Методологія діагностики вад серця

Медицина, здоров'я

Тюменська ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

РЕГІОНАЛЬНИЙ ЦЕНТР СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ

КАФЕДРА госпітальної хірургії

З КУРСОМ АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ

МЕТОДОЛОГІЯ

ДІАГНОСТИКИ

ВАД СЕРЦЯ

методичні розробки для лікарів та студентів медичних інститутів

(Друге видання)

Тюмень. 1996

Методичні розробки проведені завідувачем кафедри госпітальноїхірургії професором Г.Д. Мезенцевим на підставі 33-річного досвіду роботи вкардіохірургічної клініці, де точність діагнозу контролювалася підчас операцій, з яких понад 2000 втручань виконані автором особисто.

Друге видання доповнено рекомендаціями з логічною оцінкоюклінічних симптомів, технології вимірювання артеріального тиску,проведення аускультації та оцінки отримуваної інформації. Включені коротківідомості про місце ФКГ та ультразвукового дослідження серця в діагностицівад серця, загальні принципи обстеження хворих після коригувальнихоперацій.

З клінічних дисциплін за останні 40 років найбільш стрімкорозвивалися кардіохірургії, що сприяла прогресу кардіології та всіхсуміжних з нею спеціальностей. Від несміливих спроб операцій при простихвадах серця хірурги прийшли до реальної можливості коригуватинайскладніші аномалії і хвороби системи кровообігу аж дотрансплантації серця. При безперечність цих успіхів припадаєконстатувати, що до цих пір первинна діагностика хвороб органівкровообігу істотно відстає від можливостей лікування. Незважаючи наозброєність клініцистів такими досконалими методами дослідження, якзондування серця і ангіокардіографія, електрофізіологічні іультразвукові методи, що дозволяють розпізнавати в найдрібніших деталяхструктурні зміни та функціональні порушення, неприпустимо часто порокисерця розпізнаються пізно, в кардіохірургічні відділення хворіпрямують з важкими ускладненнями, що перешкоджають ефективному лікуванню.

Причиною такого стану є вкрай недостатній рівеньпрофесійної підготовки лікарів загальної лікувальної мережі з питанькардіології, малою ефективністю використання того багажу знань, якіотримує випускник ВУЗу. Звісно, в зв'язку з цим питання, що заважаєпідвищити рівень первинної діагностики вад серця до сучасногорівня їх хірургічного лікування? Чи є необхідна для навчаннялітература чи в основі існуючого положення лежить недостатньоефективний принцип навчання?

Знайомство з літературою показує, що на сьогодні видано багатопрекрасних монографій, посібників з усіх розділів кардіології такардіохірургії. До числа цих видань відносяться монографія А.Н. Бакулева і
Е.Н. Мєшалкіна "Вроджені вади серця" (1995), П.Г. Кішш зі співавторами
"Захворювання серця і органів кровообігу в дитячому та дитячомувіках "(1962), В. Йонаш" Приватна кардіологія "у двох томах (1966) ібагато інших. Хоча ці книги видані на зорі вітчизняної кардіохірургії,завдяки докладності викладу матеріалу, не втратили свого значеннядо цього часу і можуть бути рекомендовані в якості посібників якдля фахівців-карділогов, так і лікарів загальної практики. У більш пізнійчас видані монографія Н.М. Амосова і Я.А. Бендета "Терапевтичні аспектикардіохірургії "(1990), фундаментальне керівництво" Серцево-судиннахірургія "(1989) за редакцією В. І. Бураковського і Л. А. Боккерія,
"Керівництво з кардіології" в 4х томах за редакцією В.І. Чазова (1982). Учисленних монографіях, журнальних статтях і збірниках провіднихкардіохірургічних центрів рр.. Москви, Вільнюса, Києва, Нижнього Новгорода,
Новосибірська всебічно висвітлені питання морфології, патофізіології,клініки, діагностики вад серця, питання сучасної тактики та лікування.

Отже, необхідна література є і вона дуже результативновикористовується фахівцями кардіології та кардіохірургії. Чому ж цялітература погано реалізується студентами інститутів і лікарями рівняпервинної діагностики, від якої і залежить своєчасність виявленняхворих вадами серця та направлення на лікування? Сам собою напрошуєтьсявисновок, що причина криється в недосконалості навчання.

