СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра інфекційних хвороб та Епідеміології

Менінгококова інфекція тематичний реферат з дисципліни «Інфекційні хвороби»

Виконав: ст - т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ І. Ю. Єрохіна

Прийняв:

__________

Томськ 2002

Зміст

Етіологія 3

Епідеміологія 3

Патогенез і патологічна анатомія 4

Клінічна картина 6

Локалізовані форми 6

Генералізовані форми 7

Рідкісні форми менінгококової інфекції 11

Діагностика 12

Лікування 13

Профілактика 17

Література 18

Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання,характеризується значним клінічним поліморфізмом і що протікає ввигляді назофарингіту, менінгіту та (або) менінгококового сепсису.

Етіологія

Збудник менінгококової інфекції Neisseria meningitidis відноситьсядо роду Neisseria, родини Neisseriaceae. Середній розмір менінгококи 0,6 -
0,8 мкм. У мазках ліквору і крові менінгококи мають форму кавового абобобового зерна, у типових випадках розташовуються попарно, опуклими краяминазовні і часто виявляються внутрішньоклітинно. Зустрічаються і внеклеточнорозташовані менінгококи. При культивуванні на штучнихпоживних середовищах збудник втрачає типові риси, стаєполіморфним. Менінгококи джгутиків не мають і, отже, нерухомі.
На поверхні клітин знайдені вії (pili). Суперечка менінгококи НЕутворюють. Мають полісахаридних ніжну капсулу. Добре фарбуютьсяаніліновими фарбами. Грамнегативних, аероби, але при культивуванні нанеповноцінних середовищах краще ростуть в умовах підвищеного вмістувуглекислого газу (до 5-10%) і зниження тиску кисню. Оптимальний зростанняспостерігається при рН середовища 7,2-7,6 і температурі 37 ° С, в умовах підвищеноївологості.

менінгококи виключно вимогливі до складу поживних середовищ,розмножуються тільки в присутності людського або тваринного білка абоспеціального набору амінокислот. Екзотоксину не утворюють, при загибелімікробної клітини вивільняється ендоксін ліпополісахарідной природи.
Антигенна структура менінгококів складна і неоднорідна.

Збудник менінгококової інфекції характеризується низькоюстійкість у зовнішньому середовищі. При температурі 50 ° С менінгококи гинутьчерез 5 хв, при 100 ° С за 30 сек. Мало і стійкі до низьких температур:при 10 ° С гинуть через 2 ч. Прямий сонячне світло вбиває менінгококи за
2-8 ч. Під дією ультрафіолетових променів збудник гинепрактично миттєво. Менінгококи дуже чутливі до всіхдезінфектантів.

Епідеміологія

Менінгококова інфекція - строгий антропоноз. Джерелом інфекціїможе бути тільки людина. Розрізняють три групи джерел менінгококовоїінфекції:

1) носії менінгококів;

2) хворі менінгококовий назофарингіту;

3) хворі генералізованими формами хвороби.

Значну епідеміологічну небезпеку становлять хворіманіфестних формами інфекції. За один і той же проміжок часу одинхворий здатний заразити в 6 разів більше людей, ніж один носій. Тим нетільки є джерелом інфекції, справедливо вважаютьсяносії.

Істотно, що частота носійства менінгококів зростає вперіоди епідемічних спалахів.

Механізм передачі менінгококи повітряно-крапельний. Розсіюваннязбудників та інтенсифікації механізму передачі менінгококів сприяєпоєднання менінгококової інфекції (у тому числі носійства) з гостримиреспіраторними захворюваннями. Сприйнятливість до менінгококової інфекціїслід визнати загальною. Особливістю сприйнятливості є те, щобільша частина інфікованих осіб переносить захворювання у виглядібезсимптомного бактеріоносійство.

Оцінка вікової захворюваності менінгококової інфекціїсвідчить про те, що 70-80% випадків хвороби припадає на дітей іпідлітків, з них 50% становлять діти у віці від 1 до 5 років.
Менінгококова інфекція в перші 3 міс. життя - рідкісне явище. Середдорослих більшість становлять хворі молодого віку (15-30 років). За -Очевидно, це пояснюється соціальними факторами та особливостями життямолодих людей (служба в армії, навчання в навчальних закладах і проживання вгуртожитках і т. п.). З цими ж обставинами пов'язане певнепереважання у структурі захворюваності менінгококової інфекції вбільшості країн світу осіб чоловічої статі.

