Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція 1: ІСТОРІЯ фтизіатрії і КАФЕДРИ
Фтизіатрія вивчає:
1. Причини туберкульозу.
2. Механізми розвитку захворювання.
3. Діагностику туберкульозу.
4. Елементи диференціальної діагностики.
5. Лікування.
6. Профілактику.
"Біла ромашка" - символ боротьби з туберкульозом. У квітні 1911 року в
Росії вперше на пожертвування в розмірі 150 тис. рублів почалася боротьба зтуберкульозом.
У розвитку фтизіатрії виділяють етапи: 1-й етап - розвиток фтизіатрії довідкриття збудника туберкульозу, тобто до 1882 року. 2-й етап - післявідкриття мікобактерії туберкульозу Робертом Кохом.
Аргументи Р. Коха (тріада Коха):
1. При будь-якій формі туберкульозу виявляється один і той же збудник --бацила Коха.
2. Збудник, введений в організм лабораторного тварини,викликає туберкульоз.
3. Ні при якому іншому захворюванні такий збудник не виділяється.
Лейб-медик імператора Наполеона Лаеннек одним з перших звернув увагуна морфологічну схожість будови туберкульозного вогнища - так званийтуберкульозний горбик.
З початку XIX століття і зараз одним із методів діагностики туберкульозує аускультація, визначення полів Креніга, висоти стояння верхівоклегенів.
Рентген дозволив побачити патологічний процес на власні очі.
У наш час одним з найбільш точних методів діагностики єкомп'ютерна томографія. Едуард Олександрович Нечаєв, наш міністрохорони здоров'я, пообіцяв виділити кошти на придбання комп'ютерноготомографа, а також магніто - резонансного томографа для нашого інституту
(за словами лектора); але, на жаль, гроші у мера, а він їх нашомуінституту не дасть ...
Інший метод діагностики - проба Пірке - туберкулінова проба.
В Росії боротьба з туберкульозом велася і раніше (в XVI - II - ХIХ ст) напожертвування меценатів.
На початку нашого століття від туберкульозу гинуло 80 чоловік на добу.
Після перемоги Великої Жовтневої Соціалістичної Революції в Росіїпочали створюватися протитуберкульозні диспансери. Борці з туберкульозом:
Воробйов, Краснобаев, Рябухін. У наші дні - академік АМН Росії Хоменко.
У Санкт - Петербурзі є 4 кафедри туберкульозу та Інститут
Фтизіатрії.
Кафедра легеневого туберкульозу СИГМА ім. ак. Павлова була організована в
1941 році, у вересні. Її очолив Абрам Якович Цигелін.
З 1975 по 1992 рік кафедру очолювала Зоя Іванівна Костіна.
З 1992 року і до цього дня її голова - Микола Андрійович Браженко. < p> На кафедрі є 3 доцента.
СНТ очолює доц. Іванівський.
Напрямки кафедри:
1. Саркоїдоз.
2. Іммунодіагностіка туберкульозу.
3. Профілактика туберкульозу.
Знаменитий російський хірург минулого століття Пирогов сказав: "Відокремитинавчальний від наукового не можна "
У 1882 році Роберт Кох відкрив збудника туберкульозу. Оболонкамікобактерії туберкульозу складається з ліпідів на 25%. 0 заразністьтуберкульозу знали давно.
Раніше туберкульоз називали на сухоти. Найбільш чутливі дотуберкульозу тварини - морські свинки. Морський військлікар Вільма оброблявпідстилки морських свинок мокротою виснажених моряків на сухоти, і такимчином вивчав захворювання на тваринах.
Конгейм вводив в передню камеру ока кролика мокротиння хвороготуберкульозом і через 3 тижні отримував туберкульозні горбки в оці.
Збудник туберкульозу - мікобактерія туберкульозу. У легеневої тканини вонарозташовується всередині і внеклеточно. Нові еластичні волокна в легеневійтканини визначають її деструкцій. Як ми пам'ятаємо з курсу мікробіології,визначити мікобактерії туберкульозу можна фарбуванням по Цилю - Нільсон,також дуже продуктивний люмінесцентний метод.
L - форми мікобактерій менш вірулентніші, але мають дуже велике значенняпри зниженні реактивності організму.
Черноруцкій в післявоєнні роки очолював комісію з дистрофії. У 60%при саркоїдозі, за даними академіка Хоменко, визначаються Л - формимікобактерій туберкульозу.
Хімічний склад мікобактерії туберкульозу:
1. Ліпіди - 20 - 40%. Ліпіди забезпечують кислото і спиртостійкімікобактерій.
2. Полісахариди - 1 - 2%. Полісахариди беруть участь у реакціїфагоцитозу у вогнищі ураження.
3. Туберкулопротеіни - до 50% - обумовлюють антигенну активність.
ПЧЗТ - підвищена чутливість сповільненого типу. За ПЧЗТ відповідаютьліпіди і полісахариди мікобактерії туберкульозу.
