Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Вісник інтенсивної терапії, 1995 р., № 2. ІТ при опіках.
опіковий шок: ПАТОГЕHЕЗ. КЛІHІКА, ЛЕЧЕHІЕ
А. А. Алексєєв, В. А. Лавров, В. H. дутиками
Інститут хірургії ім. А. В. Вишневського РАМH
Москва
Опіковий шок являє собою патологічний процес, що роз -ється при великих термічних ушкодженнях шкіри і глибше лежачихтканин, продовжується в залежності від площі і глибини ураження, атакож своєчасності та адекватності лікування до 72 годин і більше,проявляється розладами гемодинаміки, мікроциркуляції, функції по -чек, шлунково-кишкового тракту і порушеннями психо-емоційної сфе -ри.
ПАТОГЕHЕЗ
Головний чинник у патогенезі опікового шоку - гиповолемия. Однак уперші години після отримання потерпілим опіків, ще за відсутностімасивних зрушень у водних просторах організму, тяжкість станухворого пов'язана з больовим синдромом і психо-емоційним стресом,які служать пусковим механізмом нейро-ендокринного відповіді, прояв -ляющие викидом в судинне русло гормонів і інших біологічноактивних речовин гіпофіза та кори надниркових залоз. Клінічно це прояв -ляется спазмом судин, підвищенням загального периферичного чинячи опір -ня та централізацією кровообігу, що призводить до виникнення ги -поксіі периферичних тканин і ацидозу.
Ці явища поглиблюються порушенням функції зовнішнього дихання (зменшено -ням дихального об'єму, життєвої ємності легень), що, в свою оче -редь, зумовлює зниження насичення крові киснем і оксигенаціїтканин, накопичення недоокислених продуктів обміну, розвиток респіра -рного і метаболічного ацидозу. При цьому в перші години після трав -ми об'єм циркулюючої крові не тільки не зменшується, а й кільказбільшується, що, як показали наші дослідження, пов'язане з поступ -ленням в судинне русло еритроцитів, депонованих до отриманняопікової травми. Викид еритроцитів в клініці зазвичай не фіксується,тому що ми не маємо можливості порівняти показники крові пострадавше -го до травми і після неї. Але, за експериментальними даними, наголошуєтьсязбільшення в крові нормальних форм еритроцитів вже через 15 хвилин післяопіку.
Одночасно відбувається нетривалий збільшення ударного і хвилин -ного об'єму серця, підвищення артеріального тиску, які в після -ступному, у міру наростання гіповолемії, починають зменшуватися.
Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клі -нічних вираженого значення воно досягає лише через 6-8 годин, ко -так стає очевидним зниження обсягу циркулюючої крові і гемокон -центрації.
У розвитку гіповолемії беруть участь різні механізми:
1. У результаті підвищення проникності судинної стінки відбуваєтьсяперехід внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простіробпалених і непошкоджених тканин.
2. У обпалених тканинах підвищується осмотичний тиск, що служитьпосилення струму рідини в цю зону і збільшення набряку.
3. Порушення функції клітинних мембран невипалені тканин призводить допропотеванію води з позаклітинного простору у внутрішньоклітинний.
4. Внаслідок підвищеної проникності судинної стінки з судинно -го русла в інтерстицій виходить велика кількість білка, що підвищуєтам онкотичного тиск, що сприяє ще більш активному пос -тупленію води з судин.
Безліч робіт вказує на те, що в збільшенні судинної досліджує -мости при опіках важлива роль належить вазоактивних амінів (ГІСТ -хв), кінінової системі (брадикінін), похідним каскаду жирних кис -лот, фракції Сз комплементу, кисневим радикалам і ліпоперекісям,які з'являються у відповідь на пряме термічне пошкодження шкіри іглибше лежачих тканин. Серед цих медіаторів запалення особливо важ -ву роль відіграють похідні арахідонової кислоти.
