Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ЛЕКЦІЇ з кардіології
Артеріальна гіпертензія
Всі артеріальні гіпертензії поділяються на:
1. Гіпертонічна хвороба або есенціальна гіпертонія.
При цьому підвищення артеріального тиску - основ-ний, іноді навіть єдиний симптом захворювання.
2. Вторинна або симптоматична гіпертензія.
Співвідношення між цими формами наступне:
80% - гіпертонічна хвороба;
20% - симптоматичні гіпертензії (80% з них - ниркові ).
Фактори, що призводять До ГБ:
---------------------------- ---
Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше в високоразві -тих країнах і у людей з підвищеними психоемоційними навантаж -ками, що є доказом провідної ролі ЦНС у розвиткугіпертонічної хвороби. У Ленінграді в період блокади спостерігаючи -лось найважче протягом ГБ.
1. Тривалий психоемоційний напругу і негативніемоції - провідні привертають чинники ГБ.
2. Спадковий фактор: частота захворювання ГБ у наследс -ничих схильних осіб у 5-6 разів більше. У 1963 році булодоведено, що відповідальним за спадковість при ГБ єпорушення депонування катехоламінів, зокрема, норадренали -на, що в свою чергу пов'язано з порушенням відповідноїферментативної системи.
3. Аліментарний фактор: ожиріння, паління, підвищений содер -жаніе кухонної солі в їжі.
4. З віком відбувається збільшення захворюваності ГБ. Пік
ГБ настає в клімактеричний період, що пояснюється знижено -ням продукції прогестерону, що призводить до зниження натрій-Диу -ретіческой активності.
5. Нерідкі склеротичні зміни в судинах з ішемієюцентрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами в них, щопорушує нормальну центральну регуляцію кровообігу.
6. ГБ також зустрічається в осіб з травмами головного мозку ванамнезі. У цьому випадку також, очевидно, мають місце порушення вгіпоталамусі.
7. ГБ зустрічається частіше у осіб які перенесли захворювання нирок.
При гострих захворюваннях нирок спостерігається пошкодження і загибельниркової інтерстиції. Отже знижується вироблення кінініві простагландинів - природних депресорних систем організму.
8. Тривала нікотинова інтоксикація, гіподинамія, ожіре -ня, хронічний алкоголізм відіграють також певну роль уетіології ГБ.
ОСНОВНІ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ФАКТОРИ:
----------------------------- -----
1. МОК - хвилинний об'єм кровообігу;
2. ОПСС - загальний периферичний опір судин, зави-сящее від стану артеріол.
3. Венозний тонус - венули.
Система кровообігу включає:
1. Серце.
2. Судини.
3. Центральний нейрорегуляторний апарат системи кровообра-вання.
МОК залежить від частоти і сили серцевих скорочень. ОПСС за -висить від тонусу артеріол. При підвищенні тонусу венул різко мож -розтане венозний повернення до серця, що також позначається на мі -нутном обсязі. У нормі при збільшенні роботи серця МОК збільшуєтьсяється в кілька разів, отже збільшується сістолічес -дещо тиск крові, але в той же час ОПСС знижується настільки,що насправді середнє гемодинамічну тиск залишається не -змінені.
В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АДпри ГБ:
1. У початкових стадіях збільшується МОК або серцевий виб -рос. ОПСС не знижується, залишається на колишньому рівні. Тому про -виходить збільшення артеріального тиску. Такий тип зміни гемодинаміки називаючи -ється гіперкінетичним.
2. У подальшому все більшого значення набуває підвищення
ОПСС, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетіческійтип.
3. У далеко зайшли стадіях відбувається різке збільшення
ОПСС на тлі зменшеного серцевого викиду - гіпокінетичнійтип.
Таким чином, з гемодинамічної боку ГБ не однорідна іможе бути представлена 3 типами:
Відповідно до теорії Ланга первинне значення має порушенняфункцій кори головного мозку і гіпоталамуса. Ця теорія хоч ібазувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпо -тетіческой. В останні роки в експерименті при роздратуванні дор -зального ядра гіпоталамуса викликалася систолічна гіпертензія,а при роздратуванні центрального - диастолическая. Роздратування
"емоційних центрів" кори також призводило до гіпертонічноїреакції. Ланг вважав, що в основі гіпертонії лежить своєріднийсудинний невроз (порушення рецепторних відносин кори і під -кірки), який з часом обов'язково призводить до активаціїсимпатичної нервової системи.
