ПЛАН
1. Екологічний аспект проблеми ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... Стр 3
2. Дія радіації на людину ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... стр 6
3. Патогенез променевої хвороби ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... Стр 7 а) гостра променева хвороба ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... ... ... ... .. Стр 8 б) хронічна променева хвороба ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... стр 8
4. Клінічна картина ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... ... ... ... Стр 11
5. Діагноз променевої хвороби ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... стр 16
6. Лікування променевої хвороби ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... стр 16
7. Профілактика ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. стр 17
8. Список літератури ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... Стр 19
Дія іонізуючої радіації на живі організми цікавило світовугромадськість з моменту відкриття і перших же кроків застосуваннярадіоактивного випромінювання. Це невипадково, тому що з самого початкудослідники зіткнулися з його негативними ефектами. Так, в 1895 роціпомічник Рентгена В. Груббе отримав радіаційний опік рук при роботі зрентгенівськими променями, а французький вчений А. Беккерель, що відкриврадіоактивність, отримав сильний опік шкіри від випромінювання радію. Відомавчена Марія Кюрі померла від променевої хвороби, і до цих пір їїмогила випускає випромінювання.
Стурбовані такими ефектами, фахівці всього світу створили в кінці 20 --х років Міжнародну комісію з радіаційного захисту (МКРЗ), якарозробляла і розробляє правила роботи з радіоактивними речовинами.
Використовуючи рекомендації МКРЗ, національні експерти комісії розробляють українах, так званих «ядерні держави», національні нормативи. Крім
МКРЗ цими проблемами займається ще одна міжнародна організація -
Науковий Комітет з дії атомної радіації (НКДАР) - United Nations
Scientific Committe on the Effects of Atomic Radiation (UNSCEAR),створеного в рамках ООН в 1955 році. Це і не випадково, тому що НКДАРзвітує перед секретаріатом ООН за результатами своєї діяльності. Алена жаль, в даний час ці доповіді доступні лише фахівцям (усвоїй повній формі). З іншого боку, НКДАР спочатку не призначенадля прийняття будь-яких рішень, вона може тільки вироблятирекомендації. Тим більше, що проблеми більш екологічного характеру сталиактуальними для суспільства в цілому лише останнім часом.
Екологічний аспект
Як це не парадоксально, але насправді проблема радіаційногоопромінення значно завищена, а десь доходить і до істерії. Чорнобильська іінші подібні аварії породили особливу психосоціальної явище --радіофобію. Найбільш класичним прикладом цього явища можуть служити такідіячі, як організація «Грінпіс» (Greenpeace), у своїй діяльностідоходять до екстремізму. При більш серйозному і детальному вивченні проблемивиявляється, що все набагато складніше, ніж просто заперечення чи вихваляння.
За результатами діяльності дійсно серйозних організацій, як доНаприклад НКДАР, було з'ясовано, що основну частину опромінення населенняодержує від природних джерел радіації, і більшість з них такі,що уникнути опромінення зовсім неможливо. Протягом всієї історіїіснування Землі різні види випромінювання падають на поверхню Землі зкосмосу і надходять від радіоактивних речовин, що знаходяться в земній корі.
Причому радіоактивне розподіл вкрай нерівномірно в просторі.
Застосування деяких будівельних матеріалів, використання газу дляприготування їжі, відкритих вугільних жаровень, герметизація приміщеньпольоти на літаках, медичне обслуговування - все це і багато чого іншого,навіть образ життя, збільшує рівень опромінення за рахунок природнихджерел радіації. Але найбільш вагомим із усіх природних джерелрадіації є невидимий, що не має ні смаку, ні запаху важкий газ (у
7,5 рази важчий за повітря) радон. Згідно з даними НКДАР ООН, радон разом зсвоїми дочірніми продуктами радіоактивного розпаду відповідальний приблизно
3/4 річної індивідуальної ефективної еквівалентної дози опромінення,одержуваної населенням від земних джерел радіації, і приблизно за половинуцієї дози від усіх природних джерел радіації.