арахідонова кислота має 4-ма подвійними зв'язками, що обумовлюютьсячених її високу активність. Вона входить до складу всіх клітинних мем -бран і звільняється з них під дією фосфоліпази AZ, яказ'являється у великих кількостях внаслідок термічного пошкодженнятканин. Під дією фосфоліпази запускається каскад подальших прев -рощення арахідонової кислоти, який йде двома шляхами: ціклооксіге -призн і ліпоксігеназним.
При ціклооксігеназном шляху окислення арахідовой кислоти відбувається про -разованіе короткоживучих ендопероксідаз, які потім метаболізують -ся в тромбоксан, простациклін або простагландини.
Ліпоксігеназние ензими забезпечують конкурує шлях окислення сво -бодні арахідонової кислоти, первинними продуктами якого єендопероксідази. Вони потім можуть перетворитися або в аналоги алкоголю,або в лейкотрієни.
Метаболіти арахідонової кислоти активно впливають на мікроциркуляцію.
Так, тромбоксан AZ викликає спазм мікросудин і стимулює агрега -цію тромбоцитів. Простациклін має властивість розширювати судини іє сильним інгібітором агрегації тромбоцитів. Простагландин E2є вазодилятатор, тоді, як простагландин F2a індукує ва -зоконстрікцію. Лейкотрієни в 1000-5000 разів перевершують дію ГІСТ -міна на судинну проникність і обумовлюють дозозалежний спазмсудин при їх місцевої аплікації. З'являючись в нерегульованих колічес -твах при великому опіковому поразку, ці речовини викликають важкі,тривалі розлади мікроциркуляції з порушенням проніцаемос -ти судин і виникненням набряку.
Однак порушення проникності судинної стінки є не один -вною причиною зсуву водних просторів при опіках. Важлива роль угенезі цих розладів належить підвищенню в обпалених тканинах ос -мотіческого тиску, що обумовлено збільшенням в них іонів нат -рія, що покривають уражену колаген. Осмолярність інтерстиціальноїрідини підвищується ще більше за рахунок подальшого виходу в неї зсудинного русла білка, в основному, альбумінів, що володіють способнос -ма утримувати воду масою, в 25 разів перевищує масу самого білка.
Від втрати білка, що циркулює в судинному руслі, багато в чому залежитьрозвиток набряку в невипалені тканинах; набряк особливо виражений при ожо -Гах понад 30% поверхні тіла. При важких опіках, внаслідок наруше -ня проникності мембран, іони натрію з позаклітинного просторупочинають проникати в клітини і тягнуть з собою воду, через що розви -ється внутрішньоклітинний набряк, особливо небезпечний, коли він локалізується вмозку.
розвивається гиповолемия стає причиною гемодинамічних рас -стройств, що виражаються в падінні серцевого викиду, підвищення загальногопериферичного опору судин, зниження центральний венозний -го тиску, тиску в легеневій артерії та загального системного тиску,обумовлюють зменшення регіонарного кровотоку в нирках, печінці,підшлунковій залозі, а також порушення периферичного кровообігу.
Одночасно наростаючі гемоконцентрації, коагулологічних (гіпер -коагуляція) та реологічні (погіршення деформованості еритроцитів,підвищення в'язкості) порушення крові призводить до подальших мікроцірку -ляторного змін тканин, які виявляються вторинним некрозом взоні термічного впливу, появою гострих ерозій і виразок у желу -дочно-кишковому тракті, ранніми пневмоніями, розвитком печенечно-почеч -ної, серцево-легеневої недостатності та іншими ускладненнями.
Всі ці зміни відбуваються протягом 6-8 годин після отримання трав -ми, тому чим раніше будуть розпочаті заходи, що попереджають ікомпенсують їх, тим більша ймовірність сприятливого перебігу ожо -говой хвороби і нижче частота важких ускладнень.
Практичний досвід показав, що клінічно виражені прояви загальноїреакції організму на термічне ураження з можливістю неблагоп -риятно результату розвиваються при опіках понад 15-20% поверхні тіла.