Хворі ГБ - дратівливі, гіперрефлекторни. З появоюметодів біохімічного дослідження катехоламінів, було вияв -жено, що екскреція і обмін катехоламінів в крові у хворих ГБ унормі (!) або трохи підвищені. Лише пізніше було доведено, що на -рушено їх депонування. Симпатичні нервові закінчення маютьпотовщення з депо норадреналіну. При порушенні що звільняютьсянорадреналін збуджує альфа-рецептори, підвищуючи сіпматіческуюактивність відповідної системи. Особливо багаті альфа рецеп -торамі артеріоли і венули. Механізм інактивації в нормі склади -ється з:
1. 10% - руйнується ферментом оксіметілтрансферазой (КОМТ)
2. зворотний транспорт через мембрану.
У патології виділення медіатора залишається в нормі, порушенойого депонування - катехоламіни діють на рівні рецепторівбільш тривалий час і викликають більш тривалі гіпертензії -ные реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи.
1. Більш тривалу дію катехоламінів на рівні венулпризводить до посилення венозного повернення до серця - спазм венул,посилюється робота серця, отже збільшується МОК.
2. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецепториартеріол, збільшуючи тим самим ОПСС.
3. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, ввнаслідок їх спазму і подальшої ішемії нирки порушуються ре -цептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого вирабати -вають ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну вкрові. Сам ренін гормонально мало активний, але діючи на аль -фа-2-глобулін (з печінки) переводить ангіотензин-1 в ангіотен -зін-2, який є надзвичайно активним гормоном, ко -торий різко:
1. підвищує тонус артеріол, сильніше й триваліші НОРАД-реналіна;
2. збільшує роботу серця (його немає при кардіогенному колапсі);
3. стимулює симпатичну нервову активність;
4. є одним із самих потужних стимуляторів виділ-ня альдостерону.
Далі включаються механізм ренін-альдостерон, у міру чоговідбувається ще велика перебудова: альдостерон посилює обрат -ве всмоктування натрію і води в ниркових канальцях. Відбуваєтьсязбільшення їх кількості внутрішньоклітинного (пасивно).
внутрішньоклітинного вмісту натрію і води збільшується і всудинної стінки, що призводить до її набухання (набряк). Просвітсудин звужується і збільшується ОПСС. Різко збільшуєтьсячутливість набряклою стінки до прессорным агентам (норадре -налін). Далі відбувається спазм судин, що збільшує ОПССще більше.
Підвищується активність і посилено виділяється АДГ, під впливом -ем якого збільшується реабсорбція натрію і води, ОЦК повели -Чіван, відповідно збільшується МОК.
ПРИРОДНІ Депресорні (Гіпотензивний) ЗАХИСНІ СИСТЕМИ:
-------------------------- ----------------------------------
1. Система барорецепторів (реагує на розтяг при уве -ліченіі АТ): а). в каротидного синусі; б). в дузі аорти.
При ГБ відбувається настроювання, а точніше - перебудова барорецепто -рів на новий, більш високий, критичний рівень артеріального тиску, при якомувони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до АД. Зцим, можливо пов'язано підвищення активності АДГ.
2. Система кінінів та простагландинів (особливо простаглан -дині А і Е, які виробляються в інтерстиції нирок). У нор -ме при підвищенні АТ вище критичного рівня посилюється Вира -лення кінінів та простагландинів і спрацьовують барорецепторы дугиаорти та сінкаротідной зони. В результаті чого АД швидко нормалі -зуется. При ГБ цей механізм порушений.
Дія кінінів та простагландинів:
- посилення ниркового кровотоку;
- посилення діурезу;
- посилення натрій-урізу.
Отже вони є ідеальними салуретики. У мірупрогресування захворювання ці захисні системи виснажуються.
Падає натрій-урізу, натрій затримується в організмі, що прива -дит до збільшення артеріального тиску.
ИТАК, в стислому вигляді патогенез ГБ представляється наступнимчином: під впливом тривалого психоемоційного напруженняв осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністюгіпоталамічних центрів збільшується тонус симпатичної нерв -ної системи, що значною мірою пов'язане з порушенням депо -вання катехоламінів: відбувається порушення гемодинаміки, пре -майново по гіперкінетичному типу. Виникає лабильна ар -ріальних гіпертензія за рахунок підвищеного МОК. Потім все біль -шиї значення набуває порушення водно-сольового рівноваги,збільшення вмісту натрію в судинній стінці. З'являються на -рушення по гіпокінетичній типу кровообігу. Страждає глав -вим чином периферичний опір.
Крім загальноприйнятої, є ще 2 теорії етіопатогнеза ГБ:
1. Мозаїчна теорія Пейджа, згідно з якою один етіопато -генетичний чинник не може викликати ГБ;
2. Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушенняпроникності клітинних мембран для натрію. Є припущення,що успадковується і цей механізм мембранної патології.
КЛІНІКА ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБИ:
------------------------ -------
У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво.
