Порушення периферичного кровообігу
Тромбозі і емболії

ПЛАН

Поняття периферичного кровообігу.
Артеріальна гіперемія.
Фізіологічна гіперемія.
Патологічна артеріальна гіперемія.
Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротоніческого типу.
Нейрогенна артеріальна гіперемія нейропаралітіческого типу.
Венозна гіперемія.
Ішемія.
Компрессионная ішемія.
Обтураційна ішемія.
Ангіоспастична ішемія.
Стаз.
Тромбоз.
Визначення тромбозу.
Основні фактори тромбоутворення.
Вихід тромбозу.
Емболія.
Емболія екзогенного походження.
Емболія ендогенного походження.
Жирова емболія.
Тканинна емболія.
Емболія навколоплідними водами.
Емболія малого кола кровообігу.
Емболія великого кола кровообігу.
Емболія ворітної вени.

Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібніартерії, артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярниеанастомози, венули і дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмінводи, електролітів, газів, необхідних поживних речовин і метаболітів посистемі кров - тканина - кров.
Механізми регулювання регіонарного кровообігу включають, з одного боку,вплив судинозвужувальний і судиннорозширювальну іннервації, з іншого --вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів,неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин і гормонів,принесених кров'ю. Вважають, що зі зменшенням діаметру судин значеннянервової регуляції зменшується, а метаболічної, навпаки, зростає.

В органі чи тканинах, у відповідь на функціональні та структурнізміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найбільшчасто зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна тавенозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

Артеріальної гіперемії.

Артеріальна гіперемія-це збільшення кровонаповнення органа врезультаті надлишкового надходження крові по артеріальним судинах. Їїхарактеризують ряд функціональних змін і клінічні ознаки:

. розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів, пульсація дрібних артерій і капілярів,

. збільшення числа функціонуючих судин,

. місцеве підвищення температури,

. збільшення обсягу гиперемованими ділянки,

. підвищення тургора тканини,

. збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах,

. прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Причинами артеріальної гіперемії можуть бути: вплив різних факторівзовнішнього середовища, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшеннянавантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні впливу.
Оскільки частина цих агентів є звичайні фізіологічніподразники (збільшення навантаження на орган, психогенні впливу)артеріальну гіперемію, яка виникає під їх дією, слід вважатифізіологічної. Основний різновидом фізіологічної артеріальноїгіперемії є робоча, або функціональна, а також реактивнагіперемія.

Робоча гіперемія - це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетної м'язи під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, прилив крові до головного мозку при психічної навантаженні).

Реактивная гіперемія являє собою збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається звичайно в нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається через кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується «заборгованість» по кровотоку, що виникла під час оклюзії.

Патологічна артеріальна гіперемія розвивається під дією незвичайних
(патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продуктипорушеного обміну, що утворюються при запаленні, опіку; лихоманка,механічні фактори). В окремих випадках умовою виникненняпатологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливостісудин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.

Інфекційна висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційнихзахворюваннях, (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади присистемний червоний вовчак, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженніпевних нервових сплетінь, почервоніння половини особи при невралгії,пов'язаної з роздратуванням трійчастого нерва, тощо, є клінічнимиприкладами патологічної артеріальної гіперемії.

У залежності від чинника, що викликає патологічну артеріальнугіперемію, можна говорити про запальної, теплової гіперемії,ультрафіолетової еритеми та т.д.

За патогенезу розрізняють два види артеріальної гіперемії - нейрогенної
(нейротоніческого і нейропаралітіческого типу) і обумовлену дієюмісцевих хімічних (метаболічних) чинників.

нейрогенна артеріальна гіперемія нейротоніческого типу може виникатирефлекторно у зв'язку з роздратуванням Екстер-і інтерорецептори, а також прироздратуванні судинорозширюючих нервів і центрів. В якості подразниківможуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні
(скипидар, гірчичне масло та інші) і біологічні агенти.

Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії єпочервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах
(яєчниках, серці, печінці, легенях).
Артеріальна гіперемія, обумовлена холінергічну механізмом (впливацетилхоліну) можливий і в інших органах і тканинах (мова, зовнішні статевіоргани тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовимиволокнами.

При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальноїгіперемії обумовлено симпатичної (холінергічну, гістамінергіческой ібета-адренергіческой) системою представленої на периферії відповіднимиволокнами, медіаторами й рецепторами (Н2-рецептори для гістаміну, бета -адрено рецептори для норадреналіну, мускаринові рецептори дляацетилхоліну).