У випадку ж джерел техногенного (антропогенного) походженняслід враховувати, що по-перше, відсоток техногенного опромінення населеннявсієї Землі набагато менше, ніж природного опромінення, а по-друге, тутвже втручаються проблеми дещо іншого плану - це наприклад, економіко -енергетична проблема. Тобто інших більш реальних проектів поефективної енерговіддачі в даний час немає, і атомна енергетикає єдиним поки дійсно ймовірносним і економічнообгрунтованим варіантом з усіх пропонованих. Хоча це і не виправдовує іне звільняє, звичайно ж, від величезної відповідальності при експлуатації тарозробці подібних проектів. У разі атомних випробувань думається, щозайва нервозність недоречна теж. Реалії сьогоднішнього життя припускаютьактивне накопичення знань, а атомні випробування є необхідний іунікальний інструмент для вивчення і пізнання, наприклад, в геології
(науках про Землю) - на сьогодні сейсморозвідка не має іншимрівносильним інструментом. Хоча, звичайно ж, як уже згадувалося, з учених --подвійний попит.
В аспекті ймовірнісної характеристики небезпеки техногенних джерелвипромінювання найбільш небезпечними (у сенсі, набагато більш поширеними)є зовсім не вищевказані атомні аварії або випробування. У тінізалишаються куди більш реальні джерела небезпеки - це наприклад,медичні процедури і методи лікування, пов'язані із застосуваннямрадіоактивності. У багатьох країнах це джерело відповідальним практично завсю дозу, що отримується від техногенних джерел радіації. Радіація вмедицині використовується як у діагностичних, так і в лікувальних цілях
(рентгенівський апарат, променева терапія).
Звичайно ж, не можна стверджувати, що радіація безпечна, але не можна кидатисяі в іншу крайність - радіофобію.
У принципі опромінення хворого в медицині направлено на зціленняхворого, однак нерідко дози виявляються невиправдано високими: їх можнабуло б суттєво зменшити без зниження ефективності, причому користь відтакого зменшення була б досить істотна, оскільки дози, одержувані відопромінення в медичних цілях, становлять значну частину сумарної дозиопромінення від техногенних джерел.
Було б неправильно розглядати це питання тільки з медичної точкизору, тобто по відношенню тільки до людини. Людина є невід'ємноючастиною природних екосистем, і крім нього в кругообігу речовини та енергіїзадіяно безліч інших живих істот, неживих об'єктів.
Взагалі, техногенні джерела радіації є відноснонавколишнього середовища (не людини) вкрай негативне явище. Неминучепоширення технологій із застосуванням радіоактивних матеріалів веде додедалі збільшується тиску на природні екосистеми.
ПОШИРЕННЯ У СЕРЕДОВИЩУ
Дія радіації на людину
До іонізуючого випромінювання можуть бути віднесені електромагнітні коливанняз невеликою довжиною хвилі, рентгенівські промені та (-випромінювання, а також потоки
(- І (-часток (електронів), протонів, позитронів, нейтронів та іншихзаряджених і нейтральних частинок. Всі вони можуть стати вражаючими факторамияк при зовнішньому, так і при внутрішньому опроміненні людини. Залежно відпроникаючої здатності цих частинок при зовнішньому опроміненні можливопопадання їх на шкіру або в більш глибокі тканини. Найбільшою проникаючоїздатністю володіють (-промені і рентгенівські, меншою, - (-промені.
Впливу зовнішнього опромінення організм піддається тільки в періодперебування людини в сфері впливу випромінювання. У разі припиненнярадіації переривається і зовнішній вплив, а в організмі можуть розвиватисязміни - наслідки випромінювання. В результаті зовнішньої діїнейтронного випромінювання в організмі можуть утворюватися різнірадіоактивні речовини, наприклад радіонукліди натрію, фосфору та ін
Організм у подібних випадках тимчасово стає носієм радіоактивнихречовин, внаслідок чого може наступити його внутрішнє опромінення.
Іонізуюче випромінювання виникає і при роботі з різними радіоактивнимиречовинами - природними (уран, радій, торій) і ізотопами. Урадіоактивних ізотопів ядра атомів нестабільні. Вони мають здатністьрозпадатися, перетворюватися на ядра інших елементів, при цьому міняються їхфізико-хімічні властивості. Це явище супроводжується випусканням ядернихвипромінювань і називається радіоактивністю, а самі елементи - радіоактивними.
Радіоактивний розпад характеризується виділенням енергії у вигляді (-випромінюванняі корпускулярних часток (-, (-випромінювання).
