МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО ХАРАКТЕРИСТИКА ЗМІН АНТІАДГЕЗІВНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ очеревини

ЗАЛЕЖНО ВІД стан мікроциркуляції

В. І. ОСИПОВ

1. Актуальність проблеми
Адгезивні властивості мезотеліом очеревини знаходяться в реципрокноговзаєминах з антіадгезівнимі властивостями. Під адгезивними властивостямимезотеліом розуміють здатність мезотеліом очеревини швидко закривати раничеревної порожнини. Зниження адгезивних властивостей очеревини призводить догенералізації запального процесу в черевній порожнині (до різногоперитоніту). Фізіологічна реакція очеревини на пошкодження представляєсобою процес спайкообразованія, спрямований на відмежування ділянкиушкодження.
Втрата мезотеліом очеревини антіадгезівних властивостей призводить до утвореннязрощень між парієтальних і вісцеральним листками очеревини. Ці зрощенняназивають спайками. Процес спайкообразованія може зумовитисимптомокомплекс, відомий під назвою "спаєчна хворобу".
Відповідно до міжнародної статистичної класифікації хвороб, прийнятої вЗараз у нашій країні, діагнозу "спаєчна хвороба" немає. Єнозологічні одиниці: черевні спайки, спайки з кишкової непрохідності,спайки жіночого тазу, чоловічого тазу, кишечника, шлунка та ін [1].
У Росії під терміном "спаєчна хвороба" розуміють синдром, обумовленийнаявністю спайок в черевній порожнині, що характеризується приватними нападамикишкової непрохідності [1]. Клінічна практика показує, що приспайковою хвороби розвиваються різноманітні сімптомокоплекси, включаючи:больовий синдром; дисфункцію органів, покритих очеревиною; спайковийнепрохідність кишечника. Характер симптомокомплекса визначаєтьсялокалізацією спайок. Найбільш важко тече спайковий процес по ходу тонкоїкишки.
Актуальність проблеми спайкообразованія може бути продемонстрована наприкладі Читинської області [2]. Щорічно в Читинській області з населеннямблизько 1,5 млн. осіб, виконується до 6,5 тис. операцій на органах черевноїпорожнини [2]. При цьому оперативне втручання позбавляє людину відзахворювання, але іноді ускладнюється утворенням спайок черевної порожнинивнаслідок втрати мезотеліом очеревини антіадгезівних властивостей.
За даними сліпого опитування 150 пацієнтів, що перенесли лапаротомію, через 2року після операції у 23% хворих з'явилися скарги, що вказують насимптоматику спайковою хвороби очеревини [2].
Випадки самовільного лікування або під впливом комплексної терапії --не часті (не більше 15%) [2]. Все це підкреслює важливість проблеми лікуваннята профілактики спайковою хвороби.

2. Мікроструктура парієтальної і вісцеральної очеревини
Представлено 6 шарами [9]:

. мезотеліом;

. прикордонна мембрана;

. поверхневий волокнистий колагеновий шар;

. поверхнева неорієнтована мережа еластичних волокон;

. глибока поздовжня еластична мережу;

. глибокий гратчастий шар колагенових волокон.
Гратчастий Глибокий шар колагенових волокон визначає рухливістьочеревини, містить кровоносні і лімфатичні судини, нервові сплетення.
Іннервацію очеревини, зокрема живлять її судин, здійснюють гілкичисленних сплетінь симпатичної та парасимпатичної нервової системи.