Типи мікобактерій туберкульозу (найбільш небезпечні 1, 2, і 3 типи):
1. Людський.
2. Бичачий.
3. Пташиний.
4. Мишачий.
5. Холоднокровних.
Існує 3 ланки складною епідеміологічною ланцюга:
1. Джерело (хвора людина, хворі тварини)
2. Шляхи передачі:
3. Сприйнятливий колектив.
За статистикою кожна сота яйце заражено туберкульозом, який вражаєлюдей.
Шляхи передачі:
1. Аерозольний, то є повітряно - крапельний шлях, повітряно --пилової.
2. Контактний.
3. Аліментарний.
4. Внутрішньоутробний.
Мікобактерія туберкульозу дуже чутлива до хлорвміснихпрепаратів, до висушування прямими сонячними променями.
Статистичні показники туберкульозу:
1. Інфікованість (туберкулінодіагноз).
2. Відсоток рентгено - позитивних результатів.
3. Захворюваність.
Інфікованість - це частота осіб, позитивних до туберкуліну, завинятком поствакціонной алергії. Відсоток по Санкт - Петербургу 9,5%.
Відсоток осіб рентгеноположітельних враховується виходячи зрентгенологічних обстежень. Захворюваність - це число осіб, які захворілина туберкульоз на 100 тис. чоловік населення. Хворобливість - Це число осіб,перебувають на обліку, які захворіли зараз або раніше, на 100 тис. населення.
Поразка - величина, що враховується при суцільному обстеженні. Смертність
- Число померлих. Летальність - число померлих від загального числа хворихтуберкульозом.
Шляхи виявлення туберкульозу: 40,9% - за допомогою флюорографії. 50,6% --звернення до лікаря.
Дуже часто недовиявляют туберкульоз в терапевтичних відділеннях.
Групи ризику: які перенесли туберкульоз в минулому; контактні;рентгеноположітельние особи.
Патоморфоз туберкульозу
1. Правдивий. а) природний (екзо і ендогенні фактори); б) індукований (лікувальні та профілактичні заходи);
2. Помилковий. а) нове трактування; б) недостатня діагностика.
Аспекти патоморфоза
- епідеміологічний;
- клінічний;
- морфологічний.
При гарному лікуванні може настати одужання легеневої тканини.
Основне завдання - вдосконалювати лікування.
Лекція 2: ТУБЕРКУЛЬОЗ (продовження)
Патогенез туберкульозу
Розрізняють туберкульоз первинний і вторинний.
При первинному туберкульозі мікобактерія туберкульозу вперше надходить уорганізм.
При вторинному туберкульозі відбувається суперінфіцірованіе.
мукоциліарний кліренс (МЦК) 2 вії і слиз намагаються не допуститиконтакту мікобактерії туберкульозу з альвеолярними і тканинними макрофагами.
Якщо ж система зазнає збій, то відбувається контакт альвеолярного макрофагиз мікобактерією туберкульозу.
Відбувається інвагінація збудника всередину клітини з утвореннямфагосоми. Утворюється фаголізосоми від злиття фагосоми з лізосомахмакрофаги.
Виходячи
1. Внутрішньоклітинний розмноження,
2. Переварювання збудника.
3. Загибель альвеолярних макрофагів, якщо мікобактерія туберкульозу неперетравлюється. При цьому виділяються медіатори запалення - інтерлейкін-1,який впливаючи на Т-лімфоцити викликає собі допомогу - інтерлейкін-2.
Інтерлейкін-2 викликає міграцію з тканин інших макрофагів. Фосфатиди іінші викликають неспецифічні запальні зміни.
Освіта основних імунокомпетентних клітин зі стовбурних клітин кровіутворюються В-лімфоцити, які продукують імуноглобуліни G, A, M.
При вторинному туберкульозі в легеневої тканини та інших органах залишаютьсязалишкові туберкульозні зміни (ОТП). Скупчується інтерлейкін-1,який руйнує тканину, внаслідок чого розвивається казеоз, надходженнямакрофагів і мононуклеарів у вогнище утруднений, тому вираженоюінфільтрації не спостерігається.
Ще Лаеннек писав, що суть процесу однакова, все одно будеутворюватися туберкульозний горбик. Спільні риси: альтерація, ексудація,проліферація.
Етапи розвитку туберкульозного горбика
1. Неспецифічне кровообіг, що характеризується розвитком гранульомгістоцітомакрофагальних (1-5 місяців).
2. Параспеціфіческое запалення. Гранульоми утворюються в різнихорганах і тканинах, стимулюючи патологію їхнього боку.
3. Специфічне запалення. Формується патогномонічним туберкульознагранульома. Частина альвеолярних макрофагів гине, утворюється детрит. Накордоні альвеолярних макрофагів і легеневої тканини - формуєтьсялейкоцитарний вал.
З туберкульозних горбків утворюються туберкульозні вогнища. Долятуберкульозних горбків може бути різна: розсмоктування, організація,злиття (інфільтрат, розпад (утворення гострої каверни.