Нейрогенні артеріальну гіперемію нейропаралітіческого типу можнаспостерігати в клініці та експерименті на тварин при перерезке симпатичнихі альфа-адренергіческіх волокон і нервів, що надають судинозвужувальнудію.

симпатичні судинозвужувальні нерви тонічні активні й у звичайнихумовах постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульсув 1 секунду в стані спокою), які й визначають нейрогенної
(вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їх медіатором єнорадреналін.

У людини і тварин тонічна пульсація властива симпатичнимнервах, що йдуть до судинах шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетноїмускулатури, харчового каналу і т.д. Перерезка цих нервів в кожному ззазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. Наце ефекті засноване застосування періартеріальной і гангліонарнихсімпактектоміі при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судиннимиспазмами.
Артеріальну гіперемію нейропаралітіческого типу можна отримати іхімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в областісимпатичних вузлів (за допомогою ганглиоблокаторов) або на рівнісимпатичних нервових закінчень (за допомогою сімпатоліческіх або альфа -адреноблокуючу коштів). У цих умовах блокуються потенціалзалежніповільні Ca2 +-канали, порушується надходження в клітини гладеньких м'язівпозаклітинного Са2 + за електрохімічного градієнту, а також звільнення
Са2 + з саркоплазматичного ретикулуму. Скорочення гладких клітин,під дією нейромедіатора норадреналіну стає, таким чином,неможливим. Нейропаралітіческій механізм артеріальної гіперемії частковолежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін

Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічноїі патологічної), обумовленою місцевими метаболічними (хімічними)факторами, грунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширеннясудин, діючи безпосередньо на неісчерченние м'язові елементи їхстінки, незалежно від іннерваціонних впливів. Це підтверджується також тим, що повна денервації не запобігає розвитку ні робочої, ніреактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.
Важлива роль у збільшенні кровотоку при місцевих судинних реакціяхвідводиться зміні рН тканинної середовища - зрушення реакції середовища у бікацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищеннючутливості до аденозину гладком'язових клітин, а також зменшеннюступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік,травма, запалення, дія УФ променів, іонізуючої радіації і т.д.) порядз аденозину істотне значення набувають і інші метаболічніфактори.

Вихід артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості випадківартеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин та функціїоргану, що є пристосувальної реакцією. Однак можливі інесприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширеннясудини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом у тканину.
Особливо небезпечні такі явища в головному мозку.

Венозна гіперемія.

Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповненняоргану або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.

Причини її розвитку:

. закупорка вен тромбом або емболом;

. здавлення пухлиною, рубцем, збільшеною маткою і т.д.

Тонкостінні вени можуть також здавлюватися в ділянках різкогопідвищення тканинного і гідростатичного тиску (у вогнищі запалення, внирках при гідронефроз).

В окремих випадках привертає моментом венозної гіпереміїє конституційна слабість еластичного апарату вен, недостатнєрозвиток і знижений тонус гладких елементів їх стінок. Нерідкотакий нахил носить сімейний характер.

Відня, як і артерії, хоча і в меншій мірі, єбагаті рефлексогенні зони, що дозволяє припускати можливість нервово -рефлекторної природи венозної гіперемії. Морфологічною основоювазомоторний функції поза є нервово-м'язовий апарат, що включаєгладком'язові елементи і ефекторні нервові закінчення.

Венозна гіперемія розвивається також при ослабленні функції правогошлуночка серця, зменшення присмоктуються дії грудної клітини
(ексудативний плеврит, гемоторакс), утруднення кровотоку в малому колікровообігу (пневмосклероз, емфізема легенів, ослаблення функції лівогошлуночка).

Основним чинником, що обумовлює місцеві зміни при венозноїгіперемії, є кисневе голодування (гіпоксія) тканини.

Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням припливуартеріальної крові, потім дією на тканинні ферментні системипродуктів порушення обміну, наслідком чого є порушення утилізаціїкисню. Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлюєпорушення тканинного обміну, викликає атрофічні і дистрофічнізміни та надмірне розростання сполучної тканини.

