Менінгіту
Менінгіти - група інфекційних захворювань з переважні поразкоюм'якої мозкової оболонки головного та спинного мозку, що характеризуютьсяобщеінфекціонним, загальмозкові синдромом та запальними змінами вцереброспинальной рідини.
Етіологія. Менінгіти викликаються бактеріями (менінгокок, пневмокок,гемофільної палички, стафілокок, іерсінія та ін), вірусами (епідемічногопаротиту, ентеровірусу та ін), грибами (кандида), спірохетами (блідатрепонема, Борреля, лептоспіра), рикетсіями, малярійним плазмодіїв,токсоплазмою, гельмінтами та іншими патогенними агентами.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина, рідше - домашні тадикі тварини. Механізм передачі: крапельний, контактний, фекально-оральнийі гемоконтактний. Переважне шлях передачі - повітряно-крапельний,можливі - контактно-побутовий, аліментарний, водний, трансмісивний,вертикальний. Захворювання зустрічаються в будь-якому віці, але частіше у дітейраннього віку (внаслідок незрілості імунної системи і підвищеноїпроникності гематоенцефалічним бар'єру).
Патогенез. Вхідними воротами є шкіра, слизові оболонки верхніхдихальних шляхів або шлунково-кишкового тракту. У більшості випадківрозвивається місцевий запальний процес. Надалі збудникгематогенним, сегментарно-васкулярним (з регіональних судинах), контактним
(при деструкції кісток внутрішнього вуха, придаткових пазух) шляхами проникаєв порожнину черепа і потрапляє в мозкові оболонки, де розвивається запаленнясерозного, серозно-гнійного або гнійного характеру. Серозний ексудатнакопичується в цистернах по ходу борозен, судин і представляє скупченняклітин переважно мононуклеарного ряду (лімфоцитів, моноцитів) знезначним вмістом білка. Накопичення гнійного ексудату відбуваєтьсяна підставі мозку, опуклих поверхнях (часто у вигляді "шапочки"),оболонках спинного мозку. Склад його переважно полінуклеарний, звеликим вмістом білка, іноді з домішкою еритроцитів.
У результаті роздратування судинних сплетінь шлуночків головного мозкузбудником, антигенами, токсинами, імунними комплексами, запальнимексудатом збільшується продукція цереброспинальной рідини, що призводитьдо збільшення внутрішньочерепного тиску. Гіпертензійного-гідроцефальнийсиндром обумовлює основні прояви захворювання (сильний головнийбіль, багаторазову блювоту, менінгеальні симптоми). Розширення лікворнихпросторів і здавлення тканин мозку сприяють погіршенню перфузії,виникнення гіпоксії, виходу рідини і електролітів із судинного руслаз розвитком набряку головного мозку.
При зворотному розвитку патологічного процесу запальний ексудат іщо знаходяться в ньому клітини лізуються, нормалізується Лікво-ропродукція івнутрішньочерепний тиск. При нераціональному лікуванні можлива організаціягною з розвитком фіброзу, що призводить до порушення ліквородинаміки звиникненням зовнішньої або внутрішньої гідроцефалії.
Патоморфологія. Відзначаються набряк, повнокров'я, гіперемія оболонок і речовиниголовного мозку; дифузна клітинна інфільтрація; розширення лікворнихпросторів.

Класифікація менінгітів
I. А. Первинні (виникають без попередньої інфекції або локальногозапального процесу);

Б. Вторинні (є ускладненням основного захворювання).
II. По етіології:
- Бактеріальні; - риккетсіозних;
- Вірусні; - протозойні;
- Грибкові; - гельмінтних;
- Спірохетозние; - змішані.
III. За характером запального процесу і змінам в цереброспинальнойрідини:
- Гнійні; - серозні.
По тяжкості: 1. Легка форма;
2. Среднетяжелой форма;
3. Важка форма.
Критерії тяжкості:
- Вираженість синдрому інтоксикації;
- Вираженість загальмозкові синдрому;
- Вираженість запальних змін в цереброспинальной рідини.
За перебігом:
А. По характеру: 1. Гладке.
2. Негладких:
- З ускладненнями;
- З нашаруванням вторинної інфекції;
- Із загостренням хронічних захворювань. Б. По тривалості: - гостре;
- Затяжне; - хронічне
. Клінічна картина менінгіту виявляється общеінфекціонним, загальмозкові іменінгеальні синдромами; лабораторно - запальними змінами вцереброспинальной рідини.
Общеінфекціонний синдром. Типовим є гострий початок хвороби зпідвищення температури тіла до фебрильных цифр, нерідко гіпертермія, озноб,млявість, блідість шкіри, відмова від їжі і пиття. З боку серцево -судинної системи - приглушення тонів серця, зміна частоти пульсу,нестійкість артеріального тиску.