У переважній більшості навчальної, методичної і монографічноїлітератури по клініці та діагностики хвороб системи кровообігу, у томучислі зазначених вище виданнях, кожне захворювання описується покласичною схемою: суб'єктивні прояви (скарги), симптоматикафізікального обстеження, дані спеціальних досліджень (ЕКГ, ФКГ,рентгенологічного, ехокардіографії). Далі подається інформація провнутрішньосерцевих дослідженнях: зондування серця і ангіокардіографіі,виконуються переважно в кардіологічних центрах. Оволодіння такийінформацією досягається запам'ятовуванням найбільш характерних проявів кожноїхвороби і орієнтує лікаря на діагностику шляхом порівняння виявлених упацієнта симптомів з характерними для тієї чи іншої хвороби. Зрозуміло, щопринцип зіставлення може забезпечити надійну діагностику лише заумови гарного знання лікарем симптоматики більшості зустрічаютьсязахворювань, що на практиці досягти дуже важко з ряду причин. Першза все, зазначеного обсягу знань перешкоджає численністьпатологічних станів, інформацію про які більшість лікарів просто нев змозі утримати в пам'яті. Це стає особливо складним для лікарівзагальної лікувальної мережі (педіатрів та терапевтів), відносно рідкозустрічаються з вадами серця і зобов'язаних знати безліч захворюваньінших систем.

Другою перешкодою до ефективного використання класичного принципудіагностики є нерідкі поєднання вад серця один з одним
(мітральної недостатності з мітральним або аортальним стенозом, дефектуперегородки серця з відкритим артеріальним протокою або легеневим стенозом іт.д.). Симптоматику такої поєднаної патології важко порівнювати зописуваними типовими проявами кожного вади. Істотні труднощіпредставляє діагностика вад серця у дітей раннього віку черезособливостей гемодинаміки малого та великого кіл кровообігу, на цевказували багато клініцистів (В. І. Бураковський зі співавторами, 1973; М.К.
Осколкова, 1967). Необхідно враховувати і ту обставину, щосимптоматика пороку може істотно змінитися при розвитку ускладнень,особливо легеневої гіпертензії.

Більш перспективним є такий принцип, який дозволяв билікаря по виявлених симптомів розкривати суть порушень, яка і повиннавести лікаря до правильного діагнозу. Володіння такою методологією особливоважливо для дільничних педіатрів та терапевтів, тому що уміння знаходити ічитати інформацію системи кровообігу озброює їх здатністюкваліфіковано оцінювати ситуацію, динаміку захворювань без складнихвнутрішньосерцевих досліджень. Доцільність логічного принципудіагностики хвороб взагалі і пороків серця зокрема наголошувалося на
К. Е. Тарасовим зі співавторами, (1989).

Цінність такого підходу полягає не тільки в більшої результативностідіагностичного процесу, але й більшої ефективності розвитку клінічногомислення лікаря. До можливості продуктивно розшифрувати (читати) інформаціюсерцевої діяльності за симптомами є кілька об'єктивнихпередумов:

1. Серцево-судинна система є важливою складовою частиною системкисневого постачання організму. Отже, порушення функції цієїсистеми передбачають появу ознак неадекватного кисневогозабезпечення в умовах фізичних навантажень або навіть у спокої.

2. Анатомо-функціональною основою більшості вад серця є
"шлюзи" (стенози та інші деформації кровоносного русла і недостатністьклапанів у ньому, що порушують кровообіг у природному напрямку) або шунтизі скиданням крові з одного русла в інше. Можливо поєднання шунтів зшлюзами.

3. Як показали дослідження В. Йонаш (1962, 1966), І. А. касирських,
Г. І. касирських (1964), С. Ф. Олійник (1961) потік крові при деформаціїкровоносного русла і шунт супроводжується віхреобразованіем. Принципововажливо те, що вихрові (турбулентні) потоки тим інтенсивніше, чим вищелінійна швидкість, більше обсяг потоку і максимальної інтенсивності віндосягає в тій порожнини, куди викидається кров. У зв'язку з цимпередумовою до розпізнавання суті гемодинамічних порушень повинно бутивиявлення факту наявності вихрового кровотоку, визначення його інтенсивності,місця найбільшої вираженості та розповсюдження, а також у зв'язку з фазамисерцевого циклу.