Вікова структура носіїв менінгококів істотно відрізняється відструктури захворюваності. Більша частина носіїв виявляється середдорослих. Частка дітей серед носіїв менінгококи зазвичай невелика.
Захворюваність мгнінгококковой інфекцією в містах зазвичай вища, ніж. Всільській місцевості. Описано значні спалахи захворювання у навчальнихзакладах закритого типу і особливо серед військовослужбовців (як у мирнийчас, так і під час воєнних дій).

Поширення менінгококової інфекції - повсюдне. За даними
ВООЗ, в даний час вона реєструється більш ніж в 150 країнах, особливов так званий пояс менінгіту, який охоплює 15 країн Екваторіальної
Африки з населенням близько 35 млн. чоловік.

Однією з важливих характеристик епідемічного процесу применінгококової інфекції є періодичність підйомів і спадівзахворюваності. Тривалість періоду високої захворюваності різна. Частоепідемічний підйом охоплює 2-4 роки, але іноді триваєзначно довше (5-10 років).

епідемічного процесу при менінгококової інфекції властивасезонність. Вона особливо проявляється в роки епідемій. Під час сезонногопідйому захворюваність може скласти 60-70% захворюваності протягомусього року. У країнах помірного клімату північної півкулі сезоннийпідйом починається в січні і досягає максимуму в березні-квітні; мінімумзахворюваності припадає на серпень-вересень. У країнах «менінгітногопояса »місяцями сезонного підйому є лютий-травень, а найменшазахворюваність реєструється в липні-жовтні.

Причиною сезонного підвищення захворюваності є не температура івологість повітря, а зміни умов спілкування людей (скупчення їх уприміщеннях) і тривалий контакт сприйнятливих з джерелами інфекції.

У результаті перенесеної менінгококової інфекції формуєтьсядосить стійкий імунітет. В останні роки доведено розвиток імунітету ів результаті носійства менінгококів, що, мабуть, визначають загальнізакономірності колективного імунітету до цієї інфекції.

Патогенез і патологічна анатомія

Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи, частішевсього носоглотка. У місці проникнення збудника розвивається запальнийпроцес. Виникає набряк слизових оболонок, підвищується слизоутворення,сильно набухають мигдалики і лімфатичні вузли в слизових оболонкахверхніх дихальних шляхів. Найчастіше цим обмежуються патологічнізміни при менінгококової інфекції, що клінічно діагностується якменінгококовий назофарингіт.

У разі подолання захисного бар'єру слизових оболонок менінгококпроникає в кров, розвивається менінгококцемія. Бактеріємія супроводжуєтьсямасивної загибеллю менінгококів і токсінеміей. Циркуляція збудника ітоксинів в крові призводить до пошкодження ендотелію судин і розвиткумножинних крововиливів в різні тканини і внутрішні органи. У рядівипадків менінгококцемія протікає у вигляді септикопіємії, коли у внутрішніхорганах формуються вторинні метастатичні вогнища (менінгококовийендокардити, артрити, іридоцикліти та ін.)

Проникнення менінгококів в порожнину черепа в більшості випадківвідбувається гематогенним шляхом в результаті подоланнягематоенцефалічним бар'єру. У рідкісних випадках збудник може потраплятив субарахноїдальний простір по периваскулярний і періневральнимлімфатичних шляхах і n. olvactorius через гратчасту кістка, минаючи загальнийкровотік. В результаті проникнення менінгококів в субарахноїдальнийпростір і розмноження виникає серозно-гнійне, а потім гнійнезапалення м'яких мозкових оболонок.

Запальний процес локалізується найчастіше на поверхні великихпівкуль і на підставі головного мозку, але нерідко захоплює і спинниймозок. М'яка мозкова оболонка у вільних від скупчення гною місцяхпредставляється набряклою, гиперемировано і каламутній.

У важких випадках запальний процес може розвинутися в мозковомуречовині, що клінічно виражається в енцефаліті, а патологоанатомічним --в ін'єкції і розширення судин, дрібних крововиливах, запальнихфокуси. Описано випадки розповсюдження патологічного процесу на корінцічерепних нервів (найчастіше VII і VIII пар, але також III, V, VI, XII іін.)