Загальмозкові синдром. Характерні симптоми:
- Інтенсивний головний біль, дифузна (розпирала характеру) абопереважна в лобово-скроневої області;
- Блювота повторна або багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі, нещо приносить полегшення;
- Порушення свідомості (психомоторне збудження, сомнолентность, сопор,кома);
- Судоми (від судомних посмикувань окремих м'язів до генералізованогосудомного припадку);
- Виражена венозна мережа на голові, століттях;
- Розширення вен на очному дні.
У дітей раннього віку: монотонний, "мозковий" крик; вибухне і напруження великого джерельця; розходження швів черепа; "звук тріснутого горщика" при перкусії черепа (симптом Мацевена).
Менінгеальні синдром . Найбільш важливими симптомами є:
- вимушене положення дитини в ліжку (закинута голова, руки зігнуті в ліктях; приведені до туловшцу, ноги зігнуті в колінах і кульшових суглобах);
- ригідність потиличних м'язів (пасивне згинання голови хворого до грудей не вдається через напруження м'язів, розгинаються голову);
- симптом Керніга (який лежить на спині хворого згинають ногу під прямим кутом в колінному і тазостегновому суглобах; пасивне розгинання ноги в колінному суглобі, при зігнутому стегні не вдається внаслідок напруги задньої групи м'язів стегна);
- симптом Брудзинського 1 (досліджується одночасно з ригідністю потиличних м'язів: при пасивному згинанні голови хворого, що лежить на спині, ноги згинаються в колінних і кульшових суглобах);
- симптом Брудзинського!! (таке ж згинання ніг при натисканні на лонное зчленування);
- симптом Брудзинського III (досліджується одночасно з симптомом Керніга; при спробі зігнути ногу в колінному суглобі друга нога згинається в коліні і приводиться до живота);
- симптом Лессажа (немовляти беруть за пахвові западини обома руками, притримуючи вказівними пальцями голову з боку спини, і піднімають, виникає мимовільне підтягування ніжок до живота за рахунок згинання їх в тазостегнових і колінних суглобах);
- симптом Мондонезі (натискання на очні яблука через закриті повіки болісно);
- симптом Бехтерева (локальна болючість при поколачивания по скуластої дузі);
- загальна гіперестезія, гіперакузія, світлобоязнь.
У дітей повний менінгеальниі синдром спостерігається рідко, Характерна дисоціація симптомів: найбільш постійно виявляється ригідність потиличних м'язів, дещо рідше-симптом Керніга.
Синдром запальних змін в цереброспинальной рідини. Ліквор продукують судинні сплетіння (plexus chorioideus) 3 і 4 шлуночків
(0,35 мл/хв, за добу - 500-600 мл). Перевищення продукції ліквору (> 1 мл/хв) різко утрудняє відтік цереброспинальной рідини через пахіонови грануляції в м'яку мозкову оболонку. Тиск цереброспинальной рідини вимірюється спеціальним монометром або градуйованою скляною трубочкою і виражається в міліметрах водяного стовпа (мм вод. Ст.) У положенні лежачи нормальний тиск ліквору при люмбальної пункції дорівнює 100-150 мм вод. ст. Тиск ліквору часто оцінюється кількістю випливають з пункційної голки крапель протягом однієї хвилини
(норма - 40-60 крапель/хв).
У нормі цереброспінальної рідина прозора, безбарвна. Містить клітини мононуклеарного ряду (лімфоцити, моноцити), кількість яких з віком зменшується і становить: у новонароджених - 20-25 кл в 1 мкл; в
6 міс-12-15 кл в 1 мкл, з 1 року-1 -- 5 кл в 1 мкл. Підвищення вмісту клітин в цереброспинальной рідини називається плеоцітоз.
Вміст білка в цереброспинальной рідини коливається від 0,10 до 0,33 г/л, цукру - 0,45-0,65 г/л, хлоридів - 7,0-7 , 5 г/л.
Запальні зміни в оболонках мозку супроводжуються наступними ознаками в цереброспинальной рідини:
- підвищенням лікворного тиску - випливає, як правило, струменем або частими краплями, можливо рідкими краплями (при підвищенні вмісту білка або блоці подоболочечного простору запальним ексудатом);
- можливою зміною прозорості (каламутна) або кольори (білий, жовто-зелений та ін);
- плеоцітозом з переважанням нейтрофілів, лімфоцитів або змішаним;
- підвищенням вмісту білка; < br> - зміною рівня цукру і хлоридів.