Гостра каверна як правило тришарова:
1. Внутрішній шар - піогенний.
2. Другий шар слабко виражений - грануляційна тканину.
3. Фібробласти і лейкоцити. Хронічна каверна має грануляційноїсполучно-тканий шар, тому її стінка товста.
Класифікація Турбай-Гергардт (початок ХХ ст.)
1 стадія: легеневе захворювання, обмежене невеликою ділянкою, якправило уражається верхівка і не переходить на ключицю, а при односторонньомупроцесі не спускається нижче 2-го ребра спереду.
2 стадія: уражається не більше 1 частки не нижче 4-го ребра, або ждвостороннє ураження до 2-го ребра.
3 стадія: характеризується утворенням порожнин розпаду і всезахворювання більшої довжини, ніж 2-я стадія.
Сучасна класифікація
1 група: туберкульозна інтоксикація дітей і підлітків.
2 група: туберкульоз органів дихання: первинний туберкульозний комплекс
(ПТК), туберкульоз внутрігрудного лімфатичних вузлів, дисемінованийтуберкульоз, вогнищевий, інфільтративний, туберкулеми, кавернозний, фіброзно --кавернозний, цірротіческій, туберкульозні плеврити, туберкульоз бронхів іверхніх дихальних шляхів, туберкульоз бронхів, комбінований зпневмоконіози.
3 група: туберкульоз інших органів і систем: туберкульозні менінгіти,
ТВС ЦНС, ТВС периферичних лімфатичних вузлів, ТВС кісток їм суглобів,
ТВС підшкірної клітковини, ТВС нирок, ТВС очей.
Характеристика разового стану туберкульозного процесу
1. Форма активного туберкульозного процесу: ексудація, інфільтрація,розпад, обсіменіння.
2. Форма стабільного туберкульозного процесу: розсмоктування, рубцювання,ущільнення, звапніння.
бактеріовиділення може бути з виділенням та без виділення. Локалізаціяздійснюється на основі рентгенологічних даних по часткам і сегментами.
Ускладнення
Легеневі кровотечі, амілоїдоз внутрішніх органів, спонтаннийпневмоторакс, легенево - серцева недостатність, нориці.
Залишкові туберкульозні зміни по Рабухін
Існує 8 типів:
1. Повне відновлення і розсмоктування.
2. Поодинокі дрібні кальцінати в коріння легенів.
3. Множинні кальцінати в коріння легенів.
4. Множинні та щільні вогнищеві тіні в області верхівок на тліпомірного фіброзу.
5. Поодинокі фокуси осумковані казеоза.
6. Множинні осумковані фокуси казеоза.
7. Залишкова порожнину розпаду.
8. Реконструктивні легеневі та плевральні зміни з розвиткомпневмотораксу, Шван.
В діагнозі відзначається форма, фаза, локалізація, бактеріологічнівиділення, ускладнення. Наприклад, інфільтративний туберкульоз другусегменту правої легені у фазі розпаду, БК +, кровотечі.
Діагностика туберкульозу та методи його виявлення
1. Рентгенологічний метод 1, 2, 6, 10 сегменти - в них найбільш частозустрічаються туберкульозні процеси. 3 сегмент найбільш часто уражаєтьсяраком. Методи рентгенології: рентгенографія, рентгеноскопія, томографіякомп'ютерна, електрорентгенографія, ангіографія, бронхіальна аортографії, бронхографія.
2. Бронхоскопія дозволяє рано діагностувати ТВС, пневмонії тапухлинний процес, Туберкульозний ендобронхіт відзначається віднеспецифічного тим, що туберкульозний процес локалізований в гирлісегментарних бронхів, при неспецифічному ендобронхіт - дифузно.
3. Торакоскопію.
4. Пункційна біопсія трансбронхіальная пункція, трансторакальна,плевроскопія, щіткова пункція, хірургічне втручання.
5. Сканування.
6. Мікробіологічне дослідження. Бактеріоскопія - в 1 мл 1000000мікобактерій ТВЗ. Бактеріологічне дослідження - посіви на живильнісередовища. Результат через 2-3 місяці. У 1 мл мокротиння 20-100 шт мікобактерій
ТВЗ. Біологічний метод - в 1 мл 5-10 МБ ТВС, отже метод дужечутливий.
7. Клінічний аналіз крові: специфічних змін немає, лейкоцитоз,кількість лімфоцитів, плазмоядерний зсув, ШОЕ, моноцитоз.
8. Аналіз сечі (лейкоцітоурія, наявність білка).
9. Туберкулінодіагностика. До 12 років діагноз ставиться на підставі проб.
50-100 ТЕ дозволяє визначити інфікованість. Туберкулін використовується врозведенні для зменшення ПЧЗТ.
Обов'язковий діагностичний мінімум
1. Розпитування, пальпація, огляд, перкусія, аускультація.
2. Рентгенологічний метод.
3. Лабораторне дослідження.
4. Туберкулінодіагностика.