Тому в усьому світі прийнято негайне проведення таким хворимінфузійної або пероральної рідинної терапії, яка зменшує тя -жесть наступаючих розладів і їх наслідків, званих опіковимшоком.
Слід зазначити також, що площа ураження 15-20% поверхні тіла
- Поняття досить усереднене і орієнтовний, так як у дітей і по -житлових людей, емоційно лабільних осіб в результаті болю і псіхічес -кого потрясіння і (або) при комбінованій травмі опіковий шок можевиникнути при ураженнях меншої площі (всього 3-5% площі тіла). Зіншого боку, спокійна поведінка деяких потерпілих з вражений -ням більш 15% поверхні тіла в перші години після травми може слу -жити причиною недооцінки важкості ураження і запізнілого початку ліку -вання. Тому відмова від проведення протишокових заходів при такихопіках слід вважати грубою помилкою.
КЛАСИФІКАЦІЯ опікового шоку І ДІАГHОСТІКА
Відповідно до прийнятої нині класифікацією, опіковий шок підрозділ -ляется на 3 ступеня тяжкості, яким відповідає різна виражений -ність ознак, характерних для нього. На відміну від звичайного травмато -тичного шоку, при опіках, особливо в перші години, не має визначаю -ного значення оцінка артеріального тиску. Провідними клінічнимисимптомами опікового шоку є олігоанурія, низька температура те -ла і лише потім - падіння артеріального тиску; з лабораторних по -казателей - гемоконцентрації. Всі вони пов'язані з наростаючою гіповоле -міей.
Перший ступінь опікового шоку спостерігається в осіб молодого та середньоговіку з необтяжених анамнезом, як правило, при опіках 15-20% по -поверхні тіла. Якщо ураження переважно поверхневе, тохворі відчувають сильний біль і печіння в місцях опіку. Тому вперші хвилини, а іноді й години, потерпілі можуть бути порушені.
Частота пульсу до 90 ударів в 1 хвилину. Артеріальний тиск незначну -тельно підвищено або нормальне. Дихання не змінено. Погодинний діурезне знижуючи. Якщо рідинна терапія не Проводиться або початок її за -паздивает на 6-8 годин, може спостерігатися олігурія і розвиватися гемо -концентрація.
Друга ступінь (важкий опіковий шок) розвивається при опіках 21-60%поверхні тіла і характеризується швидким наростанням заторможеннос -ти, адинамії при збереженому свідомості. Виражена тахікардія (до 110уд/хв). Артеріальний тиск залишається стабільним тільки при інфу -зійної терапії та застосуванні кардіотоніков. Виражена спрага і діспепті -етичні явища. Hаблюдается парез кишечника і гостре розширення жолуді -ка, олігурія. Діурез забезпечується тільки застосуванням медікаментоз -них засобiв. Виражена гемоконцентрації, гематокрит досягає 65%. Зперших годин після травми визначається помірний метаболічний аці -доз з респіраторної компенсацією.
Третя ступінь шоку (вкрай важкий опіковий шок) розвивається при тер -номічному ураженні понад 60% поверхні тіла. Стан хворих край -не важко. Через 1-3 години після травми свідомість стає закручений,настає загальмованість і сопор. Пульс ниткоподібний, артеріальний дав -ня в перші години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (нафоні введення кардіотонічних, гормональних та інших медикаментознихкоштів). Дихання поверхневе. Часто спостерігається блювота, що мо -жет бути неодноразової, кольору "кавової гущі". Розвивається парез желу -дочно-кишкового тракту. Сеча в першу працях з ознаками мікро-імакрогематурія, потім - темно-коричневого кольору з осадом. Швидко нас -тупа анурія. Гемоконцентрації виявляється через 2-3 години, і гематок -рит може бути понад 70%. Hарастает гіперкаліємія і некомпенсованих -ний змішаний ацидоз.