Хворий може тривалий час не знати про підвищення артеріального тиску. Однак,вже в цей період є виражені в тій чи іншій мірі такі спе -ного скарги, як швидка стомлюваність, дратівливість,зниження працездатності, слабкість, безсоння, запамороченняі т.д. Саме з цими скаргами хворий звертається до лікаря.
1. Головний біль - частіше в потиличної і скроневої області, ча -ще вранці (важка голова) або до кінця робочого дня. Зазвичайбіль підсилюється в лежачому положенні і слабшають після ходьби.
Зазвичай такі болі пов'язані зі зміною тонусу артеріол і венул.
Часто болю супроводжуються запамороченням і шумом у вухах.
2. Болі в області серця - тому що підвищення артеріального тиску пов'язане зпосиленням роботи серця (для подолання збільшеного чинячи опір -ня), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. У ре -док гіпертрофії виникає дисоціація між потребами іможливостями міокарда, що клінічно проявляється як ІХС потипом стенокардії. Часто це спостерігається при ГБ в старечому мож -рослини. Крім стенокардійного, болі в області серця можутьбути за типом кардіалгії - тривалі тупі болі в області серд -ца.
3. Миготіння мушок перед очима, пелена, спалахи блискавок іінші фотопсіі. Це пов'язано із спазмом артеріол сітківки. Призлоякісної ГБ можуть спостерігатися крововиливи в сітківку,що веде до повної втрати зору.
4. ГБ - своєрідний судинний невроз. Присутні симпто -ми порушення центральної нервової системи, які можуть, наприклад, проявлятися псевдонім -растеніческім неврозом - швидка стомлюваність, зниження работос -пособності, ослаблення пам'яті, відзначаються явища подразник -ності, слабкості, афективна лабільність, перевага тривожно -го настрою, іпохондричних побоювань. Іноді іпохондричніпобоювання можуть приймати, особливо після кризів, надцінний абофобічні характер. Найчастіше зазначені вище явища виявляються призміну рівня артеріального тиску. Але це буває далеко не у всіх хворих --багато хто не мають жодних неприємних відчуттів і артеріальнагіпертензія виявляється випадково.
Останнім часом використовують майже поголовне обстеженнянаселення на предмет збільшення АТ - скринінг-контроль.
МЕТОДИКА ВИМІРЮВАННЯ АД:
Використовують метод Короткова. При цьому має місце гіпердіаг -ностіка. АД рекомендується вимірювати натщесерце в положенні лежачи --так зване базальне тиск. Випадково виміряний тискможе бути значно вище базального. АД необхідно вимірюватитричі. Справжнім вважається мінімальний тиск.
Нормативи ВООЗ: до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА
140-160/90-95 - небезпечна зона
165/95 і вище - Артеріальна гіпертензія
Хворі з АД в межах небезпечної зони мають бути розташовані надиспансерному спостереженні. Приблизно 70% людей небезпечної зони АДпрактично здорові, але високий рівень АТ вимагає постійногоспостереження.
ОБ'ЄКТИВНО:
1. Підвищення артеріального тиску;
2. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:
- посилений верхівковий поштовх;
- акцент II тону на аорті.
3. Напружений пульс у хворих з гіперкінетичним типомкровообігу. Тахікардія, але у літніх - частіше брадикардія.
Необхідно визначати пульс і АТ на 4 кінцівках. У нормітиск на ногах вище, ніж на руках, але різниця не більше 15-20мм рт.ст. Така ж закономірність визначається і при ГБ, тому щокалібр судин на ногах вище.
ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ:
1. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:
- за даними ЕКГ;
- по рентгенологічним даними:
- округла верхівка серця,
- збільшення дуги лівого шлуночка.
2. Офтальмоскопіческое дослідження: стан артеріол івенул очного дна (єдина можливість побачити судини) --це візитна картка гіпертоніка. Виділяють 3 (в Росії) або 4стадії змін судин очного дна:
1). ГІПЕРТОНІЧНОЮ ангіопатії:
- тонус артеріол різко підвищений (просвіт звужений, симптом
"дротяних петель");
- тонус венул знижений, просвіт збільшений;
За Кейсі виділяють 2 підстадій: а). зміни виражені різко, б). зміни ті ж, але виражені різко.
2). ГІПЕРТОНІЧНОЮ АНГІОРЕТІНОПАТІЯ:
- дегенеративні зміни в сітківці, крововиливи в сітківку.
3). ГІПЕРТОНІЧНОЮ НЕЙРОРЕТІНОПАТІЯ:
- в патологічний процес втягується сосок зорово-го нерва (набряк і дегенерація).
прийнято виділяти 2 ФОРМИ ПЕРЕБІГУ ГБ:
1. Повільний плин. Поступовий розвиток патологічнихпроцесів, захворювання тече порівняно доброякісно.