Додатковий діагностичний мінімум
Томографія, бронхоскопія і пр.
Факультативні методи дослідження
Дослідження серцево-судинної системи, дослідження центральної нервової системи, дослідження шлунково-кишкового тракту .
Лекція 3: ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
І Саркоїдоз ОРГАНІВ ДИХАННЯ
Нозоологіческая одиниця: рання туберкульозна інтоксикація дітей іпідлітків; легеневих змін немає, але виражені параспеціфіческіе реакції.
Наростання клінічних проявів йде навіть після лікування, що даєпідставу зробити рентгенологічний знімок. Якщо хоча б один тестпідтверджується, то проводять повне обстеження і, залежно відрезультатів, призначають лікування.
Основні риси
1. Захворювання протікає на гіперчутливість тлі, щохарактеризується віражі туберкулінових проб. Віраж - це перехід знегативних туберкулінових проб на позитивні. Це прямесвідоцтво інфікованості мікобактерією туберкульозу.
2. Схильність процесу до лімфо/гематогенної дисемінації в легеневутканину і мозкові оболонки.
3. Залучення до специфічний процес лімфатичних вузлів ілімфатичних судин.
4. Ураження серозних оболонок. Часте захворювання - ексудативнийплеврит.
5. Виразність неспецифічного компоненту в специфічному процесі.
6. Наявність параспеціфіческіх реакцій, наприклад, еритема, у слизовійшлунка: гастрити, міокардити, гепатити тощо, фліктенулезниекератокон'юнктивіти.
Первинний туберкульозний комплекс - це клінічна форма,характеризується наявністю первинного афекту, лімфангіта, лімфоаденіта.
Первинний афект - ділянку запалення легеневої тканини, частіше в нижніх ісередніх легеневих полях.
лімфангіт - доріжка відтоку в лімфовузли. Відзначається повнокров'я.
При аліментарному зараженні мікобактерії туберкульозу нечутливі дошлункової соку (бактерії кислотостійких). Розвивається мезаденіт.
Лімфатичні вузли можуть досягти величезних розмірів, симулюючи пухлина,може бути гостра кишкова непрохідність.
Клініка: первинний туберкульозний комплекс протікає з яскраво вираженоюсимптоматикою.
1. Інтоксикаційна: з'являються зміни з боку серцево-судинноїсистеми, ЦНС, шлунково-кишкового тракту. Збільшується пітливість, стомлюваність, слабкість,сонливість, тахікардія, гіпотонія, болі і перебої в ділянці серця,метеоризм, зменшення кислотності шлункового соку.
2. Торакальна: кашель з мокротою або без неї. Першим місцем, дерозвивається туберкульозний горбик, є перехід термінального бронха вальвеолярний мішечок.
Токсини мікобактерії туберкульозу мають сімпатікотоніческім ефектом.
Можна почути хрипи - вологі, мелкопузырчатые, яким передуєжорстке дихання. При перкусії вкорочення легеневого звуку. Симптоми Карані,
Философова, уздовж хребта збільшені: лімфатичні вузли.
При рентгенологічному дослідженні - поразка бронхів - е.ндобронхіти.
Можна побачити фістули, каверни лімфатичного вузла.
Може бути розпад легеневої тканини в місці первинного афекту. Гній черезбронхи відділяється, в легенях утворюються каверни - первинна легеневасухоти. Зберігається здатність до дисемінації.
Ускладнення: ексудативний плеврит первинного генезу, менінгіт.
Діагностика: бронхоскопія, бактеріологічні дослідження. Якщо ще немаєрозпаду легеневої тканини, а є тільки інфільтрація, то можна ставитибіологічну пробу, аналіз крові допомагає поставити діагноз туберкульозу.
Іммунологічес-де-не дослідження: визначається Т - імунодефіцит, зростаєкількість В - лімфоцитів, знижується співвідношення між Т - хелперами і Т --супресора. Антигенне роздратування сприяє подальшомупрогресування туберкульозного процесу.
Імунний статус організму лікар може оцінити за лейкограми.
"адаптаційних реакцій і резистентність організму" Гаркавий, Уколова,
Квакіна. Книга перевидана в 1979 і 1990 рр.. Суть монографії - питанняоцінки гомеостазу на основі експериментальних досліджень. Т-клітиннийімунодефіцит визначається в 100% випадків, якщо абсолютну кількістьлейкоцитів у периферичній крові дорівнює 1,1 * 109 на літр і менше.
При кількості лімфоцитів менше 1,5 * 109/л Т - клітинний імунодефіцит у 20%випадків - транзиторний імунодефіцит.
1,5 * 109/л - 50%.
Кількість лімфоцитів 1,2 * 109/л і менше в поєднанні з еозинофілією в
100% випадків дає глюкокортикоидную недостатність; при цьомумінералкортікоіди сильно підвищені.
Системи ПОЛ -> АОС (перікісное окислення ліпідів та антиоксидантнісистеми.
