Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Незважаючи на те, що перитоніту присвячено величезний обсяг літератури, він був ізалишається предметом обговорення на численних форумах хірургів іпатологів; в даній проблемі і понині поставлених більше, ніж вирішенихпитань. Це, зокрема, відноситься до класифікації, патогенезу та лікуваннярозглянутого патологічного процесу.
Говорячи про класифікацію, слід відзначити, що до цього часу загальноприйнятоюкласифікації перитоніту немає, бо для нього ще не знайдено об'єктивногомірила (за словами І. І. Грекова). Більш того, під час виділення класифікаційнихформ допускаються термінологічні похибки. Робляться спробирозмежування понять: дифузний, розлитої і поширений перитоніт. Адеякі автори (Кузін М.І., 1996 і ін.) вважають за доцільневідмовитися від вживання терміну "розлитої", замінивши його терміном
"дифузний", підрозділивши останній на місцевий, поширений і загальний. Узгоді з рядом авторів (Греков І.І., Войно-Ясенецький В.Ф., Шамов В.М.,
Петров Б.А., Комаров Б.Д., Савельєв В.С.) за поширеністюзапального процесу по очеревині покрову ми розрізняємо: місцевий,розлитої (синоніми - дифузний, поширений - див. словник Даля В.М. та
Ожегова) і загальний (тотальний) перитоніт. При цьому до розлитим перитоніту мивідносимо перитоніти, при яких запальний процес поширивсябільш ніж на дві анатомічні області черевної порожнини.
Інфільтрати і абсцеси порожнини живота ми розглядаємо як самостійні,хоча і пов'язані з запальним процесом очеревинної покриву форми
(різновиди) запальної реакції в черевній порожнині. За клінічнимтечією в розлитому гнійному перитоніті виділяємо компенсований ідекомпенсована стадії. Остання, як правило, характеризуєтьсяполіорганної недостатністю, що протікає по варіанту токсико -інфекційного шоку.
Повністю поділяємо висловлене Кузіним М.І. судження про некоректністькласифікації Симоняна К.С.. Дійсно, у цій класифікації
(рефлекторна, токсична і термінальна стадії) об'єднуються різнідля фаз перитоніту визначальні чинники - з одного боку, і певнийігнорування інтоксикаційного фактора в ранній стадії - з іншого.
Погляди на патогенез гнійного перитоніту протягом XX століття зазнализначні зміни - від визнання переважаючою ролі мікроорганізмів
(теорія мікробної інтоксикації), до затвердження про вирішальне значеннянервнорефлекторних розладів (нервнорефлекторная теорія патогенезу). ЗаОстанніми роками ці крайні точки зору в значній мірі зблизилися.
Проте, до цього часу немає чіткої концепції патогенезу перитоніту, томузберігає всю свою значущість висловлювання Шалімова В.М., який говорив,що "перитоніт, як давній сфінкс, багато в чому не розгаданий", і як постулатвисунув положення :"... єдиний шлях, на якому стоїть вирішення проблемиперитоніту, полягає, на мою думку, у більш глибокому вивченніпатогенезу цього захворювання і у виробленні заснованих на цьому вивченнібільш раціональних прийомів профілактики і лікування цього процесу ".
Нам видається цілком правомірним розглядати перитоніт, як приватнуформу запальної реакції, що є відповіддю організму на пошкодження
(інфікування). Реакція ця, як підкреслював Чорнух А.М., "виражається,перш за все, комплексом мікросудинних змін, які вельмиінтимно вплітаються біохімічні процеси, пов'язані з активізацієюфізіологічно активних речовин і ферментів (в першу чергу,протеолітичних, лізосомальних тощо) ".
Як показали наші дослідження, першою реакцією судинного апаратуочеревини у відповідь на ушкодження (дію подразника), в якості якогоможе бути, поряд з інфекційним агентом, і утримання органів черевноїпорожнини при їх пошкодженні, і вплив механічного пошкоджуючогочинника на очеревину покрив, є спазм великої капілярно-судинноїмережі (мікроциркуляторного русла), який потім змінюється розширеннямсудин, викликаючи тим самим гіперемію і ексудативну реакцію. Характерексудату змінюється в залежності від тяжкості та фази розвитку перитоніту, акількість його може бути від кількох мілілітрів до кількох літрів.
Нами доведено, що всмоктування мікробів і токсинів з черевної порожнинивідбувається як через лімфатичні, так і через кровоносні шляху.
Встановлено, що при декомпенсованих стадіях розлитого гнійногоперитоніту наступають виражені деструктивні зміни лімфатичнихкапілярів, результатом чого є резорбціонная недостатністьлімфатичного русла. У силу цього виникає ретроградний струм лімфи, щопосилює деструктивні процеси черевної порожнини.
З розвитком перитоніту порушується резорбтивних і моторна діяльністьшлунково-кишкового тракту. Через це відбувається порушення ентеральнихметаболічних процесів з утворенням токсичних речовин, що роблятьзгубний вплив на судини, нервові елементи і мускулатуру кишкової стінки.
Унаслідок паралічу і трофічних розладів кишкова стінка стаєпрохідним для мікроорганізмів і токсинів, що веде до посиленнязапального процесу черевної порожнини.
Вплив екзогенних і ендогенних факторів, біологічно активних речовинбілкової природи, ацидоз, гіпоксія, зневоднення і втрата великогокількості білка з ексудатом і травними соками надаютьнадзвичайно несприятливий вплив на перебіг метаболічних процесів іфункціональну діяльність печінки і нирок. Порушуються ферментативнімеханізми детоксикації.
Нашими дослідженнями з використанням ангіостоміческой методикивстановлено, що внаслідок порушення ентеральних метаболічних процесів,бар'єрної функції печінки та видільної функції нирок у кровінакопичуються токсичні продукти метаболізму. Так, утримання вкровоносному руслі аміаку, біогенних амінів і поліпептидів перевищує нормув кілька разів. Відбувається значна активація перекисного окисленняліпідів (ПОЛ). При важких формах розлитого гнійного перитоніту порушуютьсяі різні фази імунного захисту виснаження антиінфекційних імунітету).
Взаємодія перерахованих факторів призводить до виснаження механізмівзахисту і виникнення важкої інтоксикації. Токсичні речовини,всмоктуються з черевної порожнини і кишечника, а також недоокисленіпродукти, що накопичуються в результаті збочених обмінних процесів,долають печінковий детоксикаційної бар'єр внаслідок йогофункціональної неспроможності і поряд з нервово-рефлекторнимивпливами викликають ряд функціональних і морфологічних змін збоку центральної і вегетативної нервової, ендокринної систем, вЗокрема, розбудовується діяльність судинно-рухового центру, щоможе зрештою призвести до зупинки серцевої діяльності.
Порушення функцій внутрішніх органів і обмінних процесів, що виникають змірі розвитку і поглиблення запального процесу в черевній порожнині,призводить до дуже важкого і різнобічного спотворенню координації всіхжиттєвих функцій і відправлень в організмі, що нерідко призводить до картиниінфекційно-токсичного шоку.
Таким чином, патогенез розлитого гнійного перитоніту слідрозглядати як досить складний процес, що складається з низки нерозривнопов'язаних ланок. При цьому слід враховувати безліч факторів: це іхарактер пошкодження (роздратування), і стан реактивності організму, інаявність супутніх захворювань, і вік пацієнтів, і ряд іншихфакторів ризику. Однак провідна роль у патогенезі цього страждання,поза сумнівом, належить інтоксикації, обумовленої головним чиномнакопиченням в організмі токсичних продуктів порушеного обміну речовин.
Загальновизнаним є положення про те, що лікування хворих з гнійнимперитонітом необхідно проводити комплексно, включаючи застосуванняоперативного та консервативного методів. Об'єктом впливу при цьомуповинні бути різні ланки досить складною патогенетичної ланцюга.
Основна мета операції при гострому перитоніті гнійному сформульована ще
Грековим І.І. (1912) і зводиться до:

1. усунення (видалення) джерела зараження (інфікування);

2. санації черевної порожнини;

3. виконання дренування черевної порожнини для видалення залишився, і знову утворюється в порожнині живота запального випоту.
Не маючи можливості докладно розглянути питання обсягу оперативноговтручання і зміст консервативної терапії в післяопераційномуперіоді, зазначимо лише, що схема комплексного лікування гострого розлитогогнійного перитоніту у загальному вигляді повинна включати в себе, поряд зоперативними посібниками:

1. боротьбу з інтоксикацією, включаючи методи лімфо-і гемосорбції;

2. антибіотикотерапію (внутрішньоочеревинне і внутрішньосудинне введення адаптованих антибіотиків);

3. застосування адаптованих бактеріофагів;

4. боротьбу з гіпоксією (використання гіпербаричної оксигенації);

5. корекцію метаболічних порушень;

6. підвищення природної резистентності організму;

7. усунення функціональної недостатності кишечнику;

8. мікроциркуляторних усунення порушень;

9. парентеральне харчування;
10. симптоматичну терапію.
Доречно ще раз підкреслити, що в лікуванні розлитого гнійного перитонітувирішальне значення ми відводимо адекватної хірургічної санації інфекційноговогнища, доповненої детоксикаційної терапією, що включає екстракорпоральнегемокоррекцію і імунокорекції, а також корекцію порушених окислювально -відновних систем. Антибіотикотерапія доцільна й ефективналише за умови належної санації черевної порожнини.
Наш досвід лікування 897 хворих розлитим гнійним перитонітом свідчить,що все ще висока летальність при цьому страждання залежить значноюмірою від неправильного розуміння завдань лікування і неправильної йогоорганізації. Тільки інтенсивне лікування хворих розлитим гнійнимперитонітом в поєднанні з дбайливим виходжування дає можливістьрозраховувати на успішний результат. "Без безлічі турбот і клопоту вилікуватихворого розлитим перитонітом неможливо "(Греков І.І.). Справедливістьданого висловлювання не втратила своєї гостроти, особливо в ційжиттєвої ситуації.