4. Згідно з дослідженнями зазначених вище авторів наслідком доситьвираженого вихрового кровотоку є шум. Якщо виходити з посилки, щовихровий потік сам по собі і збуджує їм коливання стінок кровоноснихпорожнин і їх внутрішніх структур є головним генератором шуму, тоцілеспрямоване дослідження серцевих шумів аускультативно і по ФКГслід визнати одним з найбільш важливих методів діагностики вадсистеми кровообігу. Елементарна простота і абсолютна нешкідливістьзастосування в будь-яких умов зайвий раз підкреслює цінність аускультації іважливість вміння нею користуватися.

5. У керівництві з ЕКГ відзначається, що будь-які перешкоди в кровообігустворюють передумови до підвищення навантаження на той чи інший відділ серця, а врезультаті гіперфункції - до гіпертрофії, збільшення розмірів (З. Л. Долабгян,
1993). Наприклад, при різкому клапанному стенозі легеневої артерії викиддостатнього обсягу крові через звужений отвір можливий тільки зазначне підвищення тиску в правому шлуночку. Міокард цього шлуночкау здорової людини не в змозі створити компресію, достатню длязабезпечення адекватного кровотоку через стенозірованний відділ. Цестає посильним тільки для гіпертрофованого міокарда правогошлуночка. Оскільки шлуночок буде змінюватися за рахунок приросту масиміокарда, загальні розміри можуть збільшуватися не дуже відчутно.

При перевантаженнях серця об'ємом (септальних дефекти, недостатністьклапанів) серце збільшується не стільки за рахунок гіпертрофії міокарда,скільки за рахунок збільшення порожнини на обсяг додатково надходить до неїкрові.

Таким чином, важливим компонентом у діагностиці вад серцявиявляється з'ясування наявності та вираженості перевантажень тих чи іншихвідділів серця і зміна їх розмірів. Зазначені зміни доступнірозпізнавання методами ЕКГ та рентгенологічного дослідження.

6. Шунтування крові через дефекти перегородок серця і межсосудістиеповідомлення справа наліво (венозної крові в артеріальний русло) або ліворучправоруч (артеріальної крові у венозну русло) неминуче призводить дозмін в басейнах великого чи малого кіл кровообігу. Основнимиз них є:

6.1. При скиданні венозної крові в артеріальний русло - синдромартеріальної гипоксемии (не плутати з гіпоксією), одним з виразівякого є ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок. Лабораторнедослідження показує зниження насичення артеріальної крові киснемнижче 96%.

6.2. Скидання артеріальної крові у венозну русло на рівні серця імагістральних судин збільшує легеневої кровотік. Протікає посудинного русла кров представляє собою середовище зі зваженими в нійформеними елементами, серед яких основним змістом переносникакисню - еритроцита - є гемоглобін. Наявність атомів заліза вмолекулі гемоглобіну робить кров рентгенконтрастних, що в свою чергунадає можливість використовувати рентгенівське дослідження для оцінкилегеневого кровотоку.

7. Як зазначалося вище, найбільш частими проявами синдромнихвад серця є шлюзи, шунти та їх поєднання. Перші з них - шлюзи,є деформації, які порушують потік крові в природномунапрямку через перешкоди (стенозу) або зворотного викиду крові принедостатності клапанів. Адекватний кровоток у таких умовах можливийлише при підвищенні тиску в руслі перед шлюзом. Крім локальних стенозіві недостатності клапанів можливі і реально зустрічаються інші зміни,ускладнюють природний кровотік. До їх числа відносяться генералізованийспазм і потім склероз великого басейну судин. Якщо такі звуженнярозвиваються в судинах великого кола, надлишкове опір призводить досиндрому артеріальної гіпертонії. При аналогічних зміни судин малогокола - розвивається синдром легеневої гіпертензії.

Перешкоди венозного кровотоку створюються будь-якими змінами,супроводжуються підвищенням тиску в правому передсерді. Найчастішимиїх причинами є міокардіальної недостатність (через зривкомпенсації при пороці, міокардит) або сдавпеніе серця при перикардиті,трикуспідального пороки.

