Цей файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org < p> E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

КАРДІОМІОПАТІЯ < p> Класифікація хвороб міокарда:

дилятаційну кардіоміопатія, що виникає в результаті хронічноїдифузної міокардіальної ішемії (ІХС).

Інфекційні захворювання міокарда, в тому числі гранулематоз, яківідносяться до умовно інфекціоонним захворювань.

Метаболічні міокардіопатія.

Ендокринні міокардіопатія.

міокардіопатія, викликані хворобами сполучної тканини, нервово-м'язовимизахворюваннями, пухлинами, впливом лікарських речовин.

Післяпологова міокардіопатія. У нашій країні практично не зустрічається.
Має місце в Африці.

Гіпертрофічні міокардіопатія, обумовлені вродженим аутосомальнимдефектом.

міокардіопатія при атаксії Фрідрейха, феохромоцитомі, акромегалії.

Рестриктивна міокардіопатія, що виникає в результаті хвороби Лефлера,амілоїдозу, гемохроматоз, ендокардіальний фіброзу.

Причини хронічної серцевої недостатності.

Поразка власне міокарда внаслідок ІХС, міокардитів іміокардіопатія.

Відзначимо, що якщо ІХС виникає внаслідок видимих причин (повторнігострі інфаркти міокарда, наприклад), то труднощів в діагностиці НЕвиникає. Однак, ми не завжди можемо встановити причину хронічноїсерцевої недостатності, що створює труднощі в діагностиці. Розглянемовипадок атеросклеротичного кардіосклерозу. Цю патологію як причинухронічної серцевої недостатності можна вважати, якщо є: 1)порушення ритму і провідності стійкого характеру, 2) є проявихронічної серцевої недостатності (клінічні). Тобтоатеросклеротичний кардіосклероз - це далеко зайшла форма захворювання.
Для його розвитку має пройти 10-15 років. Отже, цей діагноз якпричина хронічної серцевої недостатності може бути виставлений улюдей похилого віку, якщо інший причини хронічної серцевої недостатності незнайти.

Відзначимо що ГБ вкрай рідко лежить в основі хронічної серцевоїнедостатності. ГБ дає різні ослажненія, у тому числі гостру серцевунедостатність за типом набряку легень при гіпертонічного кризу. Тобто повиннабути "добавка" до ГБ. Цією "добавкою" буде дифузний атеросклеротичнийкардіосклероз з ураженням дистального відділу коронарного русла. Приураженні дистального відділу на перший план будуть виступати порушення ритмуі прояви хронічної серцевої недостатності. Гострі прояви ІХСпрактично не зустрічаються. При ураженні проксимального відділу коронарногорусла будуть гострі прояви ІХС, гострий інфаркт міокарда. Тобто аритміїє причиною хронічної серцевої недостатності: брадикардія (ЧСС =
40 і менше), тахікардія (ЧСС = 140 і більше). Тобто атеросклеротичнийкардіосклероз в поєднанні з аритмією одна з причин хронічної серцевоїнедостатності.

міокардити не завжди течуть з яскравою клінікою. Лабораторна діагностикавкрай важка, тому що немає яскравих змін або взагалі немає змін. ЕКГ:зниження вольтажу QRS, зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу,негативний Т Питання багатьох відведеннях, зниження інтервалу ST нижчеізолінії, але лабораторного підтвердження (прискорення ШОЕ, лейкоцитоз,збільшення гострофазових білків - (1, (2) може не бути. Появалабораторних показників є проявом ревматичного міокардиту.
Вірусні міокардити (особливо Коксакі) не соправождаются змінамилабораторних даних. Для їх діагностики роблять РСК з вірусним антигеном. Занаростання титру антитіл з двох тижневим інтервалом судять про наявністьвірусної інфекції. Ніяких фізичних навантажень не проводять. Проводять пробиз калієм або (-блокаторами, які дають позитивний ефект у разі ІХСабо неспецифічних змін ЕКГ.

Міокардит може бути джерелом дилятаційну кардіоміопатії, тобтопісля міокардиту розвивається хронічна серцева недостатність, частодвостороннього характеру, тобто з боку малого та великого кілкровообігу. Це бівентрікулярная серцева недостатність, якає діагностичною ознакою дилятаційну кардіоміопатії, приякої первинне джерело складно визначити.

Діагноз первинної дилятаційну кардіоміопатії ставиться тільки привиключення інших причин хронічної серцевої недостатності.

Інші причини хронічної серцевої недостатності.