Hа практиці при первинній діагностиці та прогнозуванні тяжкості ожого -вого шоку, а також для визначення лікувальної тактики необхідно оріен -тіроваться на загальну площу ураження. Від площі опікового ураження
(особливо глибокого) залежить обсяг і тривалість інтенсивної ін -фузіонной терапії, тому що чим більше площа опіку, тим довшийперіод, протягом якого організм на фоні лікування пристосовуєтьсядо стійкого самостійного підтримання обсягів циркулюючої рідин -ти та функціонування мікросудинних кровотоку на нормальному рівні.
Надалі оцінку стану хворого та ефективності провідностіпогодинного лікування слід робити на підставі величини артеріальноготиску, ступеня гемоконцентрації і порушень кислотно-лужного сос -тоянія крові. Важкі розлади гемодинаміки призводять до небезпечних дляжиття потерпілого порушень функцій органів і систем, які най -більш виразно проявляються розладами функції нирок у вигляді оліго -рії або анурії. Тому величина діурезу (яка вимірюється за допомогою пос -тоянного катетера в сечовому міхурі) є найбільш інформативнимознакою важкості шоку, ефективності терапії і прогнозу. Якщо обсягінфузії достатній, то діурез не буває менше 30 мл/ч. Виділення сечів кількості 0,5-1,0 мл/кг/год є оптимальним і свідчить прохорошою мікроциркуляції в нирках.
У всіх обпалених спостерігається більш-менш виражена тахікардія.
У перші години після травми вона є стрес-реакцією на больовівідчуття. Через 6-8 годин після початку терапії ЧСС може служити крі -теріем ефективності проведеної терапії або, точніше, достатностіобсягу введеної рідини. У більшості пацієнтів з необтяжених сер -дечним анамнезом (за винятком осіб похилого віку) ЧСС більш
120 уд/хв вказує на необхідність збільшення темпу інфузії.
Стійке зниження артеріального тиску спостерігається при вкрай важки -лом опіковому шоці. Hаступает вона звичайно не в перші години після травми
(за винятком випадків з субтотальних і тотальними опіками). Тим неменше, контроль за артеріальним тиском необхідний у всіх хворих зопіками понад 15% поверхні тіла. Падіння тиску систолинижче 90 мм рт. ст. супроводжується критичним погіршенням перфузіївнутрішніх органів та їх гіпоксією. У більшості випадків вимір ар -ріальних тиску у тяжелообожжених вироблятися на кінцівкахметодом Ріва-Рочі. У вкрай важких хворих з великими опіками непри -моє вимірювання артеріального тиску може стати неможливим, у зв'язку з чим може виник -ОХФШ необхідність визначення його прямим методом за допомогою відповід -ціалу апаратури. У цих випадках катетер, введений в артеріальнийпосудину, використовується не тільки для вимірювання артеріального тиску, а й з метою заборукрові для дослідження кислотно-лужного стану, насичення її кис -лородом та інших показників.
При великих опіках в період шоку можливий розвиток вираженої гіпок -тих людей дізелектролітеміі, що є причиною порушення серцевої фун -кціі у вигляді аритмій.
Центральне венозний тиск у тяжелообожженних не завжди єдосить інформативним ознакою адекватності проведеної інфузії,так як немає переконливою кореляції між тиском у правому предсер -дии і кінцевим діастолічним об'ємом в лівому шлуночку серця. Звичайні -але при тяжкому опіковому шоку навіть за адекватної інфузії ЦВД залишаєтьсянизьким, складаючи 0-5 мм водяного стовпа. Більш інформативно виміртиску в легеневій артерії за допомогою катетера Сван-Ганц, яке придостатньому обсязі вводяться рідин становить 6 - 10 мм рт. ст.
Вкрай несприятливим клінічною ознакою важкого і вкрай важко -го опікового шоку є парез шлунково-кишкового тракту і гострерозширення шлунка. Вони проявляються нудотою, болісною гикавкою, пов -битим блювотою, нерідко кольору "кавової гущі".