За лейкограми можна оцінити стан цих систем. Таким показникомє ШОЕ, При ШОЕ 30 мм і більше в 100% випадків переважає ПОЛ.
ТУБЕРКУЛЬОЗ внутрігрудного ВУЗЛІВ
Чіткі контури лімфатичних вузлів на рентгенограмі дозволяють говоритипро:
1. Туморозной формі. Можуть здавлюватися бронхи, частіше в областісреднедолевого бронха праворуч, в результаті розвивається гиповентиляцияаж до ателектазу. Синдром середньої частки - важке здавлення частки на тлісильно збільшених лімфовузлів.
2. Інфільтративний туберкульозний бронхоаденіт.
3. Мала форма бронхоаденіта. Клінічний перебіг цих захворюваньідентично течією ПТК. Диференціальна діагностика повинна проводитися зтакими захворюваннями, як лімфогранулематоз і саркоїдоз.
Саркоїдоз
Саркоїдоз - це системне захворювання яке вражає різні органи.
Етіологія не встановлена точно. Л-форми мікобактерій у поєднанні з вірусом
Епштейна - Бара. Велике значення надається професійним захворюванням
(бериліоз) та генетичної спадковості.
Саркоідозная гранульома: відміну від туберкульозної - у відсутностіказеозного некрозу.
Стадії формування гранульоми:
1. Гіперпластичні.
2. Гранульоматозне.
3. Склеротичних = фіброзно - гіалінозная.
Саркоїдоз - невиліковне захворювання, можна лише продовжити ремісію.
Класифікація клінічна
1990 рік.
1 . Саркоїдоз внутрігрудного лімфатичних вузлів.
2. Саркоїдоз легенів.
3. Саркоїдоз 1 + 2.
4. Саркоїдоз з ураженням інших органів (шкіри, ЦНС, очей тощо).
5. Генералізована форма.
Фази туберкульозу
1. Активна.
2. Рівняння.
3. Прогресуюча.
Класифікація запропонована академіком Хоменко. Збільшення лімфатичнихвузлів, як правило, двохстадійної.
Діагностика захворювання дуже складна. Гостре протягом характеризуєтьсятетрадою ознак (синдром Лефгрена):
1. Двостороннє збільшення лімфовузлів.
2. Наявність гранульом, частіше симетричних, на нижніх кінцівках.
3. Болі в суглобах, частіше в гомілковостопних і колінних.
4. Підвищення температури.
Гостре протягом характеризується інтоксикаційним та торакальноїсимптомами і болем в грудній клітці. У деяких хворих в мокротівизначаються мікобактерії туберкульозу.
При дисемінації в середні та нижні частки інфільтрати можуть розповзатися,можуть утворювати порожнини розпаду; розвивається легенево-серцеванедостатність.
В результаті цих змін, особливо від легенево - серцевоїнедостатності, хворі помирають.
Лікування
1. Гормональні препарати, перш за все - преднізолон.
2. Детніціллінамі і вінкристином - препарати, що перешкоджають розвиткусполучної тканини.
3. Антиоксиданти.
4. Імуномодулятори.
Лекція 4: дисемінованого туберкульозу
ЛЕГЕНЬ і туберкульозний Плеврити
За генезу більшість дисимінованих процесів є первинними.
Форми дисемінованого туберкульозу
1. Гострі.
2. Підгострі.
Гострі форми: а) гострий туберкульозний сепсис (тіфобаціллез Ландузі). б) міліарний туберкульоз.
Симптоматика часто мало виражена або може бути без клінічнихпроявів.
При дисемінованому туберкульозі уражуються багато органів, не тількилегкі, тому з дисемінованого туберкульозу може зустрітися лікарбудь-якої спеціальності.
У легенях не встигають розвинутися локальні зміни при найгострішомутуберкульозному сепсисі.
Симптоматика інфекційного процесу
На рентгенограмі змін немає. Це безлокальная форма. Часто результатлетальний. На розтині виявляють гігантські клітини Пирогова Лангханса.
На слизових верхніх дихальних шляхів також виникають зміни.
МІЛЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Патологічні змін до легеневої тканини встигають розвинутися, томуможна рано діагностувати. Уражаються обов'язково верхівки, окремівогнища можуть зливатися між собою, утворюються інфільтрати.
Підгострий дисемінованого туберкульозу
Виникають штамповані каверни, як правило, двосторонні і дзеркальні.
У легеневої тканини, не зміненою пневмофіброз, еластична тягавелика, тому форма каверни округла. Каверни бувають: пульмоногенние,бронхогенние. Саме пульмоногенние каверни характерні длядисемінованого туберкульозу легенів.
Процес з підгострій форми переходить у хронічний туберкульоз. Кавернидеформовані з нерівними контурами, на тлі фіброзних змін у легеняхз наявністю великих вогнищевих висипань, які можуть зливатися. Розвиваютьсялегеневе серце і легенево-серцева недостатність.
Клінічна симптоматика всіх дисимінованих процесівхарактеризується насамперед симптомами інтоксикації.
