Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція з загальної хірургії.
ТЕМА: КРОВОТЕЧІ. СИНДРОМ ДВС.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання розвивається прикрововтрати, шоку, причиною також може бути токсичний вплив (отрутзмій). Розрізняють і стадії в патогенез ДВЗ синдрому:
1. стадія гіперкоагуляції - на цій стадії відбувається різке підвищення адгезивність тромбоцитів, і у зв'язку з цим активація першої фази згортання, і підвищення концентрації фібриногену. Ці показники можна визначити за допомогою коагулограми, яка дозволяє визначити стан системи згортання і антизсідальної системи в периферичних судинах відбувається утворення згустків крові: злипаються тромбоцити, починається утворення фібрінових глобул, утворюються тромби в дрібних судинах. Це тромбірованіе дрібних судин як правило до некрозу не приводить, однак викликає значну ішемізацію тканин різних органів, тромбірованіе відбувається у всьому організмі, тому синдром називається дисемінований (розсіяний). Стадія гіперкоагуляції нерідко триває короткочасно - кілька хвилин, і щоб її не пропустити необхідно всім пацієнтам, які знаходяться у стадії важкого шоку, яких застосовуються масивна інфузійна терапія, у яких є ознаки сепсису треба якомога раніше провести коагулограму, інакше процес перейде в наступну фазу
2. Коагулопатія споживання. У результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання йдучи основні ресурси факторів згортання крові (фібриноген, протромбін), вони стають дефіцитними. Таке виснаження факторів згортання крові призводить до того, що розвивається кровотечі, якщо воно не зупинено то з основного джерела, а також можливі кровотечі з інших судин - у слизові оболонки, в жирову клітковину. Достатньо невеликого ушкодження, щоб виник розрив судини. Але На коагулограми - ознаки гіпо - або афібріногенеміі, але зате концентрація фібриногену S ще більше зростає, який вже перетворюється на фібрин, а сприяє освіта пептідаз, внаслідок чого виникає спазм судин, що ще більше підсилює ішемізацію різних органів. Також можна виявити гіпопротромбінемія, знижуватиметься кількість тромбоцитів. У результаті кров втрачає здатність до згортання. І на цій же стадії активізується фібринолітична система. Це призводить до того, що утворилися згустки крові починають розсмоктуватися, розплавлятися в тому числі розплавляються згустки, які закупорили кровоточать судини.
3. Третя стадія - фібриноліз. Він починається як захисна реакція, але в результаті розплавлення згустків кровоточать судин відбувається посилення кровотечі яке набуває профузний характер. Показники коагулограми на стадії фібринолізу мало чим відрізняються від показників на стадії коагулопатії споживання, тому цю стадію розпізнають за клінічними проявами: всі тканини, як губка, починаються кровоточити.
Якщо лікувальні заходи виявляються ефективними то цей процес можна зупинити на будь-якій із стадій, в тому числі іноді й на стадії фібринолізу. Тоді розвивається - 4 фаза
4. Фаза відновлення. Тут на перший план починає виходити ознаки поліорганної недостатності. В результаті тривалої ішемізаціі виникає серцево-судинна недостатність. Можливо порушення мозкового кровообігу. І тому наступ цій стадії реєструється на коагулограми: показники можуть покращитися або нормалізуватися.
В залежності від того в якій фазі ДВЗ-синдромі розпочато лікування летальністьскладає ан стадії гіперкоагуляції близько 5%, на стадії коагулопатіїспоживання 10-20%, на стадії фібринолізу 20-50%, на стадії відновленнядо 90%.
Основою профілактики є своєчасне визначення показниківкоагулограми і усунення етіологічного фактора: боротьба з інфекцією,протишокова терапія. При синдромі ДВС реополіглюкін надаєвиключно благотворний вплив не тільки як плазмозамінних речовини,здатне заповнити об'єм циркулюючої крові, але і як препарат знижуєадгезію тромбоцитів, що зменшує в'язкість крові.