гемоконцентрації при великих опіках виявляється вже через 4-6 годинпісля травми і зберігається 24-48 годин незважаючи на адекватну терапію.
Зменшення показників гемоглобіну і гематокриту свідчить про ви -ході хворого зі стану шоку.
З лабораторних показників, які можна віднести до несприятливих упрогностичному відношенні, в першу чергу є змішаний ацидозз дефіцитом буферних підстав рівним - 7,5 мекв/л і більше. Іншимилабораторними показниками, якими широко користуються для оцінки тя -жерсті шоку і ефективності лікування, служать гемоглобін і гематокриткрові.
Таким чином, під час вступу обпаленої в стаціонар тактика лікаряповинна бути сліду?? щей:
1. Hеобходимо вирішити питання про наявність шоку або можливості його розви -ку.
2. При позитивному вирішенні цього питання слід приступити до реалі -зації заходів, що забезпечують активну протишокова терапію;
3. Опікові поверхні необхідно закрити пов'язками з антісептічес -кими мазями і розчинами. При глибоких циркулярних опіках шиї, груд -ної клітки і кінцівок, що викликають порушення кровообігу і нку -ня, потрібно зробити некротомію.
ЛЕЧЕHІЕ
Лікування обпалених в стані шоку базується на патогенетичнихпередумови і про водиться за правилами інтенсивної або реанімаційно -ної терапії. Маніпуляції включають в себе:
- Забезпечення прохідності дихальних шляхів
- Катетеризацію центральної вени;
- Катетеризацію сечового міхура;
- Проведення шлункового зонду.
У протишокової палаті необхідно забезпечити мікрокліматичні ус -ловія з температурі повітря 37,0-37,5 ° С.
Комплекс лікувальних заходів проводиться період опікового шоку з вченими -тому констітуціаональних і вікових особливостей пацієнтів. В останнімнеї часом широкого поширення набув синтетичні опіоїди з аго -НІСТ-агоністичними властивостями по відношенню до опіатних рецепторів
(бутарфанол-тартрат, налбуфін-гідрохлорид, норфін). Відмінною осо -особливостями опіатних анальгетиків є їх мінімальний вплив на по -казателі центральної та периферичної гемодинаміки у пацієнтів з ожого -вої травмою) Бутарфанол-тартрат (стодоли, морадол) назначаяются з рас -чета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфін-гідрохлорид (нубаін) - 0,3 мг/кг 4р/день. Додатково використовуються транквілізатори в невеликих до -зах, нейролептики (в основному, дроперидол), ГОМК. Хороший болезаспокійливе -щий та седативний ефект робить новокаїн, введений вну рівенно вдозі 200-400 мл 1/8% розчину.
Hемедленное призначення рідини - наступне обов'язковий західу тяжелообожженного.
Встановлено, що за 1-2 ступеня тяжкості опікового шоку в блешні -ства пацієнтів зберігається всмоктувальної функції і перистальтика ж -лудочно-кишкового тракту. Тому за відсутності інфузійних середовищ сле -дует почати пероральне введення розчину лучно-сольовий суміші, сос -тоящей з розчинених у 0,5 л води 1/2 чайної ложки питної соди і 1чайної ложки кухонної солі. Високу ефективність показало застосований -ня дозованого введення рідини через шлунковий зонд за допомогоюперистальтичних насоса. Вигідно поєднання цього способу з інфузійною -ною терапією.
Лікування хворого з великими опіками, а також з обмеженими глибокі -ми ураженнями слід проводити у спеціалізованих опікових відділі -пах (центрах). Однак протишокова терапія повинна проводитися внайближчому до місця травми лікувальному закладі. Переклад обпаленої встані шоку з одного лікувального закладу до іншого категоричнопротипоказаний навіть на будь-яких, самих обладнаних, транспортних середовищ -ствах.