Симптоми наростають поступово, протягом 20-30 років. Найчастіше прихо -диться мати справу саме з такими хворими.
2. В окремих випадках доводилося спостерігати ЗЛОЯКІСНИХпротягом ГБ. Така форма ГБ спостерігалася під час Великої Оте -кількісний війни, особливо в блокадному Ленінграді. За данимистановить 0.25 - 0.5%. При цьому знаходять високу активність ре -нін-ангіотензинової системи і високий вміст альдостерону всироватці крові. Висока активність альдостерону веде до швидко -стрімкого накопичення натрію і води в стінках судин, швидко відбуваєтьсягіаліноз. Звідси виникають критерії злоякісності даноїформи ГБ: а). АД з'явившись високим (більше 160), залишається на високому рівні, без тенденції до зниження; б). Чи не ефективність гіпотензивної терапії; в). Нейроретінопатія; г). Важкі судинні ускладнення:
- ранні інсульти,
- інфаркт міокарда,
- ниркова недостатність; д). Швидке прогресуючий перебіг, смерть звичайно через 1.5
- 2 роки. Найчастіше від ниркової недостатності, іноді від інсульту.
КЛАСИФІКАЦІЯ ГБ:
-----------------
* 1 * Перша класифікація була запропонована Лангом:
1 нейрогенна стадія (лабільний АТ);
2 перехідна стадія (стабільний артеріального тиску, залучення внут-ренніх органів); < p> 3 нефрогенний стадія (нефропатія, нефросклероз і т.д.)
* 2 * Не дивлячись на те, що при ГБ уражаються судини всіх об -ласти, у клінічній симптоматиці звичайно переважають ознакипереважного ураження головного мозку, серця або нирок.
На цій основі Е. И. Тареев виділив 3 форми ГБ:
1 церебральна,
2 кардіальна,
3 ниркова.
* 3 * Класифікація по стадіях і фазах А. Л. Мясникова, приня -тая на Всесоюзній Конференції терапевтів в 1951 році:
I стадія: ФУНКЦІОНАЛЬНА.
АД лабільний і підвищується за певних ситуа-ціях.
"А" - ПРЕДГІПЕРТОНІЧЕСКАЯ
АТ підвищується тільки в надзвичайних, стресорні ситуаціях - це гіперреактивність люди, практично здорові, але підвищена загроза захворювання.
"Б" - Транзиторна
артеріального тиску, швидко підвищується в звичайних ситуаціях, до кінця робочого дня. Під час відпочинку самостійно-кові нормалізується.
II стадія: Гіпертрофічна.
Артеріальна гіпертензія має постійний харак-тер, відпочинку для нормалізації АТ вже не достатньо.
Піддається фармакотерапії.
"А" - лабільність.
АД практично завжди підвищений . Але може мати міс-то спонтанна нормалізація АТ при тривалому від-дихе. У цій стадії можливі кризи. З'являються суб'єктивні відчуття. Органічні зміни: гіпертрофія лівого шлуночка, гіпертонічна ан-гіоретінопатія.
"Б" - стабільний.
Стійке підвищення артеріального тиску, спонтанна нормалізація не можлива. для зниження артеріального тиску необхідна гіпотензія-ва терапія. Має місце значна гіпертрофія лівого шлуночка і гіпертонічна ангіоретінопа-буття, зміни внутрішніх органів, частіше по типу дистрофії, але без порушення їх функцій.
III стадія: склеротичних.
Крім порушень АД присутні симптоми наруше-ня кровообігу внутрішніх органів: інфаркт міокарда, порушення мозкового кровотоку, важкі порушення зору, нефросклероз.
"А" - компенсувати.
Незважаючи на органічні зміни у внутрішніх органах, немає важких функціональних розладів.
Хворий може зберігати працездатність.
"Б" - Декомпенсований.
Різко порушується функція страждає органу, про-виходить інвалідизація.
Недоліки даної класифікації: у 1А стадію включені гіпер -реактивні люди, що реагують підвищенням артеріального тиску в межах небезпечноїзони. Численні дослідження показали, що 70% таких людейніколи не захворіють ГБ. Крім того у 3-їй стадії є паралл -лізм ГБ та атеросклероз. Тому для хворих молодого вікутакий розподіл не правомірно, але якщо ГБ виникає в літньому мож -рослини за наявності атеросклерозу, то дуже швидко (через 1 рік)з'являється інфаркт міокарда або інше небезпечне порушення. Такимчином хворий відразу потрапляє в 3-у стадію, минаючи передують -щие. У такому випадку класифікація відображає в більшій мірі роз -нення атеросклерозу, а не ГБ.