Синдром менінгізма. У гострому періоді різних інфекційних захворювань можливо розвитку клінічної картини менінгіту без запальних змін у. цереброспинальной рідини. В основі цього стану - рефлекторна дисфункція судинних сплетінь і підвищення продукції ліквору. Найчастіше цей синдром виникає у дітей з несприятливим преморбідні фоном (гіпертензійного-гід-роцефальний синдром, мінімальна мозкова дисфункція, органічне ураження головного мозку). Остаточний діагноз можливий тільки після проведення люмбальної пункції і дослідження цереброспинальной рідини. У переважної більшості хворих лікворний тиск підвищений; рідина прозора, безбарвна, кількість клітин в нормі; концентрація білка не змінена. Характерним є швидка зворотна динаміка загальномозкових і менінгеальних симптомів (протягом 1 - 2 днів) на тлі зниження інтоксикації і дегідратаційних терапії.
Гнійні менінгіти - група інфекційних хвороб нервової системи. характеризуються розвитком общеінфекціонного, обіцемозгового, менінгеального синдромів та запальними змінами в цереброспинальной рідини гнійного характеру.
Етіологія. У дітей гнійні менінгіти в структурі нейроінфекцій
складають 20-30%. У 90% випадків збудниками є менінгокок, гемофільної палички, пневмокок. Рідше зустрічаються стафілококи, ешерихії, сальмонели, синегнойная паличка, клебсиелл, лістерії, гриби роду
Кандіда та ін
Менінгококовий менінгіт. Збудник - Neisseria meningitidis, грамнегативний диплококков. Джерелом інфекції є хворий будь-якою формою менінгококової інфекції або носій менінгококи. Шлях передачі
- повітряно-крапельний. Переважно хворіють діти до 5 років. Характерна зимово-весняна сезонність.
Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С і вище, ознобу, різко виражених симптомів інтоксикації (млявість, адинамія, відмова від їжі і пиття, головний біль). Надалі діти стають неспокійними, головний біль наростає, посилюється при звукових і світлових подразників, поворотах голови; різко виражені явища гіперестезії. З'являється повторна блювота, не пов'язана з прийомом їжі і не приносить полегшення. Хворий блідий, склери инъецированы, відмічається тахікардія, приглушення тонів серця. З 2-3 доби від початку захворювання виявляються менінгеальні симптоми (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського). У дітей першого року життя відзначається монотонний крик, великий джерельце вибухає, напружений; виражена венозна мережа на голові і століттях; позитивний симптом "підвішування" (Лессажа). У важких випадках з'являється сонливість, що переходить в сопор, можливі судоми і нестійкі вогнищеві симптоми.
У 30-40% випадків менінгіт поєднується з менінгококцемія (геморагічний висип на шкірі петехіальні та/або "зірчастого характеру" та ін.)
Типові зміни з боку цереброспинальной рідини; каламутна, дріб'язково-білого кольору, витікає під тиском; виявляється нейтрофільний плеоцітоз, незначне підвищення вмісту білка. При бактеріологічному дослідженні крові, ЦСЖ і носоглоткову слизу виявляють менінгокок і встановлюють його серотип; в мазках ЦСЖ і слизу з носоглотки, а також у
"товстої" краплі крові виявляють диплококков, розташовані внутрішньоклітинно; експрес-діагностика дозволяє швидко виявити в крові і
ЦСЖ антиген менінгококи і провести його серотіпірованіе.
пневмококової менінгіт викликає Streptococcus pneumonie, забарвлюється за
Грамом позитивно. Джерелом інфекції є хворі різними формами пневмококової інфекції та носії пневмокока. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Хворіють переважно діти, старші 10 років.
Початок захворювання гострий. Характерний різке підвищення температури тіла до
39-40 ° С, швидке наростання інтоксикації: загальна слабкість, блідість шкіри, періорбітальний ціаноз, відмова від їжі і пиття. З'являються занепокоєння, найсильніша головний біль, багаторазова блювота. Для дітей раннього віку характерний монотонний стогнучий крик; великий джерельце зибухает і напружений, можливо розходження швів черепа зі збільшенням окружності голови. На 2-3 день хвороби визначаються менінгеальні симптоми, особливо виражена ригідність потиличних м'язів. У більшості хворих пневмококової менінгіт з перших днів хвороби протікає як менінгоенцефаліт. Характерно швидке пригнічення свідомості, повторні судоми, поява вогнищевою симптоматики у вигляді геміпарез, окорухових розладів, гіперкінезів, атаксії. Поступово, до 3-4 дня хвороби розвивається судорожно-коматозних статус з наростанням симптомів дислокації і вклинення стовбура мозку.