Поряд з місцевими змінами при венозній гіперемії, особливо якщовона викликана загальними причинами і має генералізований характер, можливий іряд загальних гемодинамічних порушень з дуже важкими наслідками. Найчастішеза все вони виникають при закупорці великих венозних колекторів - ворітної,нижньої порожнистої вени. Скупчення крові у вказаних судинних резервуарах (до
90% всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску,порушенням харчування життєво важливих органів (серце, мозок). Внаслідокнедостатності серця або паралічу дихання можливий смертельний результат.

ішемії

Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежитьобмежене або повне припинення припливу артеріальної крові, називаєтьсяішемією (від грец. ischeim - затримувати, зупиняти, haima - кров) абомісцевим недокрів'ям.

ішемія характеризується наступними ознаками:
. зблідненням ішеменізірованного ділянки органу;
. зниженням температури;
. порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок");
. больовим синдромом;
. зменшенням швидкості кровотоку та об'єму органу;
. зниженням артеріального тиску на ділянці артерії;
. розташованому нижче перешкоди, зниженням напруги кисню в ішеменізірованном ділянці органу або тканини;
. порушенням утворення міжтканинної рідини і зниженням тургора тканини;
. порушенням функції органу або тканини;
. дистрофічними змінами.

Причиною ішемії можуть бути різні фактори: здавлення артерії;обтурація її просвіту; дію на нервово-м'язовий апарат її стінки. УВідповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційній іангіоспастичний типи ішемії.

Компрессионная ішемія виникає від здавлення приводить артеріїлігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім тілом та ін

обтураційній ішемія є наслідком часткового звуження абоповного закриття просвіту артерії тромбом або емболом. Продуктивно -інфільтративні і запальні зміни стінки артерії, що виникають приатеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому периартеріїт, такожпризводять до обмеження місцевого кровотоку по типу обтураційній ішемії.

ангіоспастична ішемія виникає внаслідок подразненнясудинозвужувального апарату судин і їх рефлекторного спазму, викликаногоемоційним впливом (страх, біль, гнів), фізичними факторами
(холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами,біологічними подразниками (токсини бактерій) і т.д. В умовахпатології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю ізначною вираженістю, що може бути причиною різкого уповільненнякровотоку, аж до повної зупинки його. Найчастіше ангіоспазмрозвивається в артеріях відносно великого діаметра всередині органу за типомсудинних безумовних рефлексів з відповідних інтерорецептори. Цірефлекси характеризуються значною інертністю і автономністю.

Характер обмінних, функціональних і структурних змін вішемізованому ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневогоголодування, важкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, їїтривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу,функціонального стану органу або тканини.

ішемія, що виникає на ділянках повної обтурації або компресіїартерій, при інших рівних умовах викликає більш важкі, ніжпри спазмі. Швидко розвивається ішемія, як і тривала, протікає більшважко в порівнянні з економікою, що розвивається повільно або нетривалої.
Особливо велике значення в розвитку ішемії має раптова обтураціятканин, тому що при цьому може приєднатися рефлекторний спазм системирозгалужень даної артерії.

ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має більш важкінаслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легенів, а ішемії останніх --більш важкі в порівнянні з ішемією скелетної, м'язової, кісткової абохрящової тканини. Зазначені органи характеризуються високим рівнеменергетичного обміну, в той же час їх колатеральних судинифункціонально абсолютно або відносно не здатні компенсуватипорушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи і особливосполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну вних, більш стійкі в умовах ішемії.

Стазі

Стазі - уповільнення і зупинка течії крові в капілярах, тонких артеріях івенах.
Розрізняють істинний (капілярний) стаз, що виникає внаслідокпатологічних змін в капілярах або порушенні реологічних властивостейкрові, ішемічний - внаслідок повного припинення притоку крові звідповідних артерій у капілярну мережу і венозний.

венозний і ішемічний стази є наслідком простого уповільнення ізупинки кровотоку. Ці стани виникають з тих же причин, що йвенозна гіперемія і ішемія. Венозний стаз може бути результатом здавленнявен, закупорки їх тромбом або емболом, а ішемічний - наслідком спазму,здавлення або закуп?? рки артерій. Усунення стазу веде довідновлення нормального кровотоку. Навпаки, прогресуванняішемічного і венозного стазів сприяють розвитку істинного.