Сказане орієнтує на те, що лікар має у своєму розпорядженні засобивизначення факту і ступеня підвищення тиску на рівні центральних венвеликого кола. Сучасне медичне обладнання дозволяє вимірятитиск фактично в усіх відділах кровоносної русла. Можливостіполіклінічного лікаря в цьому відношенні істотно обмежені. Тим неменше вміле використання наявних простих методів дозволяє отриматидосить об'єктивну інформацію.

Підвищення тиску в центральних венах супроводжується їх набуханням
(добре видно на шиї), пропотеваніем рідини в тканини (збільшенням печінки,набряки) або в порожнині (асцит, гідроторакс).

Зміни тиску в артеріях великого кола доступні оцінці методом
Короткова при дотриманні вимог до виконання цього дослідження (див.нижче). Крім того, підвищення тиску в аорті зумовлює більшеінтенсивне захлопування аортальних клапанів. Отже, посилення IIтону над аортою може бути непрямим симптомом артеріальної гіпертонії.

Логіка і практика показують, що звучання другого серцевого тону надлегеневою артерією можна і повинно використовуватися як критерій наявностіі вираженості легеневої гіпертензії.

З представленого видно, що клінічне обстеження хвороготрадиційними методами при раціональній оцінці одержуваної інформації даєможливість лікаря в умовах поліклініки зрозуміти суть і вираженістьфункціональних порушень у системі кровообігу, що складають основуправильного діагнозу.

Однією з важливих умов правильної трактування даних обстеженняхворого є знання лікарем найбільш важливих анатомо-функціональниххарактеристик діяльності серцево-судинної системи. Центральне місце вній займає функція серця як насоса, в якому компресія створюєтьсясилою міокарда, а рух крові в одному напрямку регулюється системоюклапанів. Передсердя нагнітають кров у шлуночки, опір яких багато вчас діастоли і опір широких атріовентрикулярна отворівневелика. Для подолання цього опору досить тиску в 4-8 ммрт.ст. Так що стінки лівого шлуночка більш масивні, а значить і ригідність,потік крові в нього зустрічає кілька більший опір, ніж в правийшлуночок. Тому систолічний тиск в лівому передсерді на 2-3 ммрт.ст. вище, ніж у правому. З тієї ж причини за наявності сполучення міжпередсердями кров через дефект скидається зліва направо. Для потокукрові з правого передсердя через дефект у ліве необхідна будь-якаперешкода потоку в правий шлуночок, (надмірна гіпертрофія його стінок,аномалії трикуспідального клапана). Правий шлуночок викидає кров умале коло, для подолання якого достатньо тиску в 20-30 мм рт.ст.
Таке систолічний тиск і в легеневій артерії. Діастолічний тискв ній приблизно на половину нижче систолічного, і під цим тискомзакриваються легеневі клапани, створюючи звучання легеневого компонента IIсерцевого тону. Чим вище опір судин малого кола, тим більшетиск повинен бути створено, щоб подолати опір і тим підбільшою силою будуть закриватися легеневі клапани (акцент II тону).

З лівого шлуночка кров викидається в аорту проти опорувсього великого кола кровообігу, для подолання якого в різнівікові періоди необхідна компресія в 90-120 мм рт.ст. (у віцістарше 30 років до 130-140 мм рт.ст.). Таке ж систолічний тиск уаорті і в магістральних артеріях. Ефективний периферичний тканинноїкровотік підтримаєается, якщо діастолічний тиск знаходиться в різнівікові періоди на рівні 60-70 мм рт.ст. Під цим тиском закриваютьсяаортальні клапани, обумовлюючи звучання аортального компонента II тону.

З легеневих вен у ліве передсердя і далі в шлуночок і по всійартеріальній системі тече кров з насиченням її гемоглобіну киснем до
96-100%. Зниження оксигенації нижче 96% слід трактувати як артеріальнугипоксемию. У капілярів руслі кров віддає частину кисню і,відповідно, насичується вуглекислотою. Так як фізіологічніпотреби в кисні непостійні, то рівень оксигенації венозної кровітеж непостійний і залежить від утилізації (засвоєння) кисню кровітканинами. Чим більше поглинається кисень, тим нижче оксигенація. Вона можеколиватися від 80% до 30% і навіть нижче. Рівні опору судин малого тавеликого кіл кровообігу визначаються функціональним станом їх
(спазм збільшує опір, дилатація - знижує) та структурнимизмінами, вираженістю склеротичного процесу, тим вище опірі тим більшим має бути тиск, щоб подолати цей опір.