I. Сопратівленіе післянавантаження, тобто збільшення післянавантаження:

ГБ і вторинна артеріальна гіпертензія, такі як злоякіснаформа ГБ і злоякісна артеріальна гіпертензія. Ці форми йдуть звираженими проявами СН, які проявляються незабаром після розвиткузлоякісної форми захворювання, тому що міокард не підготовлений довисокого периферичного сопратівленію. Діастолічний тиск При цьому
120 і більше, плюс зміни очного дна у вигляді нейроретінопатіі, плюсрезистентність до антигіпертензивної терапії. Для лікування використовують 3-4препарату: симпатолітики, у тому числі ізобарін, (-адреноблокатори,сечогінні, блокатори конвертує ензиму. Така форма злоякісноїартеріальної гіпертензії спостерігається при гломерулонефриті, феохромоцитомі.
При феохромоцитомі до перерахованих вище ознаками додаєтьсягіперсімпатікотонія з постійною тахікардією, схильність до порушеньритму пароксизмальної характеру через токсичної дії катехоламінівна міокард. прогресуючий розвиток СН. Підтвердження феохромоцитоми:

- збільшення цукру,

- стійкий лейкозітоз,

- підвищення рівня ванілін-мигдальній кислоти,

- ризуються підвищеною катехоламінів у сечі,

- збільшення наднирника при ехографії.

Пороки серця: коарктації аорти. Спостерігається у багатьох, якізвертаються зі скаргами на СН. При цьому пороці: шум вигнання на аорті, цейж шум у межлопаточном просторі ліворуч, посилена пульсація,додаткові шуми внаслідок колатерального кровообігу, узураціяребер за рахунок тиску розширеною аортою і судинами, що забезпечуютьколлатеральное кровообіг, зниження тиску на нижніх кінцівках.
Діагностика: ехокардіографія.

Легенева гіпертензія. Її причини: судинні захворювання легень
(захворювання безпосередньо судин легенів). При цьому правий шлуночоквизначає розміри серця воно і поварачівается проти годинникової стрілки. Цеможе бути при легеневому стенозі (стеноз a. pulmonalis), первинної легеневоїгіпертензії (васкулярній захворювання легенів), яка є захворюванняммолодих, частіше жінок, у яких провідним клінічним ознакою єзадишка при незначній фізичного навантаження, плюс фізичне навантаженнячасто закінчується розвитком переднепритомний і непритомний стан, плюспрояви аритмії, плюс підвищена схильність до раптової смерті.
Остаточна причина первинної легеневої гіпертензії не ясна. Передбачається,що є генетичний дефект з боку гладко-м'язової тканини дрібнихартерій легень, є виражена гіпертрофія середньої оболонки судин,часті тромбоемболії дрібних гілок a. pulmonalis. Діагностика: вираженевибухне друга дуги зліва на рентгенограмі, що відповідає corpulmonalis при збідненим судинному малюнку. Акцент 2-го тону зліва і йогофіксоване роздвоєння, яке не змінюється залежно від фаздихання. Лікування: симптоматичне, плюс антагоністи Са.

II. Перевантаження об'ємом, тобто збільшення переднавантаження. Причини: порокисерця:

а) мітрального та аортального недостатність. Стенози практично не даютьзбільшення переднавантаження. Не у всіх хворих чіткий анамнез вади. Крімтого, навіть первинна дилятаційну кардіоміопатія може виявлятися яквада, бо є зміни конфігурації клапанів з розвиткомрегіргутаціі і дилятации шлуночків. Ехокардіографія дозволяє провестидиференційний діагноз між мітральної недостатністю (характернарегургітація) та іншими причинами, що призводять до відносної мітральноїнедостатності. Причинами зміни мітрального клапана може бутибактеріальний енокардіт. У літніх кальциноз клапана в поєднанні збактеріальним ендокардитом. Не завжди є всі характерні симптомибактеріального ендокардиту. Наприклад, лихоманки може не бути. Воназ'являється в подальшому при розвитку вегетацій. Змін нирок у виглядінефриту також може не бути.

б) Наявність додаткових сполучення: дефект міжпередсердної перегородки. Цедуже мало чутний порок. Є систолічний шум вигнання за рахунокзбільшення сопратівленія в малому колі. Крім того, цей шум можезникнути і залишиться тільки кардіоміалгія, але завжди є акцент 2-го тонуліворуч (на легеневої артерії) з розщепленням 2-го тону, не пов'язаних здиханням. Декомпенсація цієї вади йде в зрілі роки.