У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової інфекції на першомуплан виходять токсичний та алергічний (аутоалергічних) компоненти.
Так, центральне місце в патогенезі блискавичної менінгококціміісучасні дослідники відводять інфекційно-токсичного шоку. КлінічноВін виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкоїінтоксикації. При цьому у хворих розвиваються грубі розлади взгортає системі крові (коагулопатія споживання), гемодинамічнірозлади і порушення мікроциркуляції в тканинах, важкі зрушення велектролітному балансі і гормональному рівновазі. Патологоанатомічнівиявляються типові зміни в судинах, тромбози, крововиливи врізних органах, в тому числі нерідко в наднирниках, некрози.
Морфологічна і клінічна картини інфекційно-токсичного шоку,динаміка розвитку основних порушень в організмі хворого менінгококовоїінфекцією дуже схожі з проявами анафілактичного синдрому Санареллі-
Швартцманна. Отримані переконливі дані, що свідчать про рольаутоалергічних процесів і значення сенсибілізуючі факторів упатогенезі менінгококової інфекції. Розвинувся інфекційно-токсичнийшок може стати причиною важкого пошкодження нирок ( «шокова нирка») зподальшим розвитком гострої ниркової недостатності.

Виражений токсикоз є основною причиною дуже важкої, нерідкосмертельного ускладнення менінгококової інфекції - церебральноїгіпертензії. Цей синдром виникає в результаті гострого набухання та набрякуголовного мозку, що розвивається одночасно з гіперпродукцією іпорушенням відтоку ліквору. Як відомо, м'яка мозкова оболонка нерозтягується, тому збільшення об'єму головного мозку внаслідок набряку інабухання призводить до його зміщення і вклинення мигдаликів мозочка у великепотиличний отвір. Виникає здавлення довгастого мозку сбистримрозвитком паралічу дихання, а потім і судинного паралічу.

Іноді при тяжкому перебігу менінгококової інфекції спостерігається негіпертензія, а навпаки, церебральна гіпотензія (церебральний колапс). Угенезі цього ускладнення має значення поєднання різкого токсикозу зважкими розладами водно-сольового обміну. Церебральний колапс в своючергу є центральною ланкою патогенезу субдурально випоту
(гігроми або гематоми).

Динаміка саногенезу при менінгококової інфекції залежить від станузахисних сил організму (специфічного гуморального та клітинногоімунітету, неспецифічної реактивності) та адекватності терапевтичнихзаходів.

Клінічна картина

Тривалість інкубаційного періоду при менінгококової інфекціїколивається від 1 до 10 днів, найчастіше 5-7 днів.

прийнята класифікація менінгококової хвороби за В. І. Покровського
(1965).
1. Локалізовані форми.

1. Менінгококоносійство.

2. Гострий назофарингіт.
2. Генералізовані форми.

1. Менінгококцемія:

1. Типова

2. блискавична (найгостріший менінгококовий сепсис).

3. хронічна.

2. Менінгіт.

3. Менінгоенцефаліт.

4. Змішана форма (менінгіт + менінгококцемія).
3. Рідкісні форми.

1. Ендокардит.

2. Артрит (синовіт), поліартрит.

3. Менінгококова пневмонія.

4. Менінгококовий іридоцикліт.

Локалізовані форми

менінгококоносійство не супроводжується клінічнимипроявами. Більшість дослідників «здорове носійствоменінгококів розцінюють як інаппарантную форму хвороби.

Гострий назофарингіт. Найбільш постійними симптомами єголовний біль, переважно в лобно-тім'яної області, першіння і болю вгорлі, сухий кашель, закладеність носа, рідше на мізерні слизисто-гнійнівиділення зносу. Ці симптоми в більшості випадків супроводжуютьсяпогіршенням загального самопочуття хворих: нездужанням, млявістю, слабкістю,зниженням апетиту, порушення сну. Іноді виникають запаморочення, блювота,міалгії, гіперестезії шкіри. У багатьох хворих підвищується температура тіла,зазвичай до субфебрильних цифр, але іноді виникає помірна і навіть висока
(вище 39 ° С) лихоманка. Тривалість лихоманки не перевищує 1-3 днів,рідко вона зберігається 5-7 днів. Шкірні покриви бліді; судини кон'юнктивиі склер инъецированы. Слизові оболонки носа гипереміровані, набряклі.

Гіперемія мигдалин, м'якого піднебіння і піднебінних дужок вираженанезначно, іноді відсутній. На цьому тлі особливо помітні яскравагіперемія і набряк задньої стінки глотки, а також численнігіперплазовані лімфоїдні фолікули на ній. У багатьох хворих заднястінка глотки покрита слизовим або слизово-гнійним ексудатом.
Запальні зміни в носоглотці спостерігаються протягом 5-7 днів,гіперплазія лімфоїдних фолікулів тримається зазвичай довше (до 14-16 днів). Упериферичної крові можна виявити помірний лейкоцитоз з нейтрофилезомі зрушенням формули вліво, підвищення ШОЕ.