* 4 * У 1972 Лорі виявив паралелізм між клінічнимипроявами ГБ і рівнем реніну в плазмі крові і на основі це -го запропонував ділити ГБ:
1. нормореніновая,
2. гіперреніновая,
3. гіпореніновая.
Але на практиці виявилося, що далеко не завжди є паралелізмміж активністю реніну в плазмі та рівнем артеріального тиску.
* 5 * Класифікація за особливостями гемодинаміки:
1. гіперкінетичним,
2. еукінетіческая,
3. гіпокінетичній.
* 6 * Поширена класифікація за рівнем артеріального тиску:
1 стадія - прикордонна гіпертензія 140-160/90-95 мм рт.ст.
2 стадія - лабільність гіпертензія. АД коливається в різних межах. Періодично самостійно нормалізується.
3 стадія - стабільна артеріальна гіпертензія.
* 7 * Класифікація за Кушаковскому:
1 стадія - 160-180/95-105
2 стадія - 180-200/105-115
3 стадія - 200-230/115-130
* 8 * Класифікація за рівнем діастолічного тиску: до 100 - м'яка,
110 - помірна,
115-120 - виражена,
120-130 - злоякісна .
УСКЛАДНЕННЯ ГБ:
-------------
I. Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підвищенні -шеніі АТ, з обов'язковим присутність важких суб'єктивних рас -тройств, виділяють 2 типи криза: а). Адреналіновий - пов'язаний з викидом в кров адреналі-ну. Характерно різке наростання АТ. Тривалий-ність кілька годин, хвилин. Більш характерний для ранніх стадій ГБ. АД звичайно не велика, клінічно проявляється тремтінням, серцебиттям, головним болем. б). Норадреналіновий - зустрічається в пізніх стадіях
ГБ. Триває від кількох годин до кількох діб. АД наростає повільніше і досягає більш високою цифр. Характерна яскрава клініка: вегето-тивні розлади, порушення зору, сильний головний біль. Іноді кризи цього типу називають ги-пертоніческой енцефалопатією.
Гіпертонічні кризи нерідко провокуються змінами по -роки або змінами ендокринних залоз. Однак, частіше за все кризбуває пов'язаний з психоемоційної травмою. Характерна сильней -Шая головний біль, запаморочення, нудота, блювота, втрата созна -ня, порушення зору аж до короткочасної минущою сле -поти, психічні порушення, адинамія, прояву з боку го -ловний мозку - набряк мозку, патогенез представляється в наступномувигляді:
1. спазм мозкових судин,
2. порушення їх проникності,
3. просочування плазми в мозкову речовину,
4. набряк мозку.
Можуть бути вогнищеві порушення мозкового кровообігу, при -водячи до геміпарез. У початковій стадії хвороби кризи, якправило, короткочасні, перебігають більш легко. Під час кризаможе розвиватися:
1. порушення мозкового кровообігу динамічного характеру зминущою вогнищевою симптоматикою,
2. крововилив у сітківку та її відшарування,
3. мозковий інсульт,
4. гострий набряк легенів,
5. серцева астма і гостра лівошлуночкова недостатність,
6. стенокардія, інфаркт міокарда.
II. Другим ускладненням ГБ є ІХС з усіма клінічнимипроявами. ГБ - основний фактор ризику при розвитку ІХС.
III. Порушення зору - пов'язано з ангіоретінопатіей, крово -виливаною в сітківку, відшаруванням сітківки, тромбозом центральнійартерії.
IV. Порушення мозкового кровообігу - механізми різні:найчастіше утворюються мікроаневрізми з подальшим розривом,тобто за типом геморагічного інсульту. Вихід: параліч, парез.
V. Нефросклероз з розвитком ниркової недостатності. Цепорівняно рідкісне ускладнення ГБ, частіше виявляється при злока -кількісний формі ГБ.
VI. Розшаровує аневризма аорти.
VII. Субарахноїдальний крововилив.
Диференціальна діагностика ГБ:
----------------------------- ---
Діагноз ГБ повинен ставитися тільки шляхом виключення вторинний -ної симптоматичної гіпертензії. Але це часто буває вельмискладним завданням. Особи з вторинною гіпертензією становлять близько
10%, а у віковій групі до 35 років - 25%. Вторинні гіпертензіязії поділяються на:
1. Гіпертонія ниркового генезу - найбільш часто;
2. Ендокринного генезу;
3. Гемодинамічні;
4. Центрогенние (при ураженні головного мозку);
5. Інші (медикаментозна, при поліневрит і т.д.).
*** Гіпертонія ниркового генезу ***
а). При хронічному дифузному гломерулонефриті:
- в анамнезі часті вказівки на ниркову патологію;
- з самого початку є, хоча б мінімальні зміни в сечі: гематурія, протеїнурія, циліндрурія.