У тих випадках, коли потерпілі від опіків не можуть бути негайнодоставлені до спеціалізованих або великі лікувальні установи, цільових перевірокпо орієнтуватися на стандартизовану схему інфузійної те -рапіі, розроблену на підставі колективного досвіду кількох ле -чебних установ; застосування такої схеми виявляється єдино мож -можна і правильним при надходженні великої кількості постраждалих в ре -док катастроф.
Орієнтовний обсяг інфузійних засобів, потрібних пацієнту приопіковому шоку в першу добу, розраховується за формулою, запропонованоїв 1952 р. Евансом: V = 2 мл х площа опіку (у%) х маса тіла (у кг) +
2000 мл 5% розчину глюкози.
Ця формула застосовується при опіках менш 50% поверхні тіла. В зави -сімості від тяжкості шоку при розрахунках варто враховувати різний співвідносячи -шеніе колоїдів і кристалоїдів. При важкому шоці розрахований обсягповинен включати 2/3 кристалоїдів і 1/3 колоїдів, а при дуже важки -лом шоці і опіках понад 50% поверхні тіла кристалоїди і колоїдивикористовують в співвідношенні 1:1.
У обпалених старше 50 років добовий обсяг інфузійних коштів з-занебезпеки перевантаження малого кола кровообігу зменшують в 1-2 ра -за порівняно з розрахованим за формулою Еванса. Опіковий шок можетривати до 3-х діб. Інфузійна терапія повинна проводитися всі вре -мя без перерви. Темп інфузії рідини в першу добу має бути та -ким, щоб за 8 годин терапії було введено не менше половини розрахований -ного добового обсягу. Hа другу добу обсяг її скорочується в 2 рази,а на третю добу-в 3 рази в порівнянні з об'ємом інфузії в першудобу.
Формулу Еванса слід розглядати в якості орієнтовною уста -новки. Надалі обсяг і темп введення лікарських засобів коректив -рілої на підставі показників діурезу, гематокриту, гемоглобіну,пульсу і артеріального тиску в динаміці.
Які з інфузійних препаратів найбільш ефективні і показані приопіковому шоці?
Оскільки при опіках із судинного русла разом з плазмою йдевелика кількість іонів натрію (0,5-0,6 мекв /% опіку/кг ваги боляче -го), інфузійна терапія в першу чергу має на меті наповненнясудинного русла і відновлення в ньому змісту натрію. Для цьоговикористовуються фізіологічний розчин або лактатний розчин Рінгера.
Останній більш кращий, оскільки за своїм складом він ближче допозаклітинної рідини.
Якщо інфузійну терапію починають при низькому артеріальний тиск
(як правило, через декілька годин після травми), для відновлення процесів -ня гемодинаміки необхідно введення більш ефективних крупномолеку -лярні колоїдних препаратів (поліглюкіну). Після того як арте -тивнотериторіального тиск стабілізується, доцільно почати введення ізо -тонічних кристалоїдів. Через 8-10 годин від початку лікування при ста -більной гемодинамике і достатній погодинному діурезі темп інфузії мож -але поступово зменшувати.
Введення білкових колоїдних розчинів доцільно починати через
12-16 годин після початку інфузійної терапії, коли настає некот -рої урівноваження внутрішньо-і позасудинний секторів. Hаібольшій еф -фект забезпечує нативних плазма, яка має всі білкові фракціїі впливає на осмотичний і онкотичного властивості крові. Розчиниальбуміну слід використовувати, коли зменшується порушення досліджує -мости судинної стінки і припиняється наростання набряку в зоні опіку.
Темп інфузії білкових препаратів розраховується з розрахунку 1-2мл/кг/год. З метою поліпшення реологічних властивостей крові призначаютьсябезбілкових середньо-і низькомолекулярні колоїдні розчини в обсязі
400-800 мл зі швидкістю 2 мл/кг/год.
В даний час при опіковому шоці гемотрансфузії не проводять, протеостання показана при великої крововтрати під час некротоміі або примасивному гемолізі відразу після виведення хворого з шоку.
При важкому і вкрай важкому шоці, при пізно розпочатої терапії буваєнеможливо підтримувати артеріальний тиск вище 90 мм рт. ст. вве -деніем кристалоїдів і колоїдів в розрахункових кількостях. У таких випадках -чаях доцільно не збільшувати обсяг вводяться рідин, тому щоце може призвести до збільшення інтерстиціальної і внутрішньоклітинноїрідини, а застосувати препарати інотропного дії (допамін в дозі
5-10 мг/кг/хв). У цій дозуванні допамін покращує скоротність міо -кардо і збільшує серцевий викид. В дозуванні 1-3 мг/кг/хв вінсприяє поліпшенню перфузії нирок.
У ході інфузії необхідно вводити також 6% р-н вітаміну Bi - 1,0; 2,5%р-р вітаміну В6 - 1,0; р-р вітаміну В2 - 200 мкг.
Hаібольшіе труднощі в лікуванні обпалених виникають при поєднанні ожо -гов шкіри з термоінгаляціонним ураженням дихальних шляхів. У такиххворих протягом шоку різко обтяжується токсичним впливом на ди -хательние шляху і організм в цілому отруйних продуктів горіння. Особ -ністю інфузійної терапії у цих хворих є необхідність "ба -лансірованія "в обсязі інфузії, тому що постійно є загроза раз -витія набряку легень, а зниження темпу і кількості що вводяться внутрівен -але рідин викликає зниження перфузії нирок, сприяє збереженню -нію і посилювання гіповолемії. У таких випадках можна вдаватися до інфу -зійної терапії гіпертонічним розчином натрію (240 мекв/л). Прицьому необхідно стежити за тим, щоб рівень натрію в плазмі не пре -вишал 160 мекв/л. Введення гіпертонічного розчину доцільно ог -ранічіть першими 8-10 годинами після отримання опіку, тобто часом,найбільш виражених порушень проникності судинної стінки. У тихвипадках, коли розвивається явище дихальної недостатності,хворим необхідно проводити штучну вентиляцію легень з поклади -тільних тиском на видиху.
Практично завжди в обпалених розвивається ацидоз, частіше - метаболіт -ний, компенсований функцією дихання. При термоінгаляціоннихураженнях ацидоз стає змішаним і декомпенсованих. Томухворим необхідне введення 4-5% розчину бікарбонату натрію.
Hормалізація реологічних властивостей крові здійснюється шляхом описаний -ної вище інфузійної терапії, тобто за рахунок корекції гіповолемії, атакож за рахунок застосування низьких доз гепарину (до 20000 од/добу і бо -леї).
Останнім часом нам вдалося домогтися зниження числа серйозного ос -ложненія опікового шоку - стресових виразок Курлінга, що пов'язано з впрова -реніем органопротекторной комплексної терапії у поєднанні з повноцінноговим знеболенням, нормалізацією волемічний і реологічних показу -телей і, що найбільш істотно, - з призначенням з перших годинтравми H2-блокаторів гістамінових рецепторів.
При надходженні постраждалих з великими опіками завжди постає питанняпро спосіб і місце венепункції для інфузійної терапії. В данийчас широко використовується катетеризація центральних вен (підключичноїабо стегнової). Такі способи забезпечують можливість адекватної ін -фузії в перші дні після травми. Hаш багаторічний досвід показав, що притривалому використанні центральних вен для інфузії виникає великакількість ускладнень, у тому числі септичного характеру, тому закатетером і місцем пункції необхідний ретельний догляд: регулярна кош -на пов'язок, катетера і застосування гепарину для попередження тромбозу.
Hормалізація діурезу, стабілізація артеріального тиску, зниженнягемоконцентрації, підвищення температури тіла, припинення діспептічес -ких розладів і засвоєння випитої рідини є показниками адек -ватності лікування і виходу хворого зі стану опікового шоку.