Менінгококовий назофарингіт може бути самостійною формоюменінгококової інфекції і єдиним її проявом. У таких випадкахточний діагноз встановлюється тільки при посіві слизу з носоглотки.
У 30-50% хворих назофарингіт поєднується з іншими проявамименінгококової інфекції передує розвитку генералізованих формзахворювання.

Генералізовані форми

менінгококцемія - менінгококовий сепсис перебігає звиражених симптомів токсикозу і розвитком вторинних метастатичнихвогнищ інфекції.

Початок хвороби бурхливий. Температура тіла з ознобом підвищується до 39 -
41 ° С і протягом 2-3 днів утримується на високому рівні. Надалівона знижується до субфебрильних і навіть до нормальної (при розвитку шоку) цифр. Лихоманкаможе бути постійною, інтермітуючим, гектического, хвилеподібною.
Можливо гарячкове протягом менінгококового сепсису. Ступінь підвищеннятемператури тіла не відповідає тяжкості хвороби.

Одночасно з гарячкою виникають інші симптоми інтоксикації:головний біль, зниження або відсутність апетиту, загальна слабкість. Болі вм'язах спини, кінцівок, спрага, сухість у роті, блідість і ціаноз шкірнихпокривів.

Спостерігається тахікардія, артеріальний тиск на початку хворобипідвищується, потім падає. Може знижуватися сечовиділення. Є тенденціядо затримки стільця. У деяких хворих, навпаки, розвивається пронос.
Останній більш характерний для дітей молодшого віку.

Найбільш яскравий, постійний і діагностично цінний ознакаменінгококцемія - висип. Шкірні шкірі з'являється через 5-15 год,іноді на 2-й день від початку захворювання. Висип може бути різним похарактером, розміром елементів, а також з локалізації. Найбільш типовагеморагічний висип. Елементи висипу мають неправильну форму, щільний надотик, що іноді підвищується над рівнем шкіри. Різну величину: відневеликий, коли висипка має вигляд точок, до значною, коли окреміелементи займають площу в кілька квадратних сантиметрів. Найбільшчасто зустрічаються геморагії діаметром 3-5-7 мм. Нерідко Менінгококовагеморагічна висипка має вигляд великих і малих зірочок.

Крім геморагічної висипки, при менінгококцемія описана кореподоонаяекзантема, яка може виникати в перші години хвороби і зникати черезкілька годин. Часто геморагічний висип поєднується з розеолезной аборозеолезно-папуллезной. Зрідка зустрічаються везикулезные, бульознівисипання, висип у формі eritema nodosum. Як правило, висипання применінгококцемія рясна. Переважна локалізація її - кінцівки,тулуб, сідничні області; рідше висипаннявиявляється на обличчі. Разом з тимне є рідкістю випадки хвороби, коли екзантема буває бідною.

Дуже часто зустрічаються енантеми на перехідною складки кон'юнктиви,крововиливи в склери. Описано висип на слизовій оболонці рота.

Зворотний розвиток висипки залежить від характеру, величини і глибиниелементів висипань. Розеолезная, папульозне і дрібна петехіальний висипзникає швидко (протягом 4-8 днів) і безслідно. Глибокі і обширнікрововиливи можуть некротизованих. Надалі ділянки некрозіввідриваються, утворюються глибокі, погано загоюються виразки. На кінцівкахіноді спостерігаються глибокі некрози всіх м'яких тканин з оголенням кісток.
Непоодинокі випадки некрозів вушних раковин, кінчика носа, кінцевих фалангпальців рук і ніг.

У зіскрібків і біоптату елементів висипу у не лікованих хворих з великимсталістю виявляються менінгококи. Гістологічно екзантемаявляє собою лейкоцитарно-фібринозний тромби, що містять збудникменінгококової інфекції, з перифокальним ураженням судин.
Отже, шкірні висипання при менінгококцемія по суті євторинними метастатичними вогнищами інфекції.

Друге місце за локалізацією метастазів збудника при менінгококцеміязаймають суглоби. В останні роки артрити і поліартрити зустрічаютьсянечасто (у 5% хворих при спорадичній захворюваності та у 8-13% в періодиепідемічних спалахів). Найчастіше уражаються дрібні суглоби. Тяжкість артритівможе бути різною: від гнійних поразок до легких змін,супроводжуються болем при рухах, невеликий гіперемією і набрякомшкіри над ураженим суглобом. З порожнини суглоба можна отримати культуруменінгококи. Артрити виникають пізніше, ніж висип, до кінця 1-й - початок 2-йтижня хвороби. Прогноз їх сприятливий: при одужання функціясуглобів повністю відновлюється.