При розвитку сепсису може відзначатися ураження інших органів: геморагічний висип на шкірі (за типом менінгококцемія), пневмонія, ендо-і перикардит , артрити та ін
При своєчасному та адекватному лікуванні поліпшення стану відбувається на першому тижні, зворотний розвиток менінгеальних і загальномозкових симптомів протягом 2-х тижнів. Однак санація ліквору настає не раніше 2-4 тижнів. Часто відзначається затяжне або рецидивуючий перебіг. У більшості випадків прогноз несприятливий - у половини дітей залишаються грубі неврологічні дефекти, порушення психофізичного розвитку. Летальний результат спостерігається в 28-50% випадків, частіше в перші три доби захворювання, внаслідок набряку головного мозку.
При люмбальної пункції тиск ліквору підвищено незначно, рідина каламутна, зеленувато-сірого кольору; високий нейтрофільний плеоцітоз (до 2000 кл в 1 мкл і більше); збільшений вміст білка. (до 3-6 г/л), концентрація цукру і хлоридів у важких випадках знижена. У клінічному аналізі крові - виражений лейкоцитоз із зсувом формули до юких, підвищена ШОЕ.
Бактеріологічна діагностика заснована на виділення пневмокока з крові, ліквору, слизу з носоглотки на щільних поживних середовищах з наступним визначенням чутливості до антибіотиків. При мікроскопії ліквору внеклеточно визначають величезну кількість збудника у вигляді грампозитивних диплококков або ланцюжків. Експрес-діагностику - виявлення антигену в крові та лікворі-проводять з використанням РКА, РЛА та ін
Гемофільної менінгіт викликає Haemophilus influenzae типу о, гра-мотріцательная паличка. Джерелом інфекції є хвора людина або носій. Шлях передачі - повітряно-крапельний. Найчастіше хворіють ослаблені діти у віці від 6 місяців до 1,5 років, рідше - до 4 років, Найбільша захворюваність відзначається восени і взимку.
Частіше спостерігається гострий початок захворювання з підйому температури тіла до
39-40 ° С, ознобу, спека; лихоманка стійка, одна з безлічі дії жарознижуючих коштів. Виражені симптоми інтоксикації: загальна слабкість, блідість шкіри, млявість, що змінюються неспокоєм; найсильніша головний біль, повторна блювота. Іноді погіршення стану відбувається поступово на тлі наявного ГРЗ, отиту, кон'юнктивіту. Рано з'являється і швидко прогресує розлад свідомості (оглушення, сопор), можливі судоми. Менінгеальні симптоми стають виражені з
2-4 дні хвороби, особливо ригідність потиличних м'язів. Осередкові симптоми з'являються пізно-на 5-12-й день хвороби.
Можливий розвиток менінгіту на тлі септицемії, В цьому глучр-виявляють ураження інших органів і шкіри - отит, пневмонію, епіглоттіт, целюліт, остеомієліт, артрит, геморагічну висип.
При адекватної терапії стан покращується протягом двох діб, температура тіла знижується, зменшуються загальмозкові симптоми.
Зникнення менінгеальних симптомів і санація ліквору відбуваються протягом 2 тижнів. При розвитку сепсису або спеціфіческіх ускладнень протягом тривалий, хвилеподібний; нерідко відзначається тривалий (до 1 тижня) виділення мікроба з ліквору, склад цереброспинальной рідини характеризується монотонним рівнем плеоцітоза. Видужання наступає на
4-8 тижнів. У 20-40% зберігаються вогнищеві симптоми ураження нервової системи у вигляді лобово-мозочковою атаксії, геміпарез, атрофії зорових нервів, нейросенсорної. Приглухуватості, глухоти. Летальність складає 5-33%.
З метою підтвердження діагнозу необхідне проведення люмбальної пункції.
Ліквор витікає під тиском, мутний, білого кольору з зеленуватим відтінком; при цітоскопіі виявляють високий плеоцітоз (до 2000 клітин в 1 мкл і більше) , переважно за рахунок нейтрофілів; вміст білка підвищений (до 1-2 г/л). У клінічному аналізі крові - зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, виражений лейкоцитоз із зсувом вліво до юних, підвищена ШОЕ.
Ідентифікацію збудника здійснюють бактеріологічним, мікроскопічним та експрес-методами. Матеріалом для дослідження є кров, ліквор, слиз із надгортанника. Посіви проводять на тверді або рідкі поживні середовища з наступним визначенням чутливості збудника до антибіотиків. При цітоскопіі виявляють грамнегативні паличкоподібні або Кокова клітини. Експрес-діагностика з використанням РКА, РЛА дозволяє виявити антиген збудника.