Під час роботи з радіоактивними речовинами можливе попадання їх всерединуорганізму через легені або шлунково-кишковий тракт, а також черезнепошкоджену шкіру. Особливо небезпечні в цьому відношенні роботи з розробкирадіоактивних руд. Радіоактивне випромінювання викликає не тільки іонізаціюповітря, але призводить до аналогічного процесу в тканинах організму,значно при цьому змінюючи їх. Виразність можливих біологічнихзрушень залежить від проникаючої здатності випромінювання, його іонізуючогоефекту, дози, часу опромінення і стану організму.
Потрапляючи в організм, радіоактивні речовини можуть заноситися кров'ю врізні тканини і органи, стаючи джерелом внутрішнього випромінювання.
Особливу небезпеку при цьому представляють живучі ізотопи, які наПротягом майже всього життя потерпілого можуть бути джереламиіонізуючого випромінювання. Виводяться радіоактивні з'єднання в основномучерез шлунково-кишковий тракт, нирки й органи дихання. Різні видивипромінювання володіють різними властивостями, неоднаковою біологічноїактивністю і тому представляють однаковою мірою небезпеку длящо працюють в контакті з ними. Так, при обслуговуванні рентгенівських апаратівв медичних установах і технічних лабораторіях на працюючих можливодію рентгенівських променів. Рентгенівські промені єелектромагнітним випромінюванням з дуже короткою довжиною хвилі і маютьвисокої проникаючої здатністю.
іонізуючого випромінювання можуть піддаватися працюють з рентгенівськими і
(-променями при здійсненні (-дефектоскопії на промислових підприємствах,працюють на прискорювальних установках, які обслуговують ядерні реактори,зайняті на розвідці та видобутку корисних копалин і т.д. В даний часвирішені основні питання радіаційної безпеки. Однак при порушеннітехніки безпеки або за певних обставин іонізуючевипромінювання може бути причиною розвитку променевої хвороби (гострої іхронічної).
Патогенез. Основною особливістю дії іонізуючого випромінюванняє іонізація атомів і молекул живої матерії. Цей процес вважаєтьсяпочатковим етапом біологічної дії випромінювання і надалі викликаєфункціональні та органічні ураження тканин, органів і систем. В основігенезу променевої хвороби лежать складні механізми прямого і непрямоговпливу на організм іонізуючого випромінювання.
Пряма дія радіації (великих доз) на молекули білка призводить до їхденатурації. В результаті молекула білка коагулює і випадає зколоїдного розчину, надалі піддаючись під впливомпротеолітичних ферментів розпаду. При цьому в клітці спостерігаються порушенняфізико-хімічних процесів з деполімеризації нуклеїнових кислот, щосупроводжується зміною структури поверхні клітини і проникностімембран. За теорії мішені передбачається, що не вся клітина чутлива доопромінення. У кожній клітці є чутлива ділянка - «мішень»,яка сприймає дію іонізуючого випромінювання. Встановлено, щоособливо чутливі до дії радіації хромосоми ядер і цитоплазма.
Непряме дію іонізуючого випромінювання пояснюється механізмомрадіоліза води. Як відомо, вода становить близько 80% маси всіх органіві тканин людського організму. При іонізації води утворюються радикали,володіють як окисними, так і відновлювальні властивості.
Найбільше значення з них мають атомарний водень (Н), гідроксид (НО2),перікісь водню (Н202). Вільні радикали окисляючих вступають в реакціюз ферментами, які містять сульфгідрильні групи (SH), які перетворюютьсяв неактивні дисульфідні з'єднання (S == S). У результаті цих реакцій іперетворень порушується каталітична активність важливих тіоловою ферментнихсистем, які беруть активну участь у синтезі нуклеопрцтеідов інуклеїнових кислот, що мають величезне значення для життєдіяльностіорганізму. Кількість ДНК і РНК в ядрах клітин різко знижується, порушуєтьсяпроцес їх оновлення. Зміни біохімізма ядер при цьому морфологічновиражаються у вигляді різних порушень структури хромосом, а отже,і всієї генетичної системи. Пригнічення мітотичної активності тканинрозглядається як один із специфічних проявів біологічногодії іонізуючої радіації.
На протягом біохімічних процесів в ядрах уражених радіоактивнимвипромінюванням тканин певний вплив мають утворюються радіотоксіниі зміни нейрогуморальної і гормональної регуляції тканин і клітин.