При ГБ такі зміни бувають тільки у деяких ста -діях.
- АД стабільний, може бути не дуже високим, кризи рідко;
- допомагає біопсія нирки. б). При хронічному пієлонефриті:
- захворювання бактеріальної природи. Є ознаки ін -інфекції і дизуричні розлади. В анамнезі - вказівки нагострі розлади з ознобами, лихоманкою, болями в попереку,іноді ниркові кольки, при пієлонефриті страждає концентраційних -ва функція. Але тільки за 2-х-сторонньому поразці. Виникаєрання спрага, поліурія. Нерідко позитивний симптом поколачіва -ния по поясниці. В аналізі сечі: лейкоцитурия, невелика абопомірна протеїнурія, проба Нечипоренко - кількість лейкоцитівв 1 мл сечі в нормі до 4ООО. При посівах сечі з'являється великакількість колоній. Може мати місце бактеріоурія. Сечу требасіяти неодноразово, тому що поза загостренням кількість колоній можебути невеликим, але їх кількість постійно (ознака сталостіколоній). При постановці проби Зимницьким: гіпо-та ізопротеіну -рія. Іноді для виявлення бактеріоуріі вдаються до провокаційних -вим тестів:
1. пірогеналовий тест;
2. проба з преднізолоном в/в. Після провокації проводиться проба
Нечипоренко.
При пієлонефриті є прихована лейкоцитурия. Пієлонефритнавіть 2-х-сторонній завжди несиметричний, що виявляється при ізо -топной ренографіі (визначається роздільна функція нирок). Ос -новних метод дослідження - екскреторна урографія. При цьому оп -ределяется деформація чашкові-лоханочного апарату, а не тількипорушення функції. в). Полікістозних Нирки - також може бути причиною вище -ня артеріального тиску. Це вроджене захворювання, тому нерідко вказівку наосновний характер патології. Поликистоз часто протікає з повели -ченіем розмірів нирок, які при цьому чітко пальпуються. Ранопорушується концентраційна функція нирок. З'являється рання жа -ЗДА і поліурія. Допомагає метод екскреторної урографії. г). Вазоренальна гіпертонія - пов'язане з поразка нирковихартерій, звуження їх просвіту. Причини:
- у чоловіків часто як вікової атеросклеротичний процес;
- у жінок часто по типу фіброзно-м'язової дисплазії - сво-еобразного ізольованого ураження ниркових артерій неясний-ної етіології. Часто виникає у молодих жінок після бе-ременями.
- іноді причиною є тромбоемболія ниркової артерії
(після операцій, при атеросклерозі). Патогенез: в ре -док звуження просвіту судин відбувається ішемія нирки. Сни -жается мікроциркуляція - відбувається активація ренін-ангіотензі -нової системи, вдруге включається альдостеронову механізм.
Ознаки:
1. Швидкопрогресуючим висока стабільна гіпертонія, не-рідко зі злоякісним перебігом (висока активність реніну);
2. Судинний шум над проекцією ниркової артерії: а). на передній черевній стінці, трохи вище пупка, б). у ділянці нирок. Шум краще вислуховується натще.
3. Додаткові дослідження: функція ішемізованому поч -ки страждає, інша нирка компенсаторно збільшується в роз -рах. Тому інформативні методи роздільного дослідження нирок:
- Радіоізотопна ренографія, на якій судинна частина сегм -та знижена, крива розтягнута і асиметричні;
- Екскреторна урографія: контрастна речовина в ішемізованихнирку надходить повільніше і повільніше виводиться: уповільнення в
1-у хвилину дослідження, затримка контрастної речовини. Цеописується як запізнення надходження і гіперконцентрація впізні терміни - тобто має місце асинхронне контрастування --ознака асиметрії.
- Сканування: нирка в слідстві зморщування зменшена в роз -рах і погано вимальовується, здорова нирка компенсаторно повели -Чена.
- Аортографії: самий інформативний метод, але на жаль не бе -пеки, тому використовується останнім.
ЛІКУВАННЯ:
Пластика судин призводить до повного виліковування, але важлива ран -няя операція до настання необоротних змін в нирці. Необ -ходимо також пам'ятати, що буває функціональний стеноз. д). нефроптоз - виникає внаслідок патологічної рухливий -ності нирки. Патогенез гіпертонії складається з 3-х моментів:
1. натяг і звуження ниркової артерії: за ішемією слідспазм судин і гіпертензія; 2. порушення відтоку сечі за натяну -тому, іноді перекрученим сечоводу, приєднання інфекціївикликає пієлонефрит; 3. роздратування симпатичного нерва в со -судістой ніжці веде до спазму судин.