Вторинні метастатичні вогнища інфекції можуть виникати в судиннійоболонкою ока, у пери-, міо-і ендокардит, легенів, плеври, що в данийчас зустрічається рідко. Ще рідше подібні осередки виникають в нирках,печінці, сечовому міхурі, кістковому мозку і т. д.

У крові при менінгококцемія виявляється помірний або високийнейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до юних імиелоцитов, анеозінофілія, підвищення ШОЕ. Нерідко розвиваєтьсятромбоцитопенія.

Постійно виявляються порушення біохімізма крові: підвищення вмістуаміаку, сечовини, креатиніну, порушення електролітного балансу і кислотно -лужного стану. У сечі відбуваються зміни, властиві синдрому
«Інфекційно-токсичної нирки» (протеїнурія, цилиндрурия, мікрогематурія).

У більшості випадків менінгококовий сепсис протікає в поєднанні зменінгітом. Однак у 4-10% госпіталізованих з приводу менінгококовоїінфекції менінгококцемія зустрічається в «чистому» вигляді без ураження мозковихоболонок. Частота менінгококового сепсису звичайно вище в періоди епідемій.

менінгококцемія може протікати в легкій, середньої важкості і важкоїформах. Істотно, що в періоди епідемічних спалахів важкі формименінгококового сепсису зустрічаються значно частіше, ніж увнеепідеміческое час. Прогноз при менінгококцемія серйозний.

Блискавична менінгококцемія. Надгостре менінгококовий сепсис,блискавична пурпура, фульмінантна менінгококцемія, синдром
Уотерхауса-Фрідеріксена. Прогностически несприятлива форма,менінгококової інфекції. По суті є інфекційно -токсичний шок. Клінічно характеризується гострим, раптовим початком ібурхливою течією. Температура тіла з ознобом швидко підвищується до 40-41 ° С,однак через кілька годин може змінитися гіпотермії. Уже в перші годинихвороби виникає рясна геморагічний висип з тенденцією до злиття іутворення великих крововиливів, які можуть швидко некротизованих.
На шкірі з'являються червоно-ціанотіческіе плями, що переміщаються при змініположення тіла (вони отримали назву «трупних плям»). Шкірні покривибліді, але з тотальним ціанозом, вологі, покриті холодним липким потом,риси обличчя загострюються. Хворі неспокійні, збуджені. Нерідко з'являютьсясудоми, особливо у дітей. У перші години хвороби свідомість збережена,хворі скаржаться на сильні м'язові болі, артралгії, болі в животі,гіперестезії. Нерідко виникає повторна блювота (часто "кавова гуща"),можливий кривавий пронос. Поступово наростає прострація, настає втратасвідомості.

Паралельно катастрофічно падає серцева діяльність. Пульсспочатку м'який, «порожній» і чистий, потім перестає визначатися,артеріальний тиск неухильно знижується і падає до нуля, наростаєзадишка. Тони серця глухі, аритмічний, вислуховуються з працею. Розвиваєтьсяанурія ( «шокова нирка»). Часто виявляється гепатоліенальний синдром.
Менінгеальні синдром у більшості хворих різко виражений. У кровігіперлейкоцитоз до 60 (109/л (60000 в 1 мм 3), нейтрофилез, різкий зсувлейкоцитарної формули вліво, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ (50-70 мм/год).
Біохімічні виявляються різкі розлади гомеостазу: метаболічнийацидоз, коагулопатія споживання, зниження фібринолітичної активностікрові та ін

При відсутності раціональної терапії хворі помирають в першу добухвороби від гострої серцево-судинної недостатності.

менінгококцемія хронічна - рідкісна форма менінгококовоїінфекції. Тривалість захворювання різна: від декількох тижнів додекількох років. Описано випадок менінгококцемія тривалістю 25 років.
Лихоманка звичайно інтермітуюча, але зустрічається і постійна;супроводжується висипаннями за типом поліморфної еритема. Уперіоди ремісії температура тіла може бути нормальною, висип блідне інавіть зникає, самопочуття хворих помітно поліпшується. При хронічнійменінгококцемія можливі артрити і поліартрити, нерідко спленомегалія. Упериферичної крові виявляються лейкоцитоз, нейтрофилез, збільшується
ШОЕ. У сечі виявляється помірна або невелика протеїнурія, а при розвиткуспецифічного гломерулонефриту - відповідний сечовий синдром. Описаноендокардити (панкардіти) при хронічній менінгококцемія, а такожвиникнення менінгіту через кілька тижнів або місяців від початкузахворювання.