Порушуються обмінні процеси, що призводять до накопичення чужих для організмуречовин, таких, як гістаміноподібну, токсичні амінокислоти. Все цепідсилює біологічну дію іонізуючого випромінювання й сприяєінтоксикації організму. Тканинна інтоксикація проявляється клінічнимисимптомами порушення нервової діяльності, зміною функцій внутрішніхорганів (ахілія, міокардіодистрофія, гепатопатія, ендокринопатія, порушеннягемопоезу).
Одне з провідних місць у патогенезі променевої хвороби займає поразкуорганів кровотворення. Кровотворна тканина найбільш чутлива дорадіації, особливо бластні клітини кісткового мозку. Тому розвиваєтьсяпід впливом радіації аплазія кісткового мозку є наслідком пригніченнямітотичної активності кровотворної тканини і масової загибелімалодиференційовані кісткомозкові клітин. Різке зниження кровотвореннязумовлює розвиток геморагічного синдрому.
У формуванні променевої хвороби певне значення має той факт, щоіонізуюче випромінювання надають специфічне - пошкоджуюча - дія нарадіочутливим тканини і органи (стовбурові клітини кровотворної тканини,епітелій яєчок, тонкого кишечника і шкіри) і неспецифічне - подразнюючу
- Дія на нейроендокринну і нервову системи. Доведено, що нервовасистема має високу функціональної чутливістю до радіації навіть умалих дозах.
Роздратування Екстер-і інтерорецептори призводить до функціональногопорушення центральної нервової системи, особливо її вищих відділів. У результаті рефлекторно можезмінюватися діяльність внутрішніх органів і тканин. Певне значенняпри цьому надається ендокринною залоз і перш за все гіпофізу,наднирковим, щитовидній залозі та ін Звертає на себе увагуможливість виникнення репаративної-регенеративних процесів у ураженихорганах з перших годин опромінення.
Гостра променева хвороба. В даний час випадки гострої променевої хворобив нашій країні - виключно рідкісне явище. Гостра форма променевої хворобиу мирний час може спостерігатися в аварійних ситуаціях при одноразовому (віддекількох хвилин до 1 - 3 днів) зовнішнє опромінення великої потужності - понад
100 рад. Клінічна картина гострої променевої хвороби поліморфна, тягар їїтечії залежить від дози опромінення.
Хронічна променева хвороба. Це загальне захворювання організму,розвивається в результаті тривалої дії іонізуючого випромінювання вщодо малих, але перевищують допустимі рівні дозах. Характерноураження різних органів і систем.
Відповідно до сучасної класифікації (по А. К. Гуськової і Г.Д.
Байсоголову) виділяють два варіанти хронічної променевої хвороби (див. схемина стр 6): а) викликану впливом загального зовнішнього випромінювання або радіоактивнихізотопів з рівномірним розподілом їх в організмі (3Н, 24Na, 27Cs іін); б) обумовлену дією ізотопів з виборчим депонуванням
(226Ra, 89Sr, 210Ро тощо) або місцевим зовнішнім опроміненням.а) Вплив загального зовнішнього випромінювання або радіоактивних ізотопів зрівномірним розподілом їх в організмі:
Хронічне променеве вплив
Хронічна променева хвороба.
Період формування, або власне хронічних променева хвороба: Доклінічна стадія
I ступінь тяжкості
II ступінь тяжкості
III ступінь тяжкості
IV ступінь тяжкості
Період відновлення
Наслідки і результати променевої хвороби
Повне відновлення, (одужання) відновлення з дефектом
Погіршення або прогресування
1. Гіпопластичні стану та дистрофії;
2. Гіперпластичні і бластоматозние процеси;
3. Прискорення інволюцій
Стабілізація
б) Дія ізотопів з виборчим депонуванням або місцеве зовнішнєопромінення:
Променеве вплив
Променеве захворювання
Період формування патологічного процесу (Доклінічна стадія)
Стадії клінічних проявів і результатів захворювання
Дистрофічні і гіпопластичні стану
У розвитку хронічної променевої хвороби виділяють три періоди:
1) період формування, або власне хронічна променева хвороба;
2) період відновлення;
3) період наслідків і результатів променевої хвороби.
Перший період, або період формування патологічного процесу,складає приблизно 1 - 3 роки - час, необхідний для формування принесприятливих умовах праці клінічного синдрому променевої хвороби зхарактерними для нього проявами. За вираженості останніх розрізняють 4ступеня тяжкості: I - легку, II - середньої, III - важку і IV - вкрайважку. Всі 4 мірі є лише різними фазами єдиного патологічногопроцесу. Своєчасна діагностика захворювання, раціональнепрацевлаштування хворого дозволяють призупинити хворобу на певнійстадії і попередити її прогресування.