Логічні схеми ДІАГНОСТИКИ ВАД СЕРЦЯ

Розпізнавання будь-якого захворювання починається з одного або декількохприпущень про можливе порушення в тій чи іншій системі. Відповідноцього первісного припущенням будується і реалізується план подальшихдосліджень. Чим ближче початкове припущення до істини, тим раціональнішеобстеження хворого і коротший шлях до правильного діагнозу. Такепервісне припущення про можливі зміни в серцево-судинноїсистемі повинно виникати тоді, коли лікар отримує інформацію пронеадекватності кисневого забезпечення чи порушення кровотоку. Зазвичайце інформація анамнезу, виписок з історій хвороби та інших медичнихдокументів.

Найбільш частими проявами неадекватності кисневого забезпеченняорганізму будь-якої природи, у тому числі і вадами серця, є задишка,що з'являється в одних при значному фізичному навантаженні, в інших - увідповідь навіть на найменші зусилля. Поява такої скарги зобов'язує лікаряз'ясувати, яка з систем кисневого забезпечення (дихання, кровообігу,крові) у хворого порушена.

Підставою припускати порушення кровотоку служать шуми будь-якийлокалізації, характеру і інтенсивності, зміна кольору шкірних покривіві слизових (ціаноз, блідість), інформація про порушення кровообігу втому чи іншому басейні (запаморочення, головні болі, підвищення абопониження тиску, будь-які порушення пульсу, набряки, які виявляються лікарями коли -або, або зміни рентгенологічного малюнка легенів і серця).

Таким чином, підставою до цілеспрямованого дослідження серцево -судинної системи є скарги і багато інші відомості, за якимиможна припускати порушення гемодінамі-ки і газообміну. Рішення завданняістотно спрощується регламентацією окремих етапів дослідження, тобтоколи лікар користується чітко відпрацьованим алгоритмом.

Як зазначалося вище, спонукальним мотивом до вирішення послідовноїланцюга завдань у цьому алгоритмі є припущення про можливу наявність ухворого порушень у системі кровообігу. Виникли припущеннядиктують лікаря проведення наступних етапів дослідження:

Визначити, чи є зовнішні прояви порушень гемодинаміки ігазообміну. Найбільш частими з них є ціаноз шкіри і слизових оболонок,задишка, симптоми застійних порушень у великому колі (набряки, збільшенняпечінки, набухання вен) аритмії, серцевий горб.

Головною метою даного етапу дослідження є не формальнаконстатація факту наявності якого-небудь з перерахованих проявів хвороби ізіставлення з вадами, при яких вони бувають. Набагато важливіше, щоблогічна оцінка будь-якого симптому наближала лікаря до розуміння сутіпорушення та сприяла виробленню плану подальших уточнюючихдосліджень. Наприклад: виявляючи у хворого ціаноз, лікар може в будь-якійпослідовності згадувати хвороби, при яких він буває і вирішує, доякого захворювання виявлений симптом підходить більше. Набагато раціональнішевиходити з посилки, що в принципі ціаноз вказує на високуконцентрацію відновленого гемоглобіну в крові і капілярах. Не важкотакож уявити, що такий стан можливо тільки з двох причин:

1. До органів і тканин по артеріях тече кров, не досить насиченакиснем.

2. З повністю оксигенований крові тканини утилізують занадто багатокисню. Такий принцип оцінки діагностичної інформації зобов'язує лікарядиференціювати можливі причини ціанозу і, далі, з'ясовувати механізмрозвитку кожної з них (докладніше в наступному розділі).