Прогноз хронічного менінгококового сепсису щодосприятливий, при нормальному лікуванні - хороший.

Менінгіт може починатися слідом за менінгококовий назофарингіту, алеіноді перші ознаки захворювання виникають раптово, серед повногоздоров'я. При опитуванні хворого або оточуючих його осіб виявляється не тількидень, а й час початку хвороби. У клінічній картині менінгіту з великимсталістю виявляється наступна тріада симптомів: лихоманка, головнийбіль і блювота. Температура тіла підвищується швидко з сильним ознобом іможе досягти 40-42 ° С протягом кількох годин.

Головний біль при менінгіті винятково сильна, болісна, чаші безпевної локалізації, дифузна. Особливої інтенсивності вона досягає поночами, посилюється при зміні положення тіла, різкому звуці, яскравому світлі.
Нерідко хворі стогнуть від головного болю. Блювота при менінгіті виникає безпопередньої нудоти поза зв'язком з їжею, раптово, не приносить полегшенняхворому. Вона рясна, «фонтаном», повторна і з'являється іноді на висотіумовної болю.

Часто при менінгіті спостерігаються різка шкірний гіперестезія і підвищеннячутливості до слухових (гіперакузія), світловим (фотофобія), больовим
(гипералгезия) подразників, запахів (гіперосмія) і т. д. Особливо частоці симптоми виявляються у дітей.

У перші години хвороби у багатьох хворих виникають тяжкі судоми
(клонічні, тонічні або змішані). У дітей молодшого віку самепоявою судом може дебютувати менінгококовий менінгіт.

Велике місце в клінічній картині менінгококового менінгітузаймають розлади свідомості аж до втрати його. Нерідко втратасвідомості слід за психомоторним збудженням. Вимкнення свідомості вперші години хвороби є прогностично несприятливою ознакою.
Можливо протягом менінгіту при ясній свідомості.

При об'єктивному обстеженні на перше місце в діагностичному планівиступають менінгеальні симптоми. Вони з'являються вже в 1-у добу хвороби інадалі швидко прогресують. Описано близько 30 менінгеальних знаків. Упрактичної діяльності враховують деякі з них. Найбільш постійніригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського (нижній,середній, верхній), а також Гійена, Бехтерева, Мейтуса і т. д. У дітейраннього віку симптоми Керніга і Брудзинського можуть носитифізіологічний характер або бути відсутнім при розвиненому менінгіті. Умаленьких дітей проводять також «провокаційні проби» з метою виявитисимптоми «підвішування» (Лесажа), «триніжок» і «поцілунку в коліно»
(Амосса), Мейтуса і т. п. У грудних дітей важливішою є оцінка стану джерельця.
При менінгіті у них виявляється роднічковая тріада: вибухне,напруженість тім'ячка, відсутність його нормальної пульсації.

Виразність менінгеального синдрому може не відповідати тяжкостізахворювання, а вираженість окремих симптомів не завжди однакова уодного і того ж хворого. У самих важких, запущених випадках хворіприймають характерну вимушену позу - лежать на боці з закинутоюголовою, з ногами, зігнутими в колінах і кульшових суглобах,притягнутим до живота ( «положення зведеному курка »).

Як правило, у хворих на менінгіт виявляються асиметрія і підвищеннясухожильних, періостальних і шкірних рефлексів, які в подальшому, заміру поглиблення інтоксикації, можуть знижуватися і зникати.

При люмбальної пункції спинномозкова рідина витікає під підвищенимтиском (частими краплями або струменево), каламутна. Кількість клітин в нійзначно підвищено - цитоз до 10-30 (109/л і більше, переважаютьнейтрофіли. Вміст білка також збільшено (80-100 мг/л). Зазвичайспостерігається клітинно-білкова дисоціація. Кількість цукру і хлоридів урозпал захворювання знижується. У деяких випадках при рано розпочатоїінтенсивної антибактеріальної терапії лікворологіческіе данісвідчать про відсутність гнійного процесу, що не встигаєрозвинутися, і захворювання протікає з явищами «серозного» запалення.

Численні симптоми з боку інших органів і систем пов'язані зінтоксикацією. У перші години має місце тахікардія, потім може з'являтисявідносна брадикардія. Артеріальний тиск знижується. Тони серцяприглушені, нерідко аритмічний. Може бути виражено помірно тахіпное (30-40подихів за хвилину). Мова обкладений брудно-коричневим нальотом, сухий, живітвтягнутий; у деяких хворих м'язи черевного преса напружені. У хворихрозвивається запор, іноді рефлекторна затримка сечовипускання.