Другий період, або період відновлення, визначається звичайно через 1 - 3року після припинення опромінення або при різкому зниженні його інтенсивності.
У цей період можна чітко встановити ступінь вираженості первинно -деструктивних змін і скласти певну думку про можливістьрепаративних процесів. Захворювання може закінчитися повнимвідновленням здоров'я, відновленням з дефектом, стабілізацією колишніхраніше змін або погіршенням (прогресування процесу).
Природно, що експертні рішення будуть цілком залежати від ступенянедостатності функції і змін ряду стуктур органів і тканин.
Виділяючи другий варіант променевої хвороби, зумовленої дією ізотопівз виборчим депонуванням або місцевим зовнішнім опроміненням, авторикласифікації підкреслюють ряд особливостей патогенезу, що визначаєсвоєрідність клінічної картини, відмінної від такої хронічної променевоїхвороби, зумовленої загальним опроміненням.
На думку авторів класифікації, ці особливості зводяться до наступного:
1) провідне значення безпосередньої дії радіації на тканину органу,менша значимість і більш пізнє виявлення непрямих рефлекторимеханізмів;
2) поступове формування патологічного процесу в «критичний»органі без виразних клінічних ознак його поразки, тривалийприхований період;
3) певну невідповідність навіть у віддалені терміни між ступенемтяжкості патологічного процесу в «критичний» органі і ступенемвідхилень в інших органах і системах;
4) велика вираженість пристосувальних механізмів внаслідокпереважно локального характеру променевого ураження.
Період формування патологічного процесу в основному залежить відмікрораспределенія радіоактивного ізотопу. Він збігається в часі знакопиченням в «критичний» органі основний сумарною променевого навантаження.
Діагностика цієї форми променевої хвороби часто ускладнена внаслідок строголокального ураження, досить добре збереглася функції ураженогооргану і нормальних функцій інших пошкоджених систем.
Щодо прості критерії, запропоновані авторами класифікації длявиявлення різних ступенів важкості хронічної променевої хвороби,зумовленої загальним рівномірним опроміненням.
До них відносять розповсюдженість патологічного процесу, характер іглибину відхилень (функціональних чи органічних), ступінь оборотностіпатологічних явищ і повноту відновлення втрачених функцій післялікування та раціонального працевлаштування.
Для визначення ступеня тяжкості променевої хвороби, зумовленої дієюізотопів з виборчим депонуванням або зовнішнім місцевим опроміненням,запропоновані наступні умовні принципи.
Так, I (легка) ступінь характеризується наявністю відхилень у структуріабо функції «критичного» органу, встановлених при цілеспрямованому йогодинамічному дослідженні.
Виявлення цих відхилень при звичайному клінічному дослідженнісвідчить про поразку II (середнього) ступеня.
Наявність змін в менш чутливих до даного виду випромінювання органахабо поява зрушень у діяльності органів і систем, поєднаних у своїйфункції з «критичним» органом (легеневе серце при променевомупневмосклероз), дає підставу для визначення III (важкого) ступенязахворювання.
патологоанатомічна картина. Результати експериментальнихпатоморфологічних досліджень при хронічної променевої хворобисвідчать про переважно структурні зміни в залозахвнутрішньої секреції, центральної та периферичної нервових системах,шлунково-кишковому тракті. Найбільшою мірою страждають органи, в якихперш за все реалізується енергія іонізуючої радіації. Примікроскопічному дослідженні виявляються порушення в органах кровотворення.
У лімфатичних вузлах виявляються зміни в центральній частиніфолікулів, у кістковому мозку - явища аплазії. Морфологічно в крові впочаткових стадіях хвороби відзначається сполучуваність процесів деструкції тарегенерації. У кровотворної тканини поряд з наростаючою вогнищевою гіпоплазієювиявляються острівці гіперплазії. При триваючому опроміненні на цьомутлі мають місце порушення і перекручення регенерації, затримкадиференціювання і дозрівання клітин. У ряді органів виявляються ознакиатрофії, перекручення процесів регенерації.
При грубому пошкодженні відзначаються явища ськлерозірованія тканин,заміщення сполучною тканиною паренхіми ряду органів, таких як легені,серце, печінка та ін Так, при локальному опроміненні грудної клітки у великихдозах розвивається пневмосклероз, при інкорпорації цезію-144 - цирозпечінки, при ураженні 210Ро - склерозуючий нефроз і т. д. Особливістювпливу іонізуючого випромінювання є його онкогенних спрямованістьв результаті мутагенного дії і загального придушення імунної реактивностіорганізму.
Клінічна картина. Хронічна променева хвороба характеризуєтьсяповільним розвитком окремих симптомів і синдромів, своєрідністюсимптоматики і схильністю до прогресування. Провідними симптомамиє зміни в нервовій системі, кровотворної апараті, серцево -судинної та ендокринної системи, шлунково-кишковому тракті, печінці,нирках; відбувається порушення обмінних процесів. Поліморфних ірізноманіття симптоматики залежать від сумарної дози опромінення. характерурозподілу поглиненої дози й чутливості організму. Виділяють дваосновні варіанти хронічної променевої хвороби.
Хронічна променева хвороба, обумовлена загальним опроміненням, зустрічаєтьсяв осіб, які потрапляють під вплив іонізуючої радіації протягом 3-5 років іполучівишіх разову і сумарну дози, що перевищують гранично допустимі
(зустрічається вкрай рідко).
Одне з ранніх проявів цієї форми - неспецифічні реакціївегетативно-судинних порушень, що протікають на тлі функціональногозміни центральної нервової системи з обов'язковими змінами в периферичній крові. На початкузахворювання відзначається лабільність показників крові, в подальшому --стійка лейкопенія і тромбоцитопенія. Нерідко в цей період (доклінічний)з'являються симптоми геморагічного діатезу. Хворі скаржаться назагальне нездужання, головний біль, підвищену дратівливість,кровоточивість ясен, диспепсичні розлади і т. п. Однак в цейперіод всі скарги носять тимчасовий характер, а симптоми бистрообратіми.
Надалі, якщо ця стадія не діагностована і хворий продовжуєпрацювати в умовах впливу іонізуючого випромінювання, відбуваєтьсяформування хвороби, що проходить всі етапи свого розвитку. Тількидинамічне спостереження за особами з ознаками окремих симптомів,підозрілих на наявність променевої хвороби, дозволяє встановити їхклінічну сутність і причину. При подальшому розвитку процесу з'являютьсяі прогресують симптоми загальної астенізація організму, порушення обміннихпроцесів і різні нервово-трофічні розлади. Можуть спостерігатисясимптоми пригнічення секреторної і моторної функцій шлунка та кишечнику,зниження функції ендокринних залоз (особливо статевих), трофічніпорушення шкіри (зниження еластичності, сухість, зроговіння) і нігтів.
Перебіг захворювання носить торпідний характер з схильністю до загостреньвід усіляких неспецифічних несприятливих дій на організм.
Як правило, різко знижується опірність організму, що сприяєвиникнення різних інфекційних ускладнень. Особливістю єможливість розвитку лейкозів і злоякісних новоутворень.
Залежно від важкості захворювання і клінічного перебігу розрізняютьчотири ступені тяжкості хронічної променевої хвороби.
Хронічна променева хвороба I (легкої) ступеня характеризується раннімрозвитком функціональних оборотних порушень неспецифічного характеру. Запрояву окремих синдромів хвороба в цій стадії мало відрізняється віддоклінічного періоду. Однак у міру формування захворювання відзначаєтьсясимптоматика різноманітних порушень нервово-вісцеральної регуляції.
Клінічна картина складається з вегетативно-судинних розладів,початкових астенічних проявів і змін у периферичній крові.
Основними скаргами є загальна слабкість, нездужання, головні болі,зниження працездатності, погіршення апетиту, порушення сну (сонливістьвдень і безсоння вночі). При об'єктивному огляді звертає на себеувагу: емоційна лабільність, стійкий червоний дермографізм, тремтінняпальців витягнутих рук, нестійкість в позі Ромберга, загальний гіпергідроз,лабільність пульсу. Вегетосудинна дистонія супроводжується астенізаціяорганізму, що протікає зі зниженням рефлекторної сфери. На тліастеновегетативного синдрому чітко виявляються симптоми нейроциркуляторноїдистонії по гіпотонічному типу, тахікардія, синусова аритмія на ЕКГ здеяким порушенням вольтажу зубців. В основному зміни на ЕКГ носятьЕкстракардіальні характер.
Один з постійних симптомів - функціональне порушення шлунково -кишкового тракту у вигляді диспепсичних явищ, дискінезії кишечника іжовчних шляхів, хронічного гастриту зі зниженням секреторної і моторноїфункцій шлунка. Можуть спостерігатися також ознаки підвищення проникності іламкість капілярів, що виявляється позитивним симптомом Кончаловського,позитивною пробою Нестерова, симптомом щипка. Кровоточивість в ційстадії незначна. Має місце порушення функції ендокринних залоз --статевих і щитовидної: у чоловіків відзначається імпотенція, у жінок - порушенняоваріально-менструальної функції. Гематологічні показники відрізняютьсялабільністю. Перш за все змінюється зміст лейкоцитів з виразноютенденцією до лейкопенії в результаті зменшення числа нейтрофілів привідносному лімфоцитоз. Поряд з цим можуть спостерігатися токсичназернистість нейтрофілів і тромбоцитопенія. При дослідженні пунктатукісткового мозку виявляються ознаки подразнення червоного паросткакровотворення (ретикулоцитоз) та білого (незначне збільшеннякількості незрілих клітин мієлоїдного ряду), а також збільшення числаплазматичних клітин. Захворювання відрізняється сприятливим перебігом,можливо повне клінічне одужання.
Хронічна променева хвороба II (середнього) ступеня проявляється подальшимрозвитком астеновегетативних порушень і судинної дистонії, пригніченнямфункції кровотворного апарату і виразністю геморагічних явищ. Заміру прогресування захворювання у хворих відзначається вираженийастенічний синдром, що супроводжується головними болями, запамороченням,підвищеним збудженням та емоційної лабільністю, зниженням пам'яті,ослабленням статевого відчуття і потенції. Більш вираженими стаютьтрофічні порушення: дерматити, випадання волосся, зміна нігтів.
Можливі діенцефальні кризи з короткочасною втратою свідомості,своєрідним проявом вазопатій, загальним гіпергідрозом, нападамипароксизмальної тахікардії, ознобом і обмінними порушеннями.
З боку серцево-судинної системи відзначаються стійка гіпотонія зпереважним зниженням діастолічного тиску, розширення межсерця, приглушеність серцевих тонів. Як правило, на ЕКГ - явищаміокардіодистрофії, що проявляється зниженням вольтажу зубців, розширеннямшлуночкового комплексу, сплощення зубців Р і Т. Посилюєтьсякровоточивість, яка обумовлена як підвищенням проникності судиннихстінок, так і змінами в крові (зниження її згортання). Спостерігаютьсякрововиливи в шкіру та слизові оболонки, геморагічні гінгівіти істоматити, множинні шкірні петехії, носові кровотечі. Виявляєтьсяпорушеною моторика шлунка зі зниженням секреції, змінена ферментативнадіяльність підшлункової залози і кишечника; можливо токсичнуураження печінки.
Найбільші зміни при даній ступеня хронічної променевої хворобиз'являються в крові. Спостерігається різке зниження рівня лейкоцитів (до
2,0 * 103/л і нижче), причому лейкопенія носить стійкий характер і, як правило,супроводжується нейтропенією і лімфоцитопенія. Більш вираженими стаютьознаки токсичної зернистості і дегенеративних змін нейтрофілів,тромбоцитопенія. У кістковому мозку відзначається гіпоплазія всіх видівкровотворення. Захворювання носить стійкий характер.
Хронічна променева хвороба III (важкого) ступеня характеризуєтьсяважкими, часом необоротними, змінами в організмі з повною втратоюрегенераційних можливостей тканин. Відзначаються дистрофічні порушення врізних органах і системах. Клінічна картина носить прогресуючийхарактер. Хвороба може протікати довгостроково, можуть приєднатисяінтеркурентних ускладнення (інфекція, травма, інтоксикація). Провіднісимптоми цієї форми захворювання - важкі ураження нервової системи іглибоке гноблення всіх видів кровотворення.
Хворі різко астенічний, скаржаться на значну загальну слабкість,адинамії, постійний головний біль, який супроводжується нападамизапаморочення, нудотою або блювотою. З'являються наполеглива безсоння, частікровотечі; знижена пам'ять. Нерідко виявляються ознаки дифузногоураження головного мозку за типом розсіяного енцефаломієліту зі змінамирухової, рефлекторної і чутливої сфер і явищами діенцефальногоабо гіпертензійного синдрому. З'являються множинні геморагії, виразково -некротичні процеси на слизових оболонках. На місці крововиливів --бура пігментація шкіри. Спостерігається масивне випадання волосся, настаєповне облисіння. Виявляються ознаки важкого некротичного гінгівіту зрозхитування і випадінням зубів. Некротичні зміни можна спостерігатитакож на мигдалинах і в гортані.
Скарги хворих на задишку, напади серцебиття і тупий біль у областісерця знаходять об'єктивне підтвердження при огляді. Межі серцярозширені, вислуховуються глухе тони. На ЕКГ - глибокі дистрофічнізміни в м'язі серця (низький вольтаж зубців, розширення шлуночковогокомплексу, подовження передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночковіпровідності, збільшення систолічного показника). Різко знижуєтьсяапетит, що, як правило, поєднується з диспепсичними розладами ігеморагічними явищами. Визначаються глибокі обмінні зміни,порушення в ендокринної системи (у надниркових залозах, гіпофізі, статевихзалозах, щитовидній залозі).
При біохімічних дослідженнях крові виявляється зниження всіхпоказників обмінних процесів: гіпопротеїнемія, ГІПОХОЛЕСТЕРИНЕМІЯ,гіпохлоремія. Звертають на себе увагу глибокі порушення з бокукровотворного апарату внаслідок різкої гіпоплазії кісткового мозку.
Кількість лейкоцитів у периферичній крові різко падає (до 1,0 * 109л)за рахунок з?? іженія клітин гранулоцитарного ряду з абсолютною нейтропенією ілімфоцитопенія. Лімфоцити іноді не визначаються. Значно зниженокількість тромбоцитів (до 3 Г/л і менше). Всі клітини білої крові дегенеративнозмінені. Розвивається важка гіперхромні анемія. Результати дослідженнякісткового мозку свідчать про різке збіднінні його клітиннимиелементами, затримці нормального дозрівання кісткомозкові елементів,розпад клітин. Відбувається глибоке перекручення гемопоезу. Відзначено, щоприєднання до даного патологічного процесу інших захворювань,особливо запальних, приводить до швидкого прогресування зрушень укістковому мозку, аж до картини панміелофтіза. Це в свою чергустає причиною різкого ослаблення опірності організму істворення умов для початку важкого сепсису.
Хронічна променева хвороба IV ступеня в даний час не зустрічається.
Згідно з даними літератури, вона являє собою термінальний періодзахворювання.
Відбувається швидке і неухильне наростання всіх хворобливих симптомів
(аплазія кісткового мозку, різко виражені явища геморагії, розвитокважкого сепсису). Прогноз несприятливий (летальний результат).
Клінічна картина хронічної променевої хвороби, зумовленої попаданнямрадіоізотопів всередину, залежить від характеру їхньої дії і природирадіоактивної речовини. Так, наприклад, при надходженні радіоактивнихречовин через органи дихання променева хвороба проявляється переважнимрозвитком пневмосклерозу. Описані випадки виникнення раку бронхів ілегені.
При наявності в організмі інкорпорованих радіоактивних речовин на першуплан виступають симптоми астенізація, що набувають надалі вираженийхарактер, а також симптоми геморагічного діатезу з підвищеноюпроникністю судинної стінки і зміни в системі кровотворення.
Клінічна картина в подібних випадках багато в чому залежить від місцядепонування радіоактивних речовин в організмі. Так, радіоактивнісполуки, що відкладаються переважно в кісткової тканини (радій,стронцій), викликають розвиток остеоалгіческого синдрому (остеофіти, променевінекрози і т.д.) При тривалому впливі зовнішнього опромінення в малих дозах
(рентгенівські промені, (-частинки, нейтрони) перш за все спостерігаютьсязміни в крові і порушення вегетативно-судинної регуляції. Взагаліклінічна симптоматика цієї форми променевої хвороби відрізняється своєрідністювегетативно-судинних порушень на тлі астенізація організму,артеріальної гіпотонією, помірною лейкопенією.
Всі симптоми на ранніх етапах захворювання (I ступінь), як правило, носятьнеспецифічний характер. Тільки динамічні спостереження за перебігомхвороби, а також сукупність клінічних та лабораторних даних дозволяютьвстановити природу захворювання.
Хронічна променева хвороба II (середнього) ступеня супроводжуєтьсязмінами передусім у «критичний» органі, проте функціональнакомпенсація патологічних зрушень практично збережена або змінена про