ЛІКУВАННЯ: вплив на згортаючу - антизсідальної системи кровіпочинається з застосування гепарину. Призначається гепарин з розрахунку 20-30одиниць на кг маси тіла хворого, причому бажано вводитися його у виглядікрапельної інфузії. Застосування гепарину виправдано не тільки на стадіїгіперкоагуляції, але й на всіх стадіях ДВЗ. Останнім часом стализастосовувати інгібітори протеаз. Проводяться вони з підшлункової залозитварин і справляють гнітюче дію на протеолітичні ферменти.
Застосовують також епсилон-капронову кислоту. Вона призначається яквнутрішньовенно, так і місцево. Цей препарат інгібує фібриноліз, томупризначення амінокапронової кислоти виправдовується вже на другій стадії.
Дуже ефективним заходом є переливання свіжої крові (цитратно). Треба тільки пам'ятати що цей препарат не дає гарантії відзараження вірусною інфекцією, тому застосовувати можна тільки за згодоюпацієнта. Переливання крові повинне бути в об'ємі рівному втраченому прикровотечі, інакше підвищення артеріального тиску призведе до посиленнякровотечі. Якщо ж спостерігається поліорганна недостатність то тутнеобхідним є відновлення всіх функцій: при дихальноїнедостатності - ШВЛ, препарати зменшують склеювання альвеол --сурфактанту, якщо ниркова недостатність - застосовують діуретики,плазмаферез і т.д.

ВИЗНАЧЕННЯ крововтрата.
Залежно від обсягу крововтрати будуються лікувальні заходи. Якщокровотеча незначне, об'єм втраченої крові не перевищує 10% відзагального її кількості, людині взагалі не потрібно компенсації. Тільки унемовлят (у них організм найбільш чутливий до крововтраті) втрата 5%крові веде до небезпечних ускладнень. Якщо крововтрата середньої тяжкості - до
25% про необхідно заповнити обсяг втраченої рідини. в першу чергу прикровотечі організм страждає від гіповолемії тобто від зниження загальногооб'єму рідини в організмі. При крововтраті від 25% до 50% кровотечаназивається важким і в цьому випадку человек4у необхідно заповнити НЕтільки втрачену рідину але і втрачені еритроцити. Якщо крововтратаперевищується 35-40%, то це називається профузним кровотечею абопозамежної крововтратою. в такому стані навіть найбільш екстрені заходидопомоги можуть виявитися неефективними. Жодна з методик для визначеннявтраченої крові не є точною. Зібрати цю втрачену кров, щобвизначити її масу, об'єм не представляється можливим, тому що плазмапросочується, залишаються згустки.
У хірургічній практиці намагалися визначити обсяг крововтрати різнимиметодиками - найпростіша з них - зважування. Зважують хірургічнийматеріал - серветки, марлю, тампони і т.п. до і після операції і порізниці ваги можна сказати скільки вилилося рідини в тампони і марлю.
Цей спосіб є невірним так як кульки і тампони просочуються не тільки кров'юале й іншими рідинами, які виділяються з різних органів іпорожнин.
Зважування пацієнта. При цьому методі різко завищений показникобумовлений крововтрати так як людина втрачає за годину до 0.5 кг ваги зарахунок рідини, що виділяється з потом і повітрям, що видихається.
Лабораторна діагностика. Еванс запропонував методику визначення кількостікрові у людини. У вену вводиться 1% розчин метиленового синього і через 10хвилин береться кров з іншої вени, центріфугіруется, а потім з'ясовуютьскільки ж в крові залишилося цього барвника. Але потім виявилося що цяметодика дуже неточний. Синька представляє для організму чужоріднеречовина, тому фагоцити, макрофаги, гранулоцити інтенсивно її поглинаютьі це змащує результат. Визначають так звані гематокрітное число.для цього береться тонкий скляний капіляр, в який поміщається 0.1 млкрові, потім капіляр поміщають в маленьку центрифугу, протягом 3-х хвилинцентріфугіруют. Після цього еритроцити займуть певну частину цьогообсягу і за допомогою лінійки визначають яку ж процентну частину від загальноїоб'єму крові складають еритроцити.