Досить характерний і зовнішній вигляд хворих на менінгіт. У перші дніхвороби обличчя і шия яскраво гипереміровані, судини склер инъецированы. Як іпри інших важких захворюваннях, при менінгіті пожвавлюється латентний herpessimplex: навколо рота, на крилах носа, вушних раковин та інших областях тілаз'являються численні везикули, високий нейтрофільний лейкоцитоз зізрушенням вліво, збільшення ШОЕ. Спостерігаються невелика протеїнурія іциліндрурія.

У частини хворих розвиваються ускладнені варіанти менінгококовогоменінгіту.

1. Блискавичне протягом менінгіту з синдромом набухання та набряку головного мозку. Вкрай несприятливий варіант перебігу менінгіту, що протікає з гіпертоксікозом і дає високий відсоток летальності.

Головні симптоми цього страждання є наслідком вклинення головного мозку у великий потиличний отвір і утиску довгастого мозку мигдалинами мозочка.

2 . Менінгіт з синдромом церебральної гіпотензії - рідкісний варіант перебігу менінгококового менінгіту, діагностується переважно у дітей молодшого віку. Природа цього ускладнення не зовсім ясна.

Іноді можна виявити зв'язок церебральної гіпотензії з масивної терапією калієвої сіллю пеніциліну і зайво активної дегідратірующей терапією.

3. Менінгіт з синдромом епендіматіта (вентрікуліта) розвивається головним чином при запізнілому або недостатньому лікуванні хворих.

Особлива важкість захворювання пов'язана з розповсюдженням запалення на оболонку, вистилає шлуночки мозку (епендими), а також із залученням в патологічний процес речовини головного мозку

(субепендимарного енцефаліт).

менінгоенцефаліт являє собою відносно рідкісну формуменінгококової інфекції, при якій переважають симптоми енцефаліту, аменингеальный синдром виражений слабко. Для менінгококовий енцефалітівхарактерні швидкий розвиток порушень психіки, судом, парезів іпаралічів. Прогноз несприятливий. Навіть у сучасних умовах летальністьзалишається високою, а видужання неповним.

Змішана форма (менінгококцемія + менінгіт) - зустрічається в 25-50%випадків генералізованої менінгококової інфекції, причому в останні рокивизначалася тенденція до наростання частоти змішаної форми в загальнійструктурі захворювання, особливо в періоди епідемічних спалахів. Клінічноця форма характеризується поєднанням симптомів менінгококового сепсису іураження мозкових оболонок.

Рідкісні форми менінгококової інфекції

Артрити і поліартрити, пневмонії, іридоцикліти є наслідкомменінгококцемія. При своєчасної та достатньої терапії прогнозсприятливий.

Діагностика

Діагностика всіх форм менінгококової інфекції базується на комплексіданих, отриманих епідеміологічним, анамнестичними та клінічнимиметодами. Остаточно встановлюється за допомогою лабораторних досліджень.
Окремі методи мають неоднакову цінність при різних клінічнихформах менінгококової інфекції. Так, діагностика менінгококоносійствоможлива лише при використанні бактеріологічного методу.

У діагностиці менінгококового назофарингіту головне місце займаютьепідеміологічний анамнез і бактеріологічний метод, так як клінічнорозмежувати менінгококовий назофарингіт і назофарінгіг іншого генезунеможливо або вкрай важко.

У розпізнаванні генералізованих форм реальну діагностичнуцінність набувають анамнестичних і клінічний методи, особливо припоєднанні менінгококцемія і менінгіту. Клінічний діагноз менінгококовогосепсису можливий при наявності характерною геморагічної висипки особливо якщов анамнезі є вказівки на назофарингіт. Найбільш істотним вдіагностиці менінгококового менінгіту є поєднання характерноїтріади скарг хворих (висока гарячка, сильний головний біль, блювота),об'єктивних ознак менінгіту та позитивних даних епідеміологічногоанамнезу. Остаточно діагноз встановлюється після лікворологіческого,бактеріологічного та серологічного досліджень.

Менінгококовий сепсис необхідно відрізняти від сепсису іншийетіології, тромбоцитопенічній пурпури (хвороба Верльгофа),геморагічного васкуліту (хвороба Шенлейна-Геноха), іноді від грипу.
Менінгококовий менінгіт слід диференціювати від великої групибактеріальних і вірусних менінгітів. Велике значення має своєчаснерозмежування його з туберкульозним менінгітом і субарахноїдальнимкрововиливом.