При формальної оцінки задишки у хворого з передбачуваним пороком серцямислення лікаря орієнтує на безумовну зв'язок її з цим захворюванням іяк додатковий аргумент на його користь. Значно більше в розумінніпорушень можуть дати всім відомі, але належним чином не використовуютьсяуявлення про механізми розвитку задишки. Адже задишка не доказрозбещеності чи серцевої недостатності. Задишка є наслідкомнеадекватного постачання киснем. Отже, констатуючи задишкулогічніше не поспішати пов'язувати її з хворобою серця, а з'ясувати порушенняякий з систем кисневого постачання (крові, дихання, кровообігу)є причиною задишки. Зокрема, у хворого з будь-яким пороком серцязначна задишка може бути і при помірних порушеннях гемодинаміки.
Формальна оцінка такій ситуації буде схиляти лікаря до діагностикиміокардіальної недостатності та відповідно до призначення серцевихглікозидів. Однак, крім цього чинника причиною задишки може бути зниженнятранспортної спроможності крові (анемія), дихальна недостатність.

За таким же принципом повинні бути осмислені і всі інші зовнішніпрояви хвороби.

Наступним обов'язковим і дуже важливим етапом діагностики єдослідження пульсу та артеріального тиску на всіх чотирьох кінцівках.
Дані дослідження дозволяють виявити порушення ритму, які єнаслідком порушення збудливості і провідності міокарда. Ослабленняпульсу та зниження артеріального тиску на всіх кінцівках можливо в результаті зниженнясудинного тонусу, зменшення обсягу циркулюючої крові, зниженняпродуктивності серця. Виявлення зазначеного синдрому підказує лікарянеобхідність перевірки кожної з трьох причин. Порушення АТ на всіхкінцівках буде зобов'язувати лікаря з'ясувати причину і механізм системноїартеріальної гіпертонії. Різниця в пульсі і ПЕКЛО на тій чи іншій кінцівкиє свідченням порушення кровотоку по артерії відповідногобасейну. Проведення даних досліджень крім перерахованоговажливо ще й тим, що воно дозволяє визначити, чи є вираженіартеріальні колатералі, вихрові кровотоку, які можуть симулюватишуми будь-якого вади серця (подробиці див нижче).

Центральне місце в клінічній діагностиці вад серця займаютьфізикальні дослідження, що включають: пальпацію, перкусія, аускультація.
За результатами трьох досліджень, доповнених інформацією анамнезу,огляду, дослідження пульсу та артеріального тиску та інших систем повинен бути сформульованийлогічно обгрунтований діагноз (частіше кілька можливихдіагнозів). Припущення, приймаючи форму завдання, визначають напрямподальших досліджень з уточнення діагнозу та методу цих досліджень
(ЕКГ, ФКГ, ехокардіографія, ренгенологіческое).

Кінцевий етап діагностичного процесу має завершитися укладанням,що містить анатомічну і функціональну характеристику вади.

Результативність кожного етапу всього дослідження в цілому багато в чомувизначається тим, наскільки логічно пов'язується отримана інформація.
Наприклад: звертаючись до лікаря з дитиною, мати повідомляє, що вся родина вкрайстурбована частими респіраторними захворюваннями дитини (пневмонії, ГРВІ),а в "світлі" періоди він також болючий, малорухливий, важковстигає за здоровими дітьми.

В оцінці цієї інформації можливо кілька підходів:

1. Спробувати уявити, при яких захворюваннях можуть бути вказаніскарги і потім зіставити виявляється у хворого симптоматику з типовимипроявами кожної передбачуваної хвороби.

2. Логічно оцінити ситуацію, що привела до зазначених скарг. А логікатака: немає сумнівів, що дитина часто хворіє респіраторнимизахворюваннями, що саме по собі зобов'язує: а) припускати патологію дихальної системи (вроджену абопридбану) і провести відповідне дослідження; б) припускати, що на загальні для всіх дітей фактори зовнішнього середовища
(температура, вологість, радіація, віруси і т.д.) даний дитина реагуєболісно. А так як у відповіді організму на патогенні фактори більшеінших бере участь імунна система, можна припускати неадекватністьімунної відповіді і провести відповідне дослідження; в) логічно також припускати наявність порушень, що сприяютьзапальний процес у дихальній системі. Цим сприяєфактором звичайно є порушення гемодинаміки малого колакровообігу, що й визначатиме необхідність цілеспрямованогодослідження серцево-судинної системи. Останнє припущенняобгрунтовується також і повідомленням матері про поганий переносимості дитиноюфізичних навантажень, яка змушує думати про неадекватність кисневогозабезпечення.