Стафілококові менінгіт. Збудником є Staphiiococcus aureus, за
Грамом забарвлюється позитивно. Захворювання відзначається в усіх вікових групах, але частіше - у новонароджених і дітей перших 3-х міс життя. Група ризику - діти, які отримують хіміопрепарати і цитостатики, тривалу антибактеріальну терапію.
Клінічна картина менінгіту розвивається на фоні тяжкого септичного стану хворого. Характерні гострий початок, гектического характер температурної кривої, слабко виражений менингеальный синдром, прогресуюче порушення свідомості аж до глибокої коми. Часто спостерігаються вогнищеві симптоми. У новонароджених спостерігається швидке погіршення стану, загальна гіперестезія, тремор рук, часті відрижки, відмова від їжі. Особливістю стафілококового менінгіту є схильність до абсцедуванням (до 7-10 дня від початку хвороби в головному мозку є чітко відокремлені множинні гнійні порожнини, сполучені між собою) і часте утворення блоку лікворних шляхів з розвитком гідроцефалії. Перебіг нерідко затяжний, рецидивуючий, що обумовлено полірезистентними штамами стафілокока або поєднанням з грибкові ураження ЦНС. Летальність сягає 60%.
Ешеріхіозний менінгіт викликається ентеропатогенних ешеріхіями. Зустрічається рідко, частіше у новонароджених і дітей раннього віку.
Клінічна картина характеризується раптовим погіршенням стану, підвищенням температури тіла на тлі поступово наростаючої інтоксикації, анорексії, блювоти, частого, рідкого стільця. З'являються напади тоніко-клонічних судом, м'язова гіпо-і атонія, що змінюються тонічним напругою кінцівок. Поряд з менінгітом, можуть з'являтися гнійні осередки в інших органах (нирки, легені та ін.) Часто розвивається синдром лікворної гіпотензії. Прогноз надзвичайно серйозний. Нерідко в результаті хвороби спостерігаються важкі органічні ураження ЦНС.
Сальмонельозний менінгіт може бути викликаний будь-яким серотипів сальмонел, особливо внутрішньолікарняними штамами. Характерний контактно-побутовий шлях передачі збудника. Зустрічається рідко, переважно у дітей перших 6 місяців життя і новонароджених. Частіше виникає в холодні місяці року.
У грудних дітей хвороба розвивається поступово. На тлі гіпертермії зі значними коливаннями протягом доби, різко виражених симптомів інтоксикації, частого рідкого стільця, гепатоспленомегалія, тромбогеморрагіческого синдрому, формуються гнійні метастатичні вогнища, у тому числі і в м'яких мозкових оболонках. Часто виникає синдром лікворної гіпотензії. У дітей старшого віку розвивається гостро разом з типовими проявами гастроентериту (гіпертермією, вираженою інтоксикацією, багаторазової блювотою і частим рідким стільцем). З перших днів хвороби виявляється помірно виражений менингеальный синдром, особливо - ригідність потиличних м'язів.
Перебіг затяжний, рецидивуючий, з розвитком резидуальних явищ, У дітей раннього віку - часто з летальним результатом.
Менінгіт, викликаний синьогнійної паличкою, в більшості випадків є проявом сепсису, що виник як суперінфекція після оперативних втручань або тривалої антибактеріальної терапії. Зустрічається у всіх вікових групах.
Захворювання часто протікає у вигляді важкого менінгоенцефаліту з тенденцією до освіти піоцефаліі. Цереброспінальної рідина каламутна, слівкообразной консистенції, з синьо-зеленими пластівцями, високим нейтрофільних плеоцітозом і значним вмістом білка. Характерно тривалий хвилеподібний перебіг з високою летальністю.
Лістеріозний менінгіт. Ураження нервової системи спостерігається у 5-10% хворих лістеріозу і проявляється менінгітом або Меніни-гоенцефалітом. При цьому, разом з інтоксикацією, лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів, гепатоліенальним синдромом, виражені ригідність потиличних м'язів, симптоми
Керніга і Брудзинського, гіперрефлексія, гіперестезія. У ряді випадків переважає симптоматика осередкових уражень черепних нервів (птоз, анізокорія, страбізм, паралічі). При спинномозковій пункції ліквор може бути прозорий або мутний, витікає під підвищеним тиском, відмічається збільшення білка, цитоз змішаного (нейтрофільно-лімфоцітарного.) характеру.
З метою етіологічної діагностики проводять дослідження крові і ліквору
(методом люмінесцентної мікроскопії), посіви інфікованих біоматеріалів на живильні середовища, а також використовують серологічні реакції.