Зміни центральної нервової системи: загальна слабкість, розлад сну, підвищенастомлюваність, дратівливість, гіпергідроз.
Зміни з боку серцево-судинної системи: задишка, болі в областісерця, серцебиття, тахікардія, брадикардія, систолічна гіпотонія,диастолическая гіпотонія.
Зміни з боку шлунково-кишкового тракту: поганий апетит,нудота, печія, відрижка, метеоризм.
Об'єктивні дослідження травлення: до 80% знижується секреторнаактивність при вираженій сімпатікотоніі.
Ступінь інтоксикації оцінюється за показниками лейкограми. Самаявисока - 5 балів, коли лейкоцитів менше 0,8 * 109/л. Бронхоскопіческое"дослідження при туберкульозі дисемінованому виявляє ендобронхіти в 35 -
40% випадків.
Види дисемінація
1. Лімфогенно.
2. Бронхогенная.
У 70% випадків: при дослідженні знаходять мікобактерію туберкульозу, щозначно полегшує діагностику.
Легенева симптоматика залежить від наявності деструкції легеневої тканини --розпаду.
Кровотечі можуть здійснюватися наступними шляхами: діапедез, черезрот, через пряму кишку.
роздута каверна - порожнину. Легеневе кровотеча залежить від калібрусудини.
Ускладнення дисемінованого туберкульозу:
1. Кровотеча.
2. Выпотной легеневий туберкульозний плеврит.
3. Туберкульозний менінгіт.
Туберкульозний менінгіт відрізняється від інших видів менінгіту тим, щовражає базальні відділи мозку, особливо стовбур, симптоматикапідкрадається поволі.
Ряд ознак, характерних для всіх видів менінгіту:
1. Головний біль.
2. Нудота, блювота.
3. Патологічні рефлекси (ригідність м'язів потилиці).
Гнійний менінгококовий менінгіт починається гостро. Симптоми Керніга іінші - виражені. При туберкульозному менінгіті початок поступове.
Люмбальна пункція при гнійному менінгіті - вміст з гноєм. Притуберкульозному менінгіті - білково - клітинна дисоціація.
Реакція Панді і Нонно - Аппельт будуть завжди позитивні (навміст білка). Вміст глюкози і хлоридів різко зменшена.
ексудативний плеврит
Може бути як ускладнення туберкульозного процесу, і може бути яксамостійне захворювання (ідіопатичний плеврит).
Завдяки біопсії парієтальної плеври голками Ембремса і ковати,встановили, що не всі плеврити мають туберкульозний генез.
За показниками електрошкірна потенціалів можна знайти місце найбільшефективного біопсійного дослідження.
Види плевритів
перифокальне алергічні, сухі, ексудативні, гнійні.
При запаленні парієтальної плеври всмоктування випоту не відбувається --накопичується транссудат.
транссудату - це випіт, близький за своїм складом до плазми крові.
ексудат має підвищений питома вага, білок не менше 3%, наявністьбактерій.
При біопсії плеври виявлені туберкульозні горбки. Біопсіювісцеральної плеври робити не варто - буде спонтанний пневмоторакс.
При перкусії: тупість. Голосове тремтіння ослаблене. Фіброторакс --грізне ускладнення выпотного плевриту. Лікування неминуче хірургічне.
Операція - декортикації, плевректомія. Це ускладнення буває в 2-3%випадків.
Лекція 5: ВТОРИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Специфічний імунітет від мікобактерії туберкульозу оберігаєдорослої людини від захворювання на туберкульоз, Реактивація мікобактеріїтуберкульозу (ендогенний шлях зараження) відбувається в певних умовах
- Зовнішні причини. Екзогенний шлях зараження можливий - ця інфекціяназивається суперінфекцій. Особи з контакту в 4-6 разів частіше хворіютьна туберкульоз, ніж інші.
Осередкові ТУБЕРКУЛЬОЗ
Характеризується множинними продуктивними осередками, що займається небільше двох сегментів. На рентгенограмі вогнище - це тінь менше 1 см.
Питома вага вогнищевого туберкульозу від інших форм зараз знизився істановить 17%. Осередки утворюються частіше в 1, 2 сегментах лімфогематогеннимпереносом. Екзогенна суперінфекція вражає спочатку бронхи (специфічнийендобронхіт), а потім легеневу тканину. У верхніх відділах легень імунізаціягірше й вогнищевий туберкульоз може виникати з будь-якої форми туберкульозу.
Види перебігу захворювання
Гостре, підгострий, хронічний, безсимптомне, інопперцепное.
Найчастіше протягом вогнищевого туберкульозу -- безсимптомне. Виявляється нафлюораграфіческіх оглядах населення.
Основні проблеми
1. Виявити туберкульоз.
2. Вирішити питання про активність
7-10 мм - великі осередки
2-3 мм - дрібні вогнища.
Основний метод виявлення активності туберкульозу - це тест-терапія .