Найбільшою болючою чутливістю (у порівнянні з вісцеральної) маєпарієтальних очеревина (за рахунок іннервації спинномозковими нервами) [10].
Кровопостачання очеревини здійснюється за рахунок судин того органу, якийвона покриває. В області тонкої кишки прямі брижових артерії мають передвступом у кишкову стінку 1-2 гілки в серозної оболонці кишки. Уочеревині вони простежуються на 5 мм.
При цьому основу системи кровопостачання парієтальної очеревини утворюєшірокопетлістая полігональних мережу, що складається з артерио-артеріолярниханастомозів [10].
Шар кровоносних судин (капілярів) очеревини розташовується відразу підмезотеліом. Артерії і вени, артеріоли і венули лежать в глибокому гратчастоїколагенової шарі [10].
Відтік крові від очеревини здійснюється в систему ворітної вени і в системунижньої порожнистої вени.
Лімфовідтікання очеревини розвинений добре, тому що найбільш функціонально значущимвідділом лімфатичної системи є її корені (лімфатичні капіляри),в яких відбувається власне лімфообразованіе, а зосереджені цікапіляри головним чином у межах покривних оболонок (зокремаочеревини) [6].
На мікроциркуляторному рівні існують відмінності між кровообігом ілімфовідтоку. Особливість мікроциркуляції лімфи полягає в тому, що вонає напіввідчиненої системою (на відміну від мікроциркуляції крові,еволюційно і генетично закритого морфологічного циклу), що починаєтьсясліпими виростамі в міжтканинної просторі - лімфатіксамі. При цьомулімфовідтікання на макрорівні тісно пов'язаний з венозним руслом.
Істота взаємин між кровоносної і лімфатичної мікроциркуляцією
(співвідношення фільтрації через венули і резорбції через лімфатичнікапіляри) в очеревині підкоряється загальним гідродинамічним закономірностяммікроциркуляції, що визначає тканинної гомеостаз [11].
Особливу роль у розробці рідини з черевної порожнини грають лімфатичнімікросудин очеревини діафрагми - термінальні лімфатичні лакуни. Вонисполучаються з черевної порожнини через субмікроскопіческіе отвори міжмезотеліоцітамі - стомат. Стоматит, у свою чергу, відкриваються на канал,сполучені з лімфатичної лакуни.
Термінальні лімфатичні лакуни - не єдиний компонент, що доповнюєрезорбтивних функцію мікроциркуляторного русла. Ймовірно, впливати наінтенсивність резорбції можуть дихальні рухи та моторику кишечника
[10].
Відомо, що мікроциркуляція, починаючи з 2-3 місяця ембріональногорозвитку людини, визначає не лише рівень диференціювання іособливості закладку клітин, тканин і органів, а й підтримує тканинноїгомеостаз шляхом транссосудістой фільтрації, і залежить від умовгідродинаміки і спектру внутрішньосудинної інформації [6, 11, 12].

3. Фізіологічна роль очеревини
Будова очеревини забезпечує одночасно і досить жорстку фіксаціюорганів черевної порожнини (перешкоджає значного зсуву кишковоїтрубки, печінки, селезінки, сечостатевих органів), і в той же час, гнучку,тому що не заважає перистальтики кишечника.
Очеревина бере участь у підтримці гомеостазу шляхом участі в процесах водно -електролітного обміну.
Захисна фізіологічна роль очеревини проявляється в відмежуваннязапальних вогнищ. За даними В. С. Паукова та О. Я. Кауфмана (1987 р.),отвір пошкодженого купола сліпої кишки у білих щурів через 15-20 хв.
Після ушивання черевної порожнини завжди виявляється прикритим великимсальником (який, як відомо, утворений очеревиною) [10].
Другий компонент, що забезпечує захисні властивості очеревини - це макрофаги
[10]. Слід розрізняти резидентні макрофаги (довгоживучі клітинимонобластного генезу) і перитонеальні макрофаги (т.зв. стимульованімакрофаги).
Резидентні макрофаги є сигнальними клітинами, першими уловлюєпорушення внутрішньотканинний гомеостазу і транслюють інформацію про цеіншим клітинним системам.
Стимульовані макрофаги - похідні моноцитів, утворюються в черевнійпорожнини після введення туди чужорідних речовин (крохмалю, глюкози,мікробів) і входять до складу перитонеального ексудату [10].
Захисна функція макрофагів визначається:
1. Їх здатністю регулювати діяльність систем фібринолізу іімуногенний, переробляти чужорідні речовини, що надходять в організм.
2. Наявністю системи фагоцитуючих мононуклеарів (тільки з нею пов'язаніпроцеси дезінтоксикації в очеревині).