серозного менінгіту
серозного менінгіту - група інфекційних захворювань нервової системи, що характеризуються гострим розвитком загальномозкові, менінгеального синдромів та запальними змінами в цереброспинальной рідини серозного характеру.
Етіологія. Віруси (епідемічного паротиту, ECHO, Коксакі, ентеровіруси
68-71 серотипів), бактерії (іерсінія, мікобактерія,. Бруцела), спірохети
(бліда, трепонема, Борреля, лептоспіра), рикетсії, малярійні плазмодії, токсоплазми, гельмінти.

серозні менінгіти вірусної етіології
ентеровірусний менінгіт. Серозного менінгіту відносяться до частих проявів ентеровірусної інфекції. Вони можуть бути викликані вірусами Коксакі А і
Коксакі В, ECHO, ентеровірусу 68-71 серотипів, містять РНК. Можливі епідемічні спалахи серозних менінгітів з високою контагіозністю.
Переважно хворіють діти у віці 5-9 років. Захворюваність значно підвищується навесні і влітку.
Характерно гострий початок - раптовий підйом температури тіла до 38-39 ° С, озноб, нездужання, зниження апетиту. Провідним у клінічній картині є гостро розвивається гіпертензійного-гідроцефальний синдром: головний біль локалізується в лобово-скроневих, рідше - потиличних областях; виникає багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі і не приносить полегшення блювота. Вже на 1-2 день хвороби виявляють помірно виражений менингеальный синдром з дисоціацією ознак: з найбільшою сталістю визначається ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, рідше-симптоми
Брудзинського.
У початковому періоді можлива поява осередкових неврологічних симптомів: незначна слабкість особових або окорухових м'язів, девіація мови, помірна атаксія, інтенціонний тремор. Ці симптоми нестійкі і зникають в міру зниження внутрішньочерепного тиску. У важких випадках спостерігається порушення свідомості (збудження, оглушення, сопор). У більшості випадків, крім менінгіту, спостерігаються інші прояви ентеровірусної інфекції - екзантема (плямисто-папульозне, плямиста), герпангіна, міалгії, шлунково-кишкові розлади, абдомінальний синдром, поліаденопатія, гепатомегалія, рідше - спленомегалія.
Лихоманка при ентеровірусних менінгітах зазвичай зберігається 3 - 4 дні, рідше-до 6 днів, в 25% випадків температурна крива має "двохвильовому" характер. На тлі терапії через 2-3 дня припиняються блювоти і зменшуються головні болі. Менінгеальні симптоми можуть зберігатися 3-5 днів. Санація цереброспинальной рідини наступає через 3 тижні. В окремих випадках можливе хвилеподібний перебіг ентеровірусних менінгітів.
У більшості випадків результат сприятливий. У 30% дітей розвивається церебростеніческій синдром, 10% - неврозоподібні стану, 7% - гіпертензійного-гідроцефальний синдром.
При люмбальної пункції цереброспінальної рідина прозора, безбарвна, витікає частими краплями або струменем. Відзначається помірний лімфоцитарний плеоцітоз (до 300-500 кл в 1 мкл), який в початковому періоді хвороби може мати змішаний характер (з наявністю ней-трофілов і макрофагів).
Вміст білка помірно підвищений (0,6 - 1,0 г/л).
У крові відмічається помірний лейкоцитоз, нейтрофилез, що змінявся лімфоцитоз, ШОЕ в межах норми або декілька підвищена.
При вірусологічному дослідженні (матеріалом є фекалії і цереброспінальної рідина) проводять ідентифікацію вірусу на культурі клітин. Виявлення вірусних антигенів здійснюють за допомогою ІФА, ПЛР.
Типову належність виділених вірусів визначають у РН, РТГА.
Серологічне дослідження крові та ліквору проводять в перші дні хвороби і через 2-3 тижні. Діагностичним вважається наростання титру специфічних антитіл у 4 рази і більше.
Паротитної менінгіт. Збудник - вірус епідемічного паротиту, РНК-який містить. У структурі уражень нервової системи, обумовлених вірусом епідемічного паротиту, переважають серозні менінгіти (80-90%).
Хворіють частіше діти дошкільного та шкільного віку. Сезонність - зимово-весняний.