Ознаки:
- частіше в молодому віці,
- гіпертензія з кризами, сильним головним болем, ви-раженнимі вегетативними порушеннями , але в цілому ги-пертензія лабильна;
- в положенні лежачи АД зменшується.
Для діагностики в основному використовують аортографію і екскре -торну урографію. Лікування - хірургічне: фіксація нирки. е). Іншими причинами ниркової гіпертензії можуть бути:амілоїдоз, гіпернефрос, діабет, гломерулосклероз, колагеноз.
*** Артеріальна гіпертензія ендокринного генезу ***
а). Синдром Іценко-Кушинга - пов'язаний з ураженням корковогошару наднирників. Різко збільшується вироблення глюкокортікоі -дов. Характерний типовий образ хворих: місяцеподібне особа, пере -розподіл жирової клітковини. б). Феохромоцитома - це пухлина з зрілих клітин хромафинної -ної тканини мозкового шару надниркових залоз, рідше - пухлина параганг -Лієв аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетінь. Хромафінні -ва тканина продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феох -ромоцітоме катехоламіни викидаються в кров періодично, зчим пов'язане виникнення катехоламінових кризів. Клінічно фе -охромоцітома може протікати в 2-х варіантах:
1. кризова артеріальна гіпертензія;
2. постійна артеріальна гіпертензія.
Ад підвищується раптово, протягом декількох хвилин, понад
3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативнимирозладами: серцебиття, тремтіння, пітливість, страх, бесп -койство, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручаються ввуглеводний обмін: підвищується кількість цукру в крові. Томупід час криза спрага, а після нього - поліурія. Спостерігається такожсхильність до ортостатичної падіння тиску, що проявляєтьсявтратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положеннятіла на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромаці -томі також спостерігається зниження ваги тіла, що пов'язано із зусиллям -ням основного обміну.
ДІАГНОСТИКА:
- гіперглікемія і лейкоцитоз під час криза;
- рано розвивається і дилатація гіпертрофія лівого шлуночка;
- може бути тахікардія, зміни на очному дні;
- основний метод діагностики - це визначення катехоламінів і продуктів їх метаболізму (ванілінміндальной кислоти при феохромоцитомі вище 3.5 мг на добу в сечі. Адреналін і НОРАД-реналін вище 100 мкгр на добу в сечі);
- проба з альфа-адреноблокаторами;
- фентоламін - 0.5% 1мл в/в або в/м;
-- тропафен - 1.0% 1мл в/в або в/м;
Ці препарати володіють антіадренергіческім дією. Бло-кіруют передачу адренергічних судинозвужувальних импул-сов. Зниження систолічного тиску більше, ніж на 80 мм рт.ст., а діастолічного на 60 мм рт.ст. через 1-2 хвилини вказує на сімпатікоадреналовий характер гіпертензії та проба на феохромоцитом вважається позитивною. Ці ж препарати (фентоламін, тропафен) використовують для купиру-вання катехоламінових кризів.
- провокаційний тест - в/в вводять гістаміну дигідрохлорид
0.1% 0.25-0.5 мл (випускається гістамін 0.1 % 1мл). Для феохромоцитоми характерно підвищення артеріального тиску на 40/25 мм рт.ст.
І більше ніж через 1,5 хвилини після ін'єкції. Проба показу-ну якщо АД поза нападів не перевищує 170/110. При більш високому АТ проводять пробу з фентоламін або тропафеном.
Приблизно в 10% випадків проба з гістаміном може виявитися позитивною і за відсутності феохромоцитоми. Механізм дії гістаміну заснований на рефлекторному порушення мозкового шару наднирників.
- пресакральная оксісупраренографія (кисень вводиться в принирковий простір і робиться серія томограм);
- натискання або удару в області нирок може призводити до викиду катехоламінів з пухлини в кров і супроводжуватися підвищенням артеріального тиску;
- допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ;
в). ПЕРВИННИЙ гіперальдостеронізм або синдром Кона. Це забо -Леваном пов'язано з наявністю аденоми, рідше - карциноми, а також здвосторонньої гіперплазією клубочкової зони кори надниркових залоз,де виробляється альдостерон. Захворювання пов'язане з підвищенимнадходженням в організм альдостерону, який посилює канали -цевую реабсорбцію натрію. У результаті цього відбувається замінакалію на натрій всередині клітини. Перерозподіл цих іонів ве -дет до накопичення натрію і води всередині клітини, в тому числі і всудинної стінки. Тому просвіт судин звужується і АТ уве -лічівается.
Підвищений вміст натрію і води в стінці судин призводить дозбільшення чутливості до гуморальних прессорным речовин.