4. Патологоанатомічна характеристика спайок черевної порожнини
Макроскопічні зрощення:
- Площинні (широкі);
- Перетинчасті (мембраноподобние);
- Шнуровідние (часта причина странгуляціонной непрохідності);
- Тракційні спайки - шнуровідние зрощення, які одним кінцемприкріплюються до кишці, іншим - до більш масивного органу або до черевноїстінці.
За поширеністю:
- Обмежені (одиночні);
- Множинні (поширені);
- Суцільні.
За топографічному ознакою:
- Парієтальні (найбільш рідкісні);
- Вісцеропаріетальние;
- Вісцеро-вісцеральні (найбільш часті) [1].
Морфологічну основу спайки складають колагенові волокна,синтезовані фібробластами. Пусковим механізмом коллагеногенеза єгіпоксія, що розвивається у зв'язку з порушенням мікроциркуляції вочеревині. Гіпоксія стимулює фібробласти, які починають синтезуватиколаген [1].
Процес спайкообразованія триває 3-4 місяці [1], при цьому спайкиможуть васкуляризована, іннервіроваться і покриватися мезотеліом.

5. Загоєння дефектів очеревини
У 1989 році Р. А. Женчевскій зі співавторами встановив, що пошкоджену ділянкуочеревини покривається тонким шаром фібрину. Великий сальник переміщується вбік деструкції очеревини [1] і продукує мезотеліоціти, якіпокривають фібринові накладення одночасно на всьому протязі дефектуочеревини.
За даними А. А. Пузирьова і В. Ф. Іванової (1967), мезотеліом регенерується зарахунок малодиференційовані (швидко регенеруючих) мезотеліоцітов.
Потім фібрин організується в сполучну тканину - виникає рубець,покритий мезотеліом (власне спайки).