в) Анемія: завжди різний ступінь перевантаження об'ємом, тому що створюютьсяумови гіпердінаміі (постійна тахікардія, збільшене пульсовийтиск, збільшення ОЦК). Це рідкісна причина кардіоміалгіі. Завжди є
"добавки" до анемії: атеросклеротичний кардіосклероз. Крім того.гіпердінамія може бути при артерио-венозних фістули. За рахунок вродженихдефектів, частіше судин легенів. Буде систоло-діастолічний шум. Може бутинезарощення Баталова протоки - це варіант артерио-венозного соустя.
Діагностика: ангіопульмонографія - точний діагноз + газовий склад крові.

г) тиреотоксикоз. При дифузному ураженні щитовидної залози труднощівдіагностики немає. Однак, при токсичної аденомі розміром до 0,5 см, яскравихознак тиреотоксикозу немає. Тиреотоксикоз в цьому випадку виявитьсятахікардією, схильністю до миготливої аритмії. Це найчастіше у літніх.
Діагностика: сканування щитовидної залози. При неможливості йогопроведення проводиться лікування ex juvantibus: 3-6 таблеток мерказоліла вдобу. Призначення сечогінних і серцевих глікозидів ефекту не дає, щоє диференційно-діагностичною ознакою причини, котороя привеладо серцевої недостатності.

III. Рестриктивна кардіоміопатія: хронічний констриктивнийперикардит, тампонада перикарда, гострий перикардит з тампонадою перикарда,амілоїдоз.лежить туберкульоз; спостерігається кальцифікація серця, але в розмірах воно можебути не збільшено, однак, є ознаки периферичного застою: збільшенняпечінки, асцит, вибухне вен шиї, тобто правожелудочковая недостатність,ознак легеневого застою немає. При констриктивному перикардиті йдеобмеження діастоли, що є причиною правошлуночковоюнедостатності. Тампонада перикарда в результаті гострого перикардиту,передозування антикоагулянтів веде до збільшення розмірів серця: дугисерця згладжуються і воно стає шароподібним. Глухість тонів може небути, тому що якщо кількість рідини не великий, то серце "спливає" танаближається до передньої поверхні грудної клітки. Стстоліческое тискзнижено на вдиху на 10 мм.рт.ст. і більше, тобто pulsus parodoxus. Привираженому процесі пульс на вдиху може зникати, тому що навіть в норміобмежений приплив крові до серця на вдиху, а тут є велика кількістьрідини, що веде до резчайшему зниження припливу крові.

Амілоїдоз вражає серце тотально. Також страждає діастола.

IV. Аритмія. Стійка тахікардія або брадикардія, але частіше є "добавка "до артміі.

Патологічна анатомія.

Скупчення мононуклеарів в міокарді при його біопсії. Тобтоздійснюється верифікація діагнозу при міокардитах.

Часта причина дилятаційну кардіоміопатії - алкоголізм. При цьомузмінюються процеси метаболізму і розвивається стеатоз печінки і жировадистрофія міокарда, яка може призвести до обмеження скорочувальноїздатності серця. Йде розтягнення порожнин серця після перших ознакзахворювання. Перші ознаки: пароксизмальна миготлива аритмія, стійкасинусова тахікардія. Якщо людина перестане вживати алкоголь, то нацьому етапі (наявність перших ознак захворювання) може бути протилежнерозвиток процесу. Ефективне лікування досягається препаратами калію.
Причини гіпокаліємії: дія ацетальальдегіда + знижене харчування, щосаме по собі призводить до порушення електролітного обміну (зниження К, Са).
Розвивається бівентрікулярная серцева недостатність.

Токсична вплив на міокард можуть надавати лікарськіпрепарати, зокрема антибіотики. У принципі всі антибіотики можутьчинити токсичний вплив на міокард, але більше за все це стосуєтьсярубоміціна (адріоміцін), який застосовується у всіх схемах лікування гостроголейкозу. При сумарно дозі 250 мкг будь-яка подальша доза викликає важкукардіоміопатії.

Раніше розвиток кардіоміопатії спостерігалося у любителів пива, так як вйого складу входили солі кобальту. Однак, тепер спосіб приготування пиваінший і ця проблема не актуальна.

Первинна дилятаційну (застійна) кардіоміопатія.

Цей діагноз ставиться при виключення всіх перерахованих вище причин.
Ця кардіоміопатія призводить до тотального збільшення серця (шлуночків іпередсердь). Найчастіше страждають чоловіки, старші 40 років. Застійні явища вмалому та великому колі, схильність до порушень ритму. Патологічнаанатомія: витончення, розтягнуті довгі волокна. Можуть бутигіпертрофовані волокна. Прогоноз залежить від вираженостігіпертрофічного процесу. Чим більше він виражений, тим краще. Погано, якщопереважають процеси дилятации і стоншування. Хворі гинуть протягом 3-хроків від моменту встановлення діагнозу.