При істинному стаз стовп крові в капілярах і дрібних венах стаєнерухомим, кров гомогенізується, еритроцити набухають і втрачаютьзначну частину свого пігменту. Плазма разом з звільнивсягемоглобіном виходить за межі судинної стінки. У тканинах осередкукапілярного стазу відзначаються ознаки різкого порушення харчування,омертвіння.
Причиною істинного стазу можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні
(отрути, концентрований розчин хлориду натрію, інших солей, скипидар,гірчичне і кротоновое масла) та біологічні (токсини мікроорганізмів)фактори.
Механізм розвитку справжнього стазу пояснюється внутрікапіллярной агрегацієюеритроцитів, тобто їх склеюванням і утворенням конгломератів, що ускладнюютькровотік. При цьому підвищується периферичний опір.

У патогенезі істинного стазу важливе значення має уповільненнякровотоку в капілярних судинах внаслідок згущення крові. Провідну роль прицьому відіграє підвищена проникність стінки капілярних судин,розташованих у зоні стазу. Цьому сприяють етіологічні фактори,викликають стаз, і метаболіти, що утворюються в тканинах. Особливе значення вмеханізмі стазу приділяється біологічно активних речовин (серотонін,брадикінін, гістамін), а також ацілотіческому зрушення тканинної реакції середовищаі її колоїдний стан. У результаті відзначається підвищення проникностісудинної стінки і розширення судин, що ведуть до згущення крові,уповільнення кровотоку, агрегації еритроцитів і, як наслідок - стазу.

Особливо важливим є вихід у тканини плазмових альбумінів,що сприяють зниженню негативного заряду еритроцитів, що можесупроводжуватиметься випаданням їх з зваженого стану.

ТРОМБОЗУ

Тромбоз - це процес прижиттєвого освіти на внутрішнійповерхні стінки судин згустків крові, які складаються з її елементів.

Згустки крові можуть бути пристінковий (частково зменшують просвітсудин) і закупорюються. Перша різновид тромбів найчастішевиникає в серці і стовбурах магістральних судин, друга - в дрібнихартеріях і венах.

Залежно від того, які компоненти переважають у структурітромбу, розрізняють білі, червоні та змішані тромби. У першому випадку тромбутворюють тромбоцити, лейкоцити, а також невелика кількість білків плазми;у другому - еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромбиявляють собою чергуються білі та червоні шари.
Основні фактори тромбоутворення (у вигляді тріади Вихрова).
1. Пошкодження судинної стінки, що виникає під дією фізичних

(механічна травма, електричний струм), хімічних (NaCl, FeCl3, HgCl2,

AgNO3) і біологічних (ендотоксини мікроорганізмів) факторів в результаті порушення її харчування та метаболізму. Зазначеними порушеннями, крім того, супроводжуються атеросклероз, гіпертонічна хвороба, алергічні процеси.
2. Порушення активності системи згортання і антизсідальної системи крові судинної стінки. Підвищення активності системи згортання крові внаслідок підвищення в ній концентрації прокоагулянтов (тромбін, тромбопластин), як і зниження активності антизсідальної

(зменшення вмісту в крові антикоагулянтів або збільшення активності їх інгібіторів), як правило, призводить до внутрішньосудинного згортання крові (ВССК). ВССК зумовлене швидким та значним надходженням в судинне русло факторів згортання крові (тканинного тромбопластину), що спостерігається при передчасне відшарування плаценти, емболії навколоплідними водами, травматичному шоці, гострому масивному гемолізі еритроцитів. Перехід ВССК в тромбоз відбувається під впливом факторів згортання судинної стінки і тромбоцитів при їх пошкодженні.
3. Сповільнення кровотоку і його порушення (завихрення в області аневризми).

Цей фактор, ймовірно, має менше значення, однак він дозволяє пояснити, чому у венах тромби утворюються в 5 разів частіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок в 3 рази частіше, ніж у венах верхніх кінцівок, а також високу частоту тромбоутворення при декомпенсації кровообігу, перебування на тривалому постільного режиму.
Наслідки тромбозу можуть бути різними. З огляду на його значення яккровоспинний механізму при гострій травмі, що супроводжуєтьсякровотечею, тромбоз слід розглядати з позицій загально біологічнихяк пристосувальне явище.

У той же час, тромбоутворення при різних захворюваннях
(атеросклероз, цукровий діабет і т.д.) може супроводжуватися важкимиускладненнями, викликаними гострим порушенням кровообігу в зонітромбірованного судини. Розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) в басейнітромбірованного судини - кінцевий етап тромбозу.

Результатом тромбозу можуть бути асептичне (ферментативне,аутолітіческое) розплавлення, організація (розсмоктування з заміщеннямсполучною тканиною), реