
- гіпертиреоїдному
- гіпотиреоїдних
IV Дифузний токсичний зоб
За ступенем вираженості тиреотоксикозу:
- легка
- середня
- важка
V Гіпотиреоз
За ступенем вираженості:
- легкий
- середній
- важкий (мікседема)
VI Запальні захворювання:

- гострий тиреоїдит (Струм-запалення зоба)

- підгострий тиреоїдит

- хронічний тиреоїдит лімфоматозний (аутоімунний, Хашимото)

- тиреоїдит Рідель (фіброзний)

- рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс
VII Пошкодження щитовидної залози:
- відкриті
- закриті
VII Злоякісні пухлини

Вроджені аномалії щитовидної залози.

глоткова (мовний) щитовидна залоза.
1. Локалізація. Глоткові локалізацію залози спостерігають, якщо вона не спускається на шию і зберігає своє первинне положення в області кореня мови.
2. Симптоми: збільшення залози при такій локалізації викликає порушення ковтання або мови.
3. Діагноз встановлюють при огляді або непрямий ларингоскопії. Для ідентифікації тканини щитовидної залози застосовують сканування з ізотопом йоду.
4. Лікування:

- придушення вироблення ТТГ шляхом призначення тироксину (оскільки в цьому випадку функція глоткової тиреоїдної тканини зазвичай знижена)

- хірургічне видалення залози слід виконати при симптомах обструкції глотки, особливо при неефективності гормональної терапії.

ектопічної серединна розташування залози.
Локалізація: припускати таке розташування залози слід при виявленніоб'ємного освіти нижче під'язикової кістки.
Діагноз: якщо щитовидна залоза відсутній у типовому місці, то їїектопірованная тканина повинна бути виявлена радіоізотопним скануванням. Безцього дослідження видаляти "пухлина" неприпустимо, тому що можна позбавитихворого єдиної функціонуючої залози.

Щитовидна залоза в середостінні.
Локалізація: більшість абберантних (неправильно розташованих) щитовиднихзалоз середостіння лежить в його передневерхніх відділах. Вони представлені абоспадними з шиї за грудину ділянками збільшеної щитовидної залозизвичайної локалізації, або ектопірованнимі незміненими залозами.

- нормально функціонуюча тиреоїдна тканина накопичується радіоактивний йод, тому може бути виявлена при радіоізотопному скануванні середостіння.

- У багатьох випадках загрудінні розташування залози (загрудинний зоб ) обумовлено аденоматозної гіперплазією, при якій не відбувається накопичення ізотопу в тканині залози.

- загрудінні вола зазвичай зустрічають у старших вікових групах

- Вони часто викликають симптоми здавлення трахеї та стравоходу

- Синдром здавлення не піддається консервативної терапії, спрямованої на придушення вироблення ТТГ тироксином
Лікування: для ліквідації синдрому здавлення зазвичай виконують операцію.
Загрудінні вола можна видалити застосовуючи шийний доступ, без проведеннястернотоміі.

Кісти і синуси щитовидної-мовний протоки (серединні кісти шиї). Зачатокзалози спочатку пов'язаний з глоткою за допомогою полого тяжа,що відкривається на поверхні кореня мови (пізніше - foramen coecum). Унормі це тяж дегенерують.
Локалізація: кісти щитовидної-мовний протоки зазвичай виглядають як об'ємніосвіти, які локалізуються по середній лінії шиї між під'язикової кісткою іперешийком щитовидної залози. Перетинаючи центр під'язикової кістки, вонидосягають кореня мови.симптоми:
- виявляють однорідні вузли або кісти, які можуть утворювати свищі що відкриваються на шкіру.
- Їх зустрічають у будь-якому віці, частіше у дітей.
- У третини бльних в анамнезі є ознаки інфікування кісти (місцеві запалення шкіри і жирової клітковини).
Лікування: операція полягає в повному висічення кісти разом з частиноюпід'язикової кістки, а також проксимальної частини протоки до кореня мови
(операція Сістранка).