Наслідком чого є артеріальна гіпертонія діастолічноготипу. Особливість цих гіпертонія - стабільність і неухильненаростання, стійкість, відсутність реакції на звичайні гіпотен -зівние засоби, крім верошпирон (антагоніст альдостерону).
Друга група симптомів пов'язана з виведенням з організм ка -лія. Отже в клінічній картині присутні ознакивираженою гіпокалійеміі, що виявляється перш за все м'язовимипорушеннями: м'язова слабкість, адинамія, парастезіі, можуть бутипарези, навіть функціональні паралічі, а також зміни з сто -ку серцево-судинної системи: тахікардія, екстрасистолія,інші порушення ритму. На ЕКГ: подовження електричної систоли,збільшення інтервалу QT, іноді з'являється патологічна хвиля.
Синдром Кона називають також сухим гіперальдостеронізмом, тому щопри ньому немає видимих набряків.
ДІАГНОСТИКА:
- дослідження крові на вміст натрію і калію: а). концентрація калію падає нижче 3.5 мкекв/л; б). концентрація натрію збільшується більш 130 мекв/л;
- вміст калію в сечі підвищений, а натрію знижено;
- збільшені катехоламіни сечі (див. вище);
- реакція сечі як правило будь-яка;
- певне значення має проба з салуретиків (гіпотіа-зід). Спочатку визначають калій у сироватці, потім хворий приймає Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 днів. Далі знову досліджують калій крові. У хворих з синдромом Кона відбувалося дит різке падіння концентр?? ції калію, на відміну від здоро-вих;
- проба з верошпирон по 400мг/сут. При цьому знижується артеріальний тиск через тиждень, а калій підвищується.
- визначення альдостерону в сечі (але методика чітко не на-лажена);
- визначення реніну - при первинному гіперальдостеронізм активність юкстагломерулярного апарату нирок різко угне-тена, реніну виробляється мало;
- рентгенологічно: топографія надниркових залоз, але виявляються тільки пухлини масою 2 грама;
- якщо пухлина маленька, то діагностична лапаратомія з ревізією надниркових залоз.
Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується за -болеваніе нирок: нефросклероз, пієлонефрит, з'являється спрага іполіурія. г). Акромегалія - АТ підвищується за рахунок активації функції ко -ри надниркових залоз; д). синдром Канмельстрія-Вільсона - діабетичний гломеру -лосклероз при цукровому діабеті. е). Тиреотоксикоз - відбувається посилене виділення кальціючерез нирки, що сприяє утворенню каменів, і в остаточномупідсумку, відбувається збільшення артеріального тиску; ж). ГІПЕРРЕНІНОМА - пухлина юкстагломерулярного апарату. Алешвидше за все казуїстика. з). Контрацептивний артеріальна гіпертензія - при застосуванніконтрацептивних гормонів.
*** ГЕМОДИНАМІЧНИХ Артеріальна гіпертензія ***
Чи пов'язані з первинним ураженням великих магістральних судин.
1. Коарктації аорти - вроджене захворювання, пов'язане зпотовщенням м'язового шару в області перешийка аорти.
Відбувається перерозподіл крові - різко відео судинидо або вище звуження, тобто судини верхньої половини тулуба. Со -суди нижніх кінцівок, навпаки, отримують крові повільно і ма -ло. Основні симптоми проявляються до періоду статевого дозрівання,зазвичай до 10 років. Суб'єктивно відзначаються головний біль, носовікровотечі.
ОБ'ЄКТИВНО:
- диспропорційно розвиток: потужна верхня половина тілаі слаборозвинута нижня;
- гиперемовані особа;
- пульс на променевій артерії повний, напружений;
- холодні стопи, ослаблений пульс на ногах;
- зліва від грудини грубий систолічний шум;
- верхівковий поштовх різко посилений;
- АД на плечової артерії високе, на ногах - низька;
- на рентгенограмі - візерунки ребер;
- основний метод діагностики - аортографії.
При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного з -лікуванню. Якщо не вилікувати, то через 50 років з'являється нефроскле -троянд.
б). ХВОРОБА "відсутність пульсу" або синдром Такаясу. Синонім -ми: панаортіт, панартерііт, хвороба дуги аорти. Захворювання ін -фекціонно-алергічної природи, частіше за все зустрічається у моло -дих жінок. Спостерігається проліферативне запалення стінок аортибільшою мірою - інтими. У результаті некрозів утворюютьсябляшки, йде фібринозне набухання. В анамнезі тривалий суб -фебрілітет, що нагадує гарячковий стан і алергічніреакції. З'являється ішемія судин головного мозку і конечнос -тей, що проявляється непритомністю, запамороченням, кратковремен -ною втратою свідомості, втратою зору, слабкістю в руках. Вияв -проживати артеріальна гіпертензія в результаті п