Мікобактерії туберкульозу при дрібновогнищевий туберкульозі знаходять лин у 4%випадків.
Інфільтративний туберкульоз
Виявляється у 60% випадків туберкульозу. Інфільтративний туберкульоз схильнийдо розпаду, обсіменіння, ексудативним реакцій.
Патогенез
Той же. Цей процес частіше йде з клінікою, диференціюють з гостроюпневмонією.
Характерно збільшення температури, вологі хрипи, притуплення. Але потімоб'єктивні дані отримати неможливо.
Буває і інопперцепное перебіг. Розрізняють декілька типів інфільтратів:
1. Облаковідний (у 90% випадків схильний до розпаду).
2. Округлий малоінтенсивне 50 - 60% - схильний до розпаду.
3. Бронхолобулярний - витягнутої форми.
4. Пересціссуріт - інфільтрат з междолевой щілини.
5. Лобіт - інфільтрат нагадує одну частку.
6. Казеозний пневмонія.
Рентгенологічно лобіт і казеозний пневмонія не відрізняються. Різниця вклініці.
Лікування казеозний пневмонії займає довгі роки.
ТУБЕРКУЛЕМА
Зустрічається рідко, тільки в 4% від всіх туберкульозних хворих. Це будь-якийспецифічний вогнище, відокремлений капсулою. Може виникнути з будь-якої формитуберкульозу.
Класифікація туберкулому
1. Інфільтративно - пневмонічні.
2. Псевдотуберкулема (заповнена каверна)
3. Казеома.
Туберкулема може бути одинична і множинне.
За структурою: конгломератні, салітарние.
За величиною: до 2 см - дрібні. 2 - 4 см - середні. Більше 4 см - великі.
За перебігом:
1. Прогресуюча.
2. Регресуючим
3. Стабільна.
Протікають частіше безсимптомно, тому виявляються лише при флюорографії.
Розпад - розрідження сирнистий некрозу там, де збережені судини, аце частіше на періфіріі.
Лікування
Може бути не тільки терапевтичним, але хірургічним. Капсулатуберкулеми перешкоджає препаратів "робити свою роботу".
Показання по оперативному втручанню
1. Великі туберкулеми (більше 4 см).
2. Множинні туберкулеми.
3. Прогресуючі туберкулеми.
4. Туберкулеми, які ускладнюються кровотечею.
5. При диференціальної діагностики (з пухлиною).
Диференціальна діагностика інфільтративного туберкульозу та пневмонії
Спочатку виключають рак і туберкульоз.
1. Стать і вік в даному випадку значення не грають.
2. Анамез туберкульозу та пневмонії.
Для туберкульозу: контакт з хворим на туберкульоз, перенесений у минуломутуберкульоз, схильність.
Для пневмонії: вже переносили пневмонію, загострення вогнищнеспецифічного запалення. Внутрішньолікарняні інфекції та ін
3. Розвиток захворювання. Для туберкульозу характерно: поволі, загальнастан при високій температурі страждає мало. Для пневмонії характерно:гострий початок, при високій температурі хворий лежить і викликає лікаря набудинок, вологі хрипи.
4. Аналіз крові:
При туберкульозі: помірний лейкоцитоз, а може бути і все в нормі, маловиражені біохімічні зміни.
При пневмонії: лейкоцитоз, паличкоядерних зсув, прискорене ШОЕ.
5. Туберкулінові проби: При туберкульозі - гіперергічними реакція. Припневмонії - відсутність реакції.
6. Мікрофлора: При туберкульозі мікобактерія ТВЗ. При пневмонії --багата.
7. Бронхоскопія: При туберкульозі - ендобронхіт, рубці, туберкульозбронхів, чисті бронхи. При пневмонії - гнійне відокремлюване.
Якщо сумніваєтеся в діагнозі, то проводити тест - терапію пневмонії.
Якщо динаміки ні, то це туберкульоз. Якщо є ефект і він явний, то цепневмінія.
Патоморфоз туберкульозу полягає в тому, що навколо специфіки --неспецифічне запалення.
Лекція 6: ВТОРИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ (продовження)
Найважчі форми легеневого туберкульозу - деструктивні форми.
Деструкція - розпад каверни. Хворий стає бацилярних, дуженебезпечним для оточуючих. Фтізіс - виснаження - результат фіброзно --кавернозного туберкульозу.
Патоморфологічні основи
Розпад легеневої тканини відбувається в результаті впливупротеолітичних ферментів в осередку запалення. Казеозний некроз --творожистие маси, що містять мікобактерії ТВЗ. У Каверні їх може бути до
10 млн.
Маси некрозу виділяються з мокротою через бронхи - спутогенний шлях.
Утворюється через 2 - 3 тижні каверна - порожнина, поєднана з дренірующіебронхів.
Перебіг залежить від реактивності хворого. У відповідь намікобактерію --гиперэргическая реакція організму. При розпаді мають місце елементиаутоагресії.