Загальний же циркулює обсяг є сумою двох об'ємом --глобулярні і плазмового. У здорової людини об'єм циркулюючої кровізалежить від статі і від маси тіла, а гематокрітное число потрібно визначатиіндивідуально. У чоловіків в нормі гематогенне число становить 49-54, ужінок 39-49%. У середньому маса крові становить 1/12 частину маси всьогоорганізму. Знаючи масу тіла можна визначити належний об'єм циркулюючоїкрові. Віднімаючи з належного обсягу циркулюючої крові фактичний, іособливо окремо належний глобулярні обсяг ми можемо визначити якийдефіцит крові. Треба сказати що лабораторна діагностика теж неточний.
Показники гемоглобіну, еритроцитів залежать від часу крововтрати. Річ уте, що протягом півгодини з початку кровотечі ще не встигаютьвключитися компенсаторні механізми, відбуваються поступове згущення крові,тому що тканини беруть з кровоносного русла колишнє кількість рідини,не знаючи що треба економити рідина. А далі розбавляється в обсязі плазми.
Тобто ці показники становлять цінність тільки якщо ми знаємо скількичасу пройшло з початку кровотечі. Тому в основі діагностики ступенякрововтрати треба ставити клініку: використовують шоковий індекс Альговера,який являє собою частоту пульсу, поділену на величинусистолічного тиску. Якщо індекс Альговера від 0.5 до 1 то це легкакрововтрата. Від 1 до 1.5 - крововтрата середньої тяжкості, від 1.5 до 2 --важка. Має значення такий діагностичний показник як коліркон'юнктиви. Для визначення його відводять нижню повіку, при легкійкрововтраті - воно світло-рожева, при крововтраті середньої тяжкості - блідо -помаранчева, якщо крововтрата важка то кон'юнктива набуває сірий колір.

ЗУПИНКА КРОВОТЕЧІ (гемостаз).
Гемостаз підрозділяється на мимовільний (за участю тількисистеми згортання крові і компенсаторних механізмів самого організму). Доспазму судин призводить активація симпатико-адреналової системи. Однаккровотеча може відновитися через якийсь час після зупинки.
Тимчасова зупинка кровотечі. Джгут можна застосовувати при артеріальнійкровотечі і лише при ньому. При венозній кровотечі досить давитьпов'язки не місце кровотечі. При ушкодженні судин у ліктьовий абопідколінної ямці можна застосувати максимально згинання кінцівки, підклавшив ямку марлевий тампон. При пошкодженні підключичної артерії ефективномаксимальне розгинання, коли ліктьові суглоби зближуються на спині.
Накладення затиску в рані. Набагато більш безпечний метод, ніж накладенняджгута. Для цього береться кровоспинні затиск, вводиться в рану ззімкнутими браншамі, досягається кровоточить посудину, розводять бранші іповільно зближують, щоб не пережати при цьому нервових стовбурів. Під час ВВВкровоспинні палять накладався кожному третьому пораненому бездостатніх на те підстав, при цьому в кожного десятого пораненого якомунакладали джгут розвивався синдром деваскулярізаціі (синдром джгута),аналогічний синдрому тривалого здавлення ил травматичного токсикозу.
Цей стан в ті часи було невиліковним, поранені вмирали від гострої ниркової недостатності.
Джгут треба застосовувати після спорожнення вен, щоб кровотеча нетривало треба застосувати спочатку пальцеве притиснення. При правильнонакладеному джгуті шкіра на кінцівки буде не багряно-синюшного, а білогокольору. До джгута повинна додаватися записка, де зазначено час накладанняджгута. Якщо час дії джгута минуло, його треба зняти, застосувавши пальцевепритиснення (на деякий час кровопостачання кінцівки буде за рахунокколатерального кровообігу), а потім знову затягуються жгут.