При такому підході до використання анамнестичних інформації лікарябуде потрібно трохи більше зусиль і часу на первинне обстеження, алев результаті у нього формується чіткий, логічно обгрунтований план дослідженняі скорочується шлях до правильного остаточного рішення.

Представлені міркування жодною мірою не заперечують важливістьдетального збору анамнезу про всі періоди життя і розвитку хворого,включаючи і антенатальний. Тут лише підкреслюється принцип раціональноговикористання лікарем одержуваної інформації. Остання ще в більшій мірівідноситься до безпосереднього об'єктивного обстеження з обов'язковимлогічним осмислення результатів кожного етапу.

НАЙБІЛЬШ ХАРАКТЕРНІ ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ, ЗА ЯКИМИ
ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА ВАД СЕРЦЯ

Як зазначалося вище, патофізіологічних основу діагностики вадсерця физикальном, ЕКГ, рентгенологічними методами складаютьтурбулентні кровотік, перевантаження і зміни розмірів тих чи іншихвідділів серця, зміна легеневого кровотоку. Дане положення стаєнайбільш демонстративним при розгляді основних проявів вадрізних форм. По більшості запропонованих класифікацій вади серцяподіляються на вроджені і набуті. Серед вроджених вад виділяютьсяпороки ціанотіческого типу, тобто із синдромом артеріальної гипоксемии, і
"бліді" без цього синдрому. "Бліді" пороки підрозділяються на вади знадлишковим легеневим кровотоком і з синдромом шлюзу (синдром порушеннякровотоку в природному напрямку). До числа перших відносяться дефектиміжпередсердної перегородки (ДМПП), дефекти міжшлуночкової перегородки
(ДМЖП), відкритий артеріальний проток (ОАП) або аорто-легеневої свищ (АЛС). Допорокам з синдромом шлюзу відносяться стенози будь-яких відділів кровоносноїрусла і недостатність клапанів, при яких також порушений потік крові вприродному напрямку. Групи набутих вад у переважнійбільшості випадків складають "чисті шлюзи", хоча не виключаються йнабуті дефекти перегородок серця травматичного і постінфарктногогенезу.

Ціанотіческіе пороки діляться на дві групи:

1. Аномалії серця зі зменшеним легеневим кровотоком, куди входять всіпороки групи Фалло (тріада, тетрада, пентада), атрезія перший венозногоотвори серця і деякі інші.

2. Аномалії з надмірною легеневим кровотоком, до яких відносятьсятранспозиція магістральних судин, істинний загальний артеріальний стовбур.

Одним із частих ускладнень "блідих" і ціанотіческіх вад серцяє легенева гіпертензія. Представлена класифікація не охоплюєвсього різноманіття аномалій серця, але допомагає орієнтуватися вбільшості зустрічаються вад по найбільш характерним для нихпроявів (таблиця 1).

Як зазначалося вище, з зовнішніх проявів, за якими слідприпускати порушення в системі кровообігу, на особливу увагузаслуговує ціаноз шкіри і слизових оболонок. Відомо, що кольоровість шкірнихпокривів залежить від пігменту, а більшою мірою - від "підфарбовування" їхгустою сіткою капілярів. Так як у цій мережі переплітаються артеріальні івенозні відділи капілярів, шкіру підфарбовує як би змішана венозна іартеріальна кров. Видима на око синюшна забарвлення шкіри проявляєтьсятоді, коли концентрація відновленого гемоглобіну у "змішаній" кровікапілярів перевищує 50 г/л. Завдяки чому концентрація відновленогогемоглобіну може перевищити зазначений критичний рівень? Логічні двапропозиції:

1. Артеріальна кров насичена киснем не повністю, тобто єартеріальна гіпоксемія.

2. Значно знижується концентрація кисню у венозній крові зарахунок підвищеної утилізації його тканинами.

І в тому, і в іншому випадку оксигенація змішаної крові буде зниженою.
Якщо не зупинятися на констатації перелічених фактів, а спробуватипредставити причини зниження оксигенації "змішаної" крові, можна прийти додуже цінним висновків.

Таблиця 1.
НАЙБІЛЬШ ХАРАКТЕРНІ ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ, за якими здійснюється

1 - Вторинні порушення обумовлюються основними, але саме за нимвиявляється можливою розшифровка первинного порушення.