Іноді склеродермія буває у вигляді монопораженія міокарда. Іншихпроявів захворювання немає. Це дуже складний діагноз.

Характеристика первинної кардіоміопатії.

1) Бівентрікулярная серцева недостатність. Прогресуючепоразки як шлуночків, так і передсердь.

2) Системні або місцеві емболії. Розтягнуті порожнини є умовоюдля утворення пристінкових тромбів. Це і є джерело системних
(велике коло) і місцевих (легеневих) емболій.

3) Раптова смерть. Ризик вище у тих осіб, у яких в анамнезінепритомність.

Діагностика:

1) Анамнез.

2) Об'єктивне дослідження: збільшення розмірів серця, розлитоїсерцевий поштовх, приглушення 1-го тону, поява систолічного шуму яквідображення мітральної недостатності. Якщо максимальний шум вислуховується вобласті парастернальних області, то це шум трикуспідальногонедостатності. Характерно поява 3-го і 4-го тонів. 3-й тон - через
0,012 за допомогою 2-го тону. Він низькочастотний, отже, погано чутивухом. Краще діагносціруется за допомогою фонокардіографія. Цей тон локальний,на верхівці. Найчастіше вислуховується при тахікардії. Це і єпротодіастоліческій ритм галопу: різка розтягнутість порожнин, надходженнявеликої кількості крові з правого шлуночка в ранню діастолу. Цем'язовий тон.

4-й тон - передсердних. Це розщеплення 1-го тону. Протодіастоліческійритм галопу. Може бути і 3-й і 4-й тони. ЕКГ: знижений вольтаж зубьцов,гіпертрофія лівого шлуночка, порушення проведення (блокада ніжок), частаполітопная шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія.
Ехокардіографія: розтягнутий порожнину лівого шлуночка, мало пульсаторниххвиль, що говорить про різко зниженої скоротливості. Завжди єкардіомігалія. Збільшення кардіоторакальної відносини до 0,5 і більше.
Кардіоторакальної ставлення: ставлення поперечника серця на рівні правогокупола діафрагми до поперечнику грудної клітини. У нормі серце повинно бути вполовину грудної клітини, тобто до 0,5. Терапія звичайна, тобто препарати,знижують перед-і постнавантаження, що підвищують скоротність, плюс профілактикааритмій і тромбоемболій. Всі препарати даються в половинних дозах, так як уцих хворих дуже висока чутливість до препаратів.

Гіпертрофічна кардіоміопатія.

Найчастіше носить вроджений характер. Відбувається дезорганізація міокарда ввигляді хаотичного (ненаправленої) ходу міокардіальних волокон, що відзначаютьсявираженою і гіпертрофією. Характер ураження може бути вогнищевий абодифузний. Осередкова гіпертрофічна кардіоміопатія - це подклапаннийстеноз. Буде клініка аортального стенозу, тобто стенокардія, так яквелика маса лівого шлуночка, а кровопостачання недостатнє. Хронічназердечная недостатність прочвляется пізно, тому що хорошаскорочувальна здатність міокарда. Порушена релаксація шлуночків, тобтофаза діастоли. Отже, буде задишка під час руху, непритомність прифізичного навантаження, шлуночкові аритмії, які часто носятьпароксизмальної характер, тобто шлуночкова тахікардія і шлуночковафібриляції, що веде до частої раптової смерті. Буде посиленийвентрікулярний градієнт - це різке підвищення сопратівленія на виході,виникає в самому гіпертрофованому ділянці. Діагностика: перше місцезаймає наявність систолічного шуму вигнання - ромбовидного характеру,який не проводиться на судини шиї і вислуховується на верхівці. Цей шумвиникає за рахунок градієнта тиску в що виходить тракті лівого шлуночка.
Градієнт різного ступеня вираженості і залежить від ступеня фізичноїнавантаження та ступеня гіпертрофії лівого шлуночка. Крім того спостерігаєтьсяпосилення верхівкового поштовху, заокруглення верхівки серця. Розміри серцяНЕ збільшила, так як гіпертрофія лівого шлуночка цього не дає.
Ехокардіографія: різке збільшення межжелудовковой перегородки, особливо ввиносному тракті (верхні відділи). Вона вибухає в просвіт шлуночка істворює перепони його скорочення. Лікування: не можна призначати кардіотонікі,так як посилення скорочувальної здатності серця призведе до погіршеннягемодинаміки через порушення діастоли. Треба розтягнути діастолу, щодосягається (-блокаторами і Са-антагоністами (верапаміл).

Часто ця хвороба передається по домінантним типом і не прогресуєв часі. Зараз є спроби хірургічного лікування: при різковираженому стенозі висікаються міокард з метою зниження градієнта тиску.