За характером змін в щитовидній залозі прийнято виділяти дифузний івузловий вола.
Дифузний токсичний зоб.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - найбільш часте захворювання (як середзахворювань щитовидної залози, так і в структурі ендокринних захворювань)
ДТЗ розвивається в будь-якому віці, частіше в працездатному.
Етіологія.
Вивчено недостатньо, в даний час ДТЗ розцінюється якгенетичне захворювання аутоімунної природи, і обумовлено вродженимдефектом у системі імунологічного контролю. Свідченнямгенетичної природи захворювання є висока частота сімейних форм,виявлення в крові у родичів антитіл до різних елементівщитовидної залози більш частіше ніж в популяції, також частою поєднання ДТЗз іншими захворюваннями аутоімунної природи (ревматоїдний артрит та ін)

Результатом порушення клітинного та гуморального імунітету єнакопичення в крові Ig (в основному класу G) мають здатністьвзаємодіяти з рецепторами ТТГ на плазматичноїмембрані тіреоцітов і подібно ТТГ стимулювати щитовидну залозу. Цітиреостимулюючого імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГвитісняючи дію ТТГ.

На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довгостроково зберігають своюактивність. Комплекси цих іммунноглобулінов називають як тривалодіючі стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають своюактивність більше 2-х тижнів. Цей патологічний фактор ніякої регуляціїне піддається (є автономним). Щитовидна залоза при цьому набуваєповну автономність, незалежно від будь-якої регуляції. ТТГ хоча ііснує, але він не бере участь у регуляції ЩЖ (концентрація його може бутирізна). Антиген к-й, викликає вироблення цих антитіл не виявлено.

Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливомнадлишкової кількості гормонів. Винятком з цього правила єураження очей (офтальмопатія) - цей симптомокомплекс розвивається позабезпосереднього зв'язку з надлишком тиреоїдних гормонів.

Через різноманітного дії тиреоїдних гормонів клінікаваріабельна. Найбільш чутливою до надлишку тиреоїдних гормонів є
ЦНС (перші симптоми - це симптоми з боку ЦНС).
1. Скарги: психічна збудливість, дратівливість, порушення сну, наявність тремору.
2. Симптоми: тахікардія, яка з'являється рано і є наслідком підвищення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи; поводження хворих: хворі метушливі, багатослівні, непослідовні, квапливі, незібрані.
3. Симптоми викликані підвищенням основного обміну:
1. задишка на початку не є проявом серцево-дихальної недостатності. Це компенсаторна реакція організму на підвищенням основного обміну (підвищення потреби в кисні)
2. посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває постійне відчуття жару. Пот встигає швидко випаровуватися, шкіра стає м'якою, еластичною, "оксамитової".
3. Посилення виведення та катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, і підвищенню апетиту (одне з рідкісних захворювань, де втрата у вазі супроводжується підвищенням апетиту) Іноді зустрічаються випадки підвищення маси тіла - "жирний Базедов", частіше зустрічається у дівчат.
4. стійка тахікардія відображає підвищення основного обміну та підвищення потреби міокарда в кисні. Диференційно-діагностичний тест з неврозом: треба порахувати пульс вдень і вночі, при неврозі вночі пульс буде нормальним, при ДТЗ частота пульсу не зміниться.