Види каверн
1) 2 - 4 мм - дрібні,
2) 4 - 6 мм - середні,
3) 6 - 8 мм великі,
4) Понад 8 мм - cavum magna.
5) Зруйноване легке.
Від характеру стінки: а) еластична каверна - складається з трьох шарів:
1. Внутрішній шар в кавернах завжди казеозний.
2. Грануляційної.
3. Волокнистий. б) Регідние каверни:
1. Внутрішній шар - казеозний.
2. Грануляційної.
3. Фіброзний. в) фіброзна каверна:
1. Внутрішній шар - казеозний.
2. Грануляційної.
3. Фіброзний шар з товстою капсулою.
Патогенез деструктивного туберкульозу.
Утворюється буквально з усіх форм туберкульозу; інфільтративний, вогнищевий
- 13-15%, діссімінірованний 15-20%, туберкулема - 10-15%.
Синдром розпаду клінічно характеризується 4 - я основними симптомами:
1. Кровохаркання.
2. Поява кашлю з мізерною мокротою жовтого кольору протягом 2 - 4тижнів.
3. З'являються хрипи в зоні ураження.
4. Поява в мокроті мікобактерії ТВЗ. Лобіт дає розпади в 60%випадків.
Визначення кавернозного туберкульозу
(1973 рік). Є каверна з порівняно тонкими стінками безперифокального запалення, без вираженого фіброзу і вогнищ дессімінаціі.
Зазвичай лікування каверни проводять 6 місяців. Якщо каверна не закривається іне припиняється бацілловиделеніе, то застосовують хірургічне втручання.
Можна знайти L - форми?? ікобактеріі ТВЗ і ультрамелкіе форми.
Основні ускладнення:
1. Легеневе кровотеча.
2. Спонтанний пневмоторакс.
Ніжнедолевой ТВС зустрічається лише в 6% випадків.
ТВС бронха може дати цікаві ускладнення - синдром роздутою каверни.
При кавернозному туберкульозі обов'язково треба проводити бронхоскопію.
Загоєння каверни йде шляхом рубцювання або шляхом утворення на місцікаверни фіброзу або кісти (санувати порожнину).
Приблизно в 20% в санувати порожнини знаходяться мікобактеріїтуберкульозу, отже це поняття не абсолютно.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз може бути результатом будь-якої форми ТВЗ. Вінстановить 15% від усіх форм ТВС.
Від туберкульозу померли такі великі люди як Добролюбов, Шопен, Чехов,
Бєлінський.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз характеризується наявністю каверн зтовстими стінками, пневмофіброз навколишнього легеневої тканини з розвиткомбронхоектазів з ураженням плеври (розвиток пневмоцирозом), спутаенний шляхрозповсюдження інфекції.
За класифікацією проф. Хоменко:
1. Обмежений фіброзно-кавернозний туберкульоз зі стабільним перебігом.
2. Фіброзно-кавернозний туберкульоз прогресуючий. Він може бутиобмеженим і поширеним. Перебіг хвилеподібно з частими спалахами.
3. Фіброзно-кавернозний туберкульоз прогресуючий з ускладненнями.
Ускладнення фіброзно-кавернозного туберкульозу.
I Група: неспецифічні ускладнення:
1. Розвиток легенево - серцевої недостатності за праволегочномутипу (легеневе серце), задишка, збільшення печінки, асцит, аускультативно:систолічний шум на верхівці, аритмія, тахікардія.
2. Легеневе кровотеча - обумовлено розвитком аневризми легеневоїартерії.
3. Амілоїдоз внутрішніх органів.
4. Спонтанний пневмоторакс ----> спадання легкого ---> плеврит ---->емпієма плеври.
5. Стафілококові симптом.
6. Кандидоз, пронос, сухість у роті, малиновий мову, хворий худне.
Лікування - ністатин - аспергільоз.
7. Фтізіс - сухоти: блискучі очі, палаючі щоки.
II Група: специфічні ускладнення:
1. Спутогенное поширення інфекції інтраканікулярное.
2. ТВС гортані.
3. ТВС кишечника.
4. Сечостатевої ТВЗ.
5. Туберкульозна емпієма.
6. Міліорізація процесу.
ЦІРРОТІЧЕСКІЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Різке масивне розвиток фіброзної тканини в області легені,середостіння. Нетуберкульозні зміни виступають на перший план.
Специфічні зміни: каверни, туберкулеми і пр.
Класифікація Хоменко
1. Обмежений ТВЗ з малосимптомно течією.
2. Поширений з прогресуванням.
3. Поширений з бронхоектазами.
4. Цірротіческій з легеневим серцем.
5. Зруйноване легке. Хворі вмирають від легенево - серцевоїнедостатності.
Лекція 7: ЛІКУВАННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
Етапи одужання
1. Регресія клінічної симптоматики (за 2 - 4 тижні у хворого різкополіпшується самопочуття і загальний стан, але це ускладнює подальшелікування). Важливим є контроль за лікуванням.
2. Інволюція розвиненого запально