6. Етіологія спайкового процесу
Етіологія спайкового процесу дуже варіабельна. У якості етіологічнихчинників виступають: механічні пошкодження, висушування очеревини, інфекція
(про-Боден, випоти), скупчення крові (і подальше її гнійнерозплавлення при порушенні всмоктування), хімічні речовини, чужорідні тіла
(в т.ч. лігатури і т.п.), парез кишечника, тупа травма живота, місцеваішемія тканин, запальні захворювання органів черевної порожнини [1], атакож, як відомо, локальне опромінення.
У доступній нам літературі немає відповіді на очевидне запитання: чим зумовленаантіадгезівная здатність очеревини і яке структурно-функціональна ланка
"запускає" зміни до мезотеліом, що призводять до порушення реципрокноговзаємин між адгезивної і антіадгезівной функцією очеревини. Прице невідомо: чому функція адгезивність у очеревини людини приеволюційної недостатності (погано локалізує вогнища ураження, на відмінувід очеревини тварин [10]) в умовах порушення цілісності мезотеліальноївистилки змінюється таким чином, що призводить до спайкового процесу?
У 1989 р. Юлдашев [3] встановив, що порушення мікроциркуляції серознихоболонок призводить до підвищення рівня фосфатидилетаноламін в плазмі кровіза рахунок зниження синтезу фосфатидилхолін в печінці, посилення їхдеструкції, переходу в фосфатидилетаноламін. А фосфатидилетаноламін,активуючи фосфоліпазу А-2, активують синтез лізофосфатіділхолінов, щопризводить до збільшення порушень мікроциркуляції [7, 8], створюючи свогороду порочне коло.
Взаємозв'язок порушень мікроциркуляції в стінці кишки і виникненняспайковою хвороби описана в статті С. В. Дзасохова, В. І. Осипова,
В. І. Мартиросяна "інтубаційної декомпресія тонкої кишки у комплексномулікуванні перитоніту "[4]. Автори вважають, що парез кишечника, що виникаєвнаслідок перитоніту, призводить до компресії кишкової стінки вмістомкишечника. А це обумовлює здавлення судин мікроциркуляторного руслау стінці кишки і прилеглій до неї очеревини. Як результат виникаютьнекробіотичні зміни в стінці кишки і вісцеральної очеревині. Результатомцих процесів є перитоніт.
У процесі традиційного лікування у 32% випадків він закінчився летально, в
64% призвів до виникнення спайковою хвороби після одужання [4].
Автори статті, використовуючи відкриту еюностомію, а також інтубацію кишковоїтрубки, забезпечували декомпресію паретічного ділянки, усуваючи здавленнясудин мікроциркуляторного русла.
Результатом цього втручання стало зниження летальності до 6,5%,спайкового процесу - до 14% [4].
Порушення вироблення антіадгезантов при порушенні мікроциркуляції лежить воснові гіпотези С. В. Дзасохова, В. І. Осипова (1980 р.) про механізмспайкообразованія [5]. Гіпотеза авторів звучить так: "... очевидно, щопорушення мікроциркуляції призводить до порушення вироблення антіадгезантовмезотеліом очеревини, що обумовлює розвиток спайкового процесу,формує, зокрема, гостру кишкову непрохідність ".
Дані, що наводяться Юлдашевим К.Ю. [3], дозволяють припустити, що вяк антіадгезантов в мезотеліом виступають фосфоліпіди. На основіпроведеного аналізу літератури можна припустити, що діапазонфункціональних можливостей мезотеліом обумовлений станоммікроциркуляції.
Стає очевидним, що для визначення втрати антіадгезівних властивостеймезотеліом очеревини, необхідно вивчити морфологічні межі нормальногофункціонування клітин мезотеліом в умовах динамізму мікроциркуляцію.
Головне питання при цьому: яким чином за клінічними і експериментальнимданими змінюється мікроциркуляція, і що приводить до втрати антіадгезівнихвластивостей мезотеліом очеревини. Для відповіді на поставлене питання необхіднеексперимент. Мета експерименту: в умовах моделювання динамізмумікроциркуляції простежити морфологічні зміни в мезотеліом, а такожзміни якісного та кількісного складу фосфоліпідівмезотеліоцітов і вплив цих змін на адгезивні і антіадгезівнуюфункцію очеревини.

Література
1. Женчевскій Р.А. Спаєчна хвороба .- 1989.
2. Осипов В.І. Спаєчна хвороба .- 1992.
3. Юлдашев К.Ю. Деякі аспекти взаємозв'язку фосфоліпідів крові,гемокоагуляції та мікроциркуляції при хронічному бронхіті// Вестник АМН
СССР .- 1989, № 2 .- С.33-38.
4. Дзасохов С.В., Осіпов В.І., Мартиросян В.І. Інтубаційної декомпресіятонкої кишки в комплексному лікуванні перитоніту// Вісник хірургії .- 1986 .-
С.85.
5. Дзасохов С.В., Осіпов В.І. Ретроспективний аналіз лікування спайковоюнепрохідності// Вісник хірургії .- 1989, № 4 .- С.113.
6. Свиридов О.І. Анатомічний атлас лімфатичних капілярів .- 1966.
7. Дятловіцкая Е.В. Український біохімічний журнал .- 1984 .- Т.56, № 3 .-
С.263-267.
8. Stronberg K. Smooth Muscle stimulation lipids appearing on histaminerelease in the rat and Guinea-Pig. Stockholm, 1971.
9. Барон М.А. Локалізація судин в товщі серозних оболонок і її захиснафункція .- 1939.
10. Пауков В.С., Струков А.И., Петров В.І. Гострий розлитий перитоніт .-
1987.
11. Купріянов В.В., Бородін Ю.І., Карабанов Я.Л., Виренков Ю.Є.
Мікролімфологія .- 1983.
12. Русньяк, Фельд, Сабо. Фізіологія та патологія лімфообігу .- 1957.