У патологічний процес втягуються всі органи і системи:
шкірних покривів: еластичні, теплі, м'які, нерідко з'являєтьсяспецифічна забарвлення - бронзова (гіперпігментація шкірних покривів) - цесвідоцтво тяжелогпро тиреотоксикозу і пов'язано це з тим що тиреоїднігормони посилюють метаболізм багатьох гормонів, у тому числі кортизолу, і тимсамим підвищують в ньому потреба організму, компенсаторно стимулюєтьсянаднирники засчет вироблення АКТГ, к-й і має властивість посилюватипігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях
(симптом Еренека). Приблизно у 10-15% хворих з'являється специфічнізміни шкіри гомілки у вигляді ущільнення,гіперемії. Іноді гіперпігментації, при цьому ущільнюється шкіра передньоїповерхні гомілки, частіше на тилу стопи, формуючи щільний слизовий набряк --претібіальная мікседема - формується за рахунок накопичення мукополісахаридів,солей, білків. Ці зміни іноді ведуть до діагностичних помилок - цінабряки приписують первинної недостатності щитовидної залози.
М'ЯЗОВА СИСТЕМА: тому що тиреоїдні гормони у високих концентраціях володіютькатаболічних ефектом це сприяє розпаду м'язового білка.
Клінічно це проявляється м'язовою слабкістю, іноді доходить до ступенямлявих паралічів, що дає підставу диференціювати їх від паралічівнейтральні природи. Слабкість може носити генералізований характер, іноді може бути слабкість лише окремих груп м'язів. Найчастіше захоплюється м'язинижніхкінцівок. Крайній ступенем вираженості цього симптому єпароксизмальна міоплегії, яка найчастіше стосується м'язів стегна ігомілки.
Кісткової тканини: при важких формах тиреотоксикозу у людей похилого віку описаніявища остеопорозу, що є крайнім проявом катаболізму.
Серцево-судинна система: тахікардія, яка з'являється на ранніхетапах. Далі наступають дистрофічні зміни м'язи, к-е проявляютьсяпорушенням ритму, в подальшому недостатністюкровообігу. Найбільш характерне порушення ритму миготлива аритмія,яка спочатку з'являється у вигляді пароксизмів, потім набуваєпостійний характер.
АД: як правило, підвищується систолічний і знижується діастолічнийтиск. Зміни артеріального тиску і, зокрема, падіння діастолічного тиску взначною мірою відображає тяжкість тиреотоксикозу, бо, як правило,значне падіння діастолічного тиску є наслідкомвідносної недостатності кори надниркових залоз - грізне ускладнення.
Прогресуюча недостатність кровообігу є частою причиноюсмерті хворих.
ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА підвищена. Хворі часто хворіють на простудні інфекціями
(носять одяг не по сезону).
Шлунково-кишкового тракту почастішання стільця. Зниження кислотоутворюючою функції шлунка,дистрофічні зміни слизової і надалі прискорений стілець змінюєтьсязапорами. У важких випадках може мати місце токсичні гепатити.
КРОВ лейкопенія, нормохромная анемія.
Ендокринні органи:
1. наднирники (відносна недостатність надниркових залоз, в умовахстресу може розвинутися гостра відносна надниркованедостатність - що становить загрозу для життя.
2. порушення функції інсулярного апарату: тиреоїдні гормони єантагоністами інсуліну. Тому при тривалому перебігу, частих рецидивах,вираженості токсикозу особливо у осіб схильних до діабету можливорозвиток цукрового діабету.

3. порушення функції статевих залоз: у жінок порушення менструальногоциклу, викидні, безпліддя, аменорея, у чоловіків: імпотенція, гінекомастія.

Характерною особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильнепрогресування симптоматики до розвитку ускладнень, у тому числі серцевоїнедостатності, порушення ритму, гострої недостатності коринадниркових залоз.

СИМПТОМИ офтальмопатія
Ураження очей у хворих на ДТЗ буває 2-х типів:
1. у хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширеніочні щілини, здивований погляд, може з'являтися спонтанне витрішкуватість.
З'являється або зникають у міру лікування тиреотоксикозу.

2. мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійноїскладової, яких є інфільтрація ретроорбітальной клітковинижелеподобнимі (мукоїдному масами). Ця тканина має багато спільного зпретібіальной мікседемі. Ця тканина багата білками, солями,мукополісахариди і має високу гідрофільність, схильна до набряку. Прицьому зменшується ложі очного яблука і воно виштовхується і розвиваєтьсявитрішкуватість (на відміну від витрішкуватість при 1 - м типі ураження очей має підсобою органічну основу).
Ці маси порушують лімфодінаміку, гемодинаміку, здавлюється судинно -нервовий пучок і розвивається порушення кровопостачання.
Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання вік, то може бутирозвиток інфекції (кератит к-й призводить до рубцювання і втрати зору).
Особливістю цього симптомокомплекса єйого автономність (він не залежить від концентрації тиреоїдних гормонів, можез'являтися на різних етапах хвороби - задовго до перших симптомівтиреотоксикозу, або під час схуднення тощо) Це найменш керованийсимптомокомплекс.
КЛАСИФІКАЦІЯ Тяжкість тиреотоксикоз
1 ст. легкий перебіг пульс 100 ударів за хвилину, втрата ваги 3-5 кг
2 ст. середня тяжкість пульс 100 -120 ударів вхвилину, втрата ваги 8-10 кг
3 ст. важкий перебіг 120 -140 і більше різкесхуднення