При генералізованих формах менінгококової інфекції остаточнийдіагноз перевіряється бактеріологічним методом. Бактеріологічнеобстеження хворих менінгококової інфекцією відрізняється низкою загальнихособливостей і деякими приватними деталями при вивченні різнихматеріалів (носоглоткову слиз, кров, ліквор, зіскрібки і біоптатуелементів висипу, тканини внутрішніх органів). Загальні особливості диктуютьсякрайньою нестійкістю менінгококів поза організмом людини і високоївимогливістю до умов культивування.

носоглоткову слиз збирають ватним тампоном, укріпленим на зігнутоїдроті Тампон направляють вгору і підводять під м'яке піднебіння, корінь язикаутримують шпателем. Матеріал беруть натще або через 3-4 години після прийомуїжі. Узяту слиз негайно засівають на щільні живильні середовища.

Кров для виділення гемокультури беруть стерильним шприцом з вени укількості 5-10 мл і безпосередньо біля ліжка хворого переносять у флаконз живильним середовищем. При блискавичних формах менінгококцемія інодівдається виявити?? ть збудника бактеріоскопічне, в мазках крові і товстоїкраплі.

спинномозкову рідину отримують при люмбальної проколі в умовахсуворої асептики. Перші краплі (до 1-1,5 мл) збирають в окрему пробіркудля подальшого лікворологіческого аналізу. Ще 3-5 мл спинномозковоїрідини беруть для бактеріологічного дослідження і доставляють влабораторію в теплому вигляді. Якщо негайна доставка матеріалу неможлива,слід зберігати його в термостаті при температурі 37 ° С, але не більше доби.

З імунологічних методів діагностики менінгококової інфекціїнайбільш чутливою та інформативною вважається РНГА, яка оцінюєтьсяв динаміці захворювання.

Лікування

Терапевтична тактика при менінгококової інфекції залежить відклінічної форми, тяжкості перебігу захворювання, наявності ускладнень,преморбідного фону.

При важкому і середньої важкості перебігу назофарингіту показаніантибактеріальні препарати Найчастіше в залежності від результатіввивчення чутливості виділеного збудника призначають пероральніантибіотики: левоміцетин (хлорамфенікол), тетрациклін, еритроміцин та ін
Антибіотики застосовують у загальтерапевтичні дозах з урахуванням віку.
Тривалість терапії 3-5 днів. Використовують також сульфаніламідніпрепарати пролонгованої дії в звичайних дозах. При легкому перебігуназофарингіту призначення антибіотиків і сульфаніламідів не обов'язково.

Всім хворим слід рекомендувати часті полоскання глоткиантисептиками (0,02% розчин фурациліну, 2% розчин борної кислоти, 0,05 -
0,1% розчин перманганату калію). При інтоксикації показано рясне ічасте тепле пиття.

У лікуванні генералізованих форм менінгококової інфекції центральнемісце займає Етіотропна терапія з використанням антибіотиків, у першучергу солей бензілпеніцілліновой кислоти. Основний метод введеннябензилпеніциліну - внутрішньом'язові ін'єкції. У зв'язку з тим, що пеніцилінпогано проникає через гематоенцефалічний бар'єр, необхідні високі дозипрепарату. При генералізованих формах застосовують бензилпеніцилін вдобовій дозі 200 000-500 000 ОД/кг (для дорослого і дитини).

У запущених випадках менінгіту, при надходженні хворого в стаціонар унесвідомому стані, а також за наявності епендіматіта (вентрікуліт)або ознак консолідації гною дозу вводиться внутрішньом'язово пеніцилінупідвищують до 800 000 ОД/кг на добу. За таких обставин дуже частовдаються до внутрішньовенного (крапельному) вливання розчину натрієвої соліпеніциліну (введення у вену великих доз калієвої солі пеніцилінунеприпустимо через небезпеку гіперкаліємії) в дозі 2 000000-12 000000 ОД вдобу, зберігаючи внутрішньом'язово дозу препарату.

Добова доза пеніциліну вводять хворому кожні 3 ч. У деякихвипадках допустимо збільшення інтервалу між ін'єкціями до 4 ч. Дітямпрепарат вводять кожні 2-3 ч. Тривалість пеніціллінотерапіі лікарвстановлює індивідуально, виходячи з клінічних та лікворологіческіхданих. Підставами для скасування антибіотик