У більшості хворих менінгіт виникає на 3-6 день від початку епідемічного паротиту та поєднується з іншими проявами хвороби: збільшенням слинних залоз, панкреатитом, орхіт; в окремих випадках може бути ізольоване ураження мозкових оболонок. Відзначається повторний підйом температури тіла до 38 ° С і вище, сильний головний біль, переважно в лобово-вісочньк відділах, багаторазова блювота. Інтоксикація виражена незначно. З'являються Менінгеальні симптоми, які, як правило, виражені помірно, відзначається їх дисоціація (за наявності ригідності потиличних м'язів і симптому Брудзинського I симптоми Керніга і
Брудзинського II, III сумнівні або відсутні). Іноді відзначаються порушення або адинамія, минущі симптоми порушення центральної нервової системи (гіпер-або анізорефлексія, клонуси стоп, патологічні стопного знаки, незначна асиметрія особи, девіація мови, атаксія). У важких випадках розвиваються генералізовані судоми з втратою свідомості.
Гострий період триває 5-7 днів. Температура тіла знижується політично до 3-5 дня, головний біль і блювота припиняються до 2-3 дня, Менінгеальні симптоми зникають до 5-7 дня хвороби. Однак нормалізація складу цереброспинальной рідини відбувається пізно - не раніше 21 дня хвороби (за рахунок малих і середніх лімфоцитів, що володіють підвищеною стійкістю до цитолізу). У більшості випадків прогноз сприятливий.
При люмбальної пункції цереброспінальної рідина прозора, витікає під підвищеним тиском; виявляється лімфоцитарний плеоцітоз, іноді значний (до 500-1000 кл в 1 мкл); вміст білка у більшості хворих нормальний або помірно підвищена (0, 3-0,6 г/л), вміст цукру і хлоридів не змінено.
У клінічному аналізі крові - лейкопенія, помірний лімфоцитоз, нормальна або незначно підвищена ШОЕ.
Специфічна діагностика заснована на виявленні протівопаротітних антитіл у крові та лікворі . Діагностичним є наростання титру специфічних антитіл у 4 рази і більше в динаміці захворювання. Діагностичний титр при одноразовому дослідженні крові і ліквору складає 1: 80.
Герпетичний менінгіт викликається вірусом простого герпесу (Herpes simplex) 1 і 2 типу, містить ДНК. В організм людини збудник проникає переважно повітряно-крапельним шляхом. Надалі збудник довічно персистує в різних нервових гангліях з періодичною реактивацією інфекційного процесу в осіб з імунодефіцитом.
При цьому в зоні іннервації відповідними нервами на шкірі і слизових оболонках з'являються типові герпетичні елементи.
У ряді випадків можлива генералізація інфекції із залученням в патологічний процес центральної нервової системи та розвитком менінгіту.
Характерні висока лихоманка до 39 ° С і вище постійного або перемежованого характеру, виражені симптоми інтоксикації. Головний біль наростає, наполеглива, дифузна або локалізується s лобово-скроневої області. Блювота багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі. Б початку хвороби виявляються
Менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і
Брудзинського). Часто перших проявів менінгіту передують ознаки
ГРВІ, везікулезне.е висипання на шкірі і слизових оболонках. Однак частіше захворювання протікає у вигляді менінгоенцефаліту. На 2-4 добу з'являються симптоми набряку головного мозку: порушення свідомості у вигляді сплутаної, відсутність орієнтації в часі і просторі. Хворі нерідко стають агресивними. З'являються зорові, слухові галюцинації, локальні чи генералізовані судоми; вогнищеві симптоми у вигляді моно-або геміпарез, розлади координації руху, статична атаксія.
Перебіг менінгіту гостре. Температура тіла нормалізується протягом тижня, зникають головні болі і менінгеальні симптоми. При вкрай важких формах менінгіту та менінгоенцефаліту можливий летальний результат.
Відзначаються зміни в цереброспинальной рідини: ліквор прозорий, витікає під підвищеним тиском, плеоцітоз помірний, частіше лімфоцитарний, вміст білка підвищений.
У гемограма - помірний лейкоцитоз, лімфопенія, підвищена ШОЕ.
Для підтвердження менінгіту вірус герпесу повинен бути виділений з ліквору і крові. Експрес-методи дозволяють швидко і в ранні терміни визначити наявність антигену ВПГ в лікворі і крові (ІФА) або ДНК вірусу (ПЛР). З метою визначення специфічних антитіл у крові та лікворі використовують РН, РСК в динаміці. Антитіла з'являються при первинному інфікуванні на 2 тижні і досягають максимуму на 3 тижні. Надалі вони можуть зберігатися протягом всього життя.
Менінгіт, викликаний вірусом кліщового енцефаліту. Збудник належить до сімейства FIaviviridae, роду Flavivirus. Входить в екологічну групу арбовірусов - arbovirus (arthropod-born - віруси, що передаються членистоногими). Зараження людини відбувається трансмісивних шляхом (при укусі інфікованого кліща) або аліментарним - при вживанні інфікованої сирого козячого або коров'ячого молока і приготованих з нього продуктів (масло, сметана, сир). Захворювання спостерігається у всіх вікових групах, найбільш часто серед дітей 7-14 років. Характерна сувора весняно-літня сезонність (з максимальним підйомом у травні-червні), зумовлена періодом активності кльош.
Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С, ознобу, спека, в'ялості. Може відзначатися гіперемія обличчя, шиї, грудей, ін'єкція судин склер, рідше спостерігаються шлунково-кишкові розлади
(рідкий стілець, болі в животі), біль у м'язах. Виражені загальмозкові симптоми: сильний головний біль, повторна блювота. У важких випадках можливі психомоторне збудження, марення, галюцинації або сонливість, загальмованість, судоми. Зазвичай з 2-3 дня хвороби виявляється менингеальный синдром: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга,
Брудзинського.
Температура тіла може зберігатися постійно високою протягом 7-9 днів, але частіше має двохвильовому характер з подальшим політично зниженням і тривалим субфебрилітетом. Санація цереброспинальной рідини наступає до кінця 3-й тижні. Після одужання деякий час може спостерігатися астеноневротичний синдром (зниження пам'яті, працездатності, емоційна лабільність, порушення сну та ін.) Доброякісне протягом гострого періоду не виключає надалі хронізації інфекції (3%).
Тиск цереброспінальнйй рідини, як правило, підвищено, оп-"ределяется змішаний або лімфоцитарний плеоцітоз, кількість білка не змінено або незначно підвищений. Виділення вірусу кліщового енцефаліту з крові і цереброспінзлькой рідини хворого можливо лише в пе?? вис дні захворювання. Експрес-діагностика з використанням методів прямої і непрямої иммунофлюоресценции дозволяє виявити антиген вірусу в крові та лікворі. Можлива доклінічної діагностики захворювання при дослідженні знятого кліща на наявність в ньому вірусу з використанням ІФА або імунофлюоресцентний методу.
Найбільше значення в даний час має серологічна діагностика.
Для виявлення специфічних антитіл у крові та цереброспинальной рідини використовують РН, РСК, РТГА . Діагностичним є наростання титру антитіл до вірусу кліщового енцефаліту в 4 рази і більше при двократному дослідженні (з інтервалом не менше 3-4 тижнів від початку захворювання).
Діагностичний титр в крові та лікворі становить 1: 40 за умови, що хворому не вводився імуноглобулін проти кліщового енцефаліту.
лімфоцитарний хоріоменінгіт. Збудник належить до сімейства
Are'naviridae, містить РНК. Лімфоцитарний хоріоменінгіт представляє зооантропонозних інфекцію. Основний резервуар вірусу - дикі і домашні тварини (миші, морські свинки, собаки, щури, хом'яки, мавпи і ін), що виділяють збудник з калом, сечею, слиною. Зараження людини вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту відбувається повітряно-крапельним, повітряно-пиловим і аліментарним шляхами, а також - трансмісивних (при укусах кліщів, москітів, комарів, мух. Клопів і платтяних вошей). Доведено можливість парентеральної передачі вірусу від людини до людини при переливанні зараженої крові та її препаратів. Лімфоцитарний хоріоменінгіт поширений повсюдно. Захворювання частіше виникають взимку і ранньою весною. Сприйнятливі переважно діти старшого віку і дорослі.
Захворювання починається гостро, без продромальних симптомів. У багатьох хворих з'являється нетривалий озноб, що змінявся підвищенням температури тіла до 39-40 ° С. Розвивається синдром інтоксикації, що виявляється загальною слабкістю, розбитістю. Постійними симптомами є інтенсивна дифузна головний біль і повторне блювання (як наслідок внутрішньочерепного тиску). Характерні слабкі катаральні явища, гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, кон'юнктивіт.
Менінгеальні синдром максимально виражений вже з 1-2-го дня хвороби і виявляється гіперестезії, ригідністю м'язів потилиці, позитивними симптомами Брудзинського і Керніга. Можливі энцефалические симптоми: ураження черепних нервів (найчастіше лицьового, що відводить і окорухового), геміпарези, психомоторне збудження, порушення свідомості, марення, галюцинації, судоми, значні функціональні порушення серцево-судинної системи (тахікардія, зниження артеріального тиску, приглушеність серцевих тонів). < br> У більшості випадків хвороба протікає гостро з повним відновленням функцій уражених органів і систем. Температура тіла зберігається на високому рівні до 8-14-го дня, а потім знижується політично. В-подальшому часто спостерігається субфебрилітет. Зникають головні болі і поступово згасають оболочечные симптоми. При вкрай важких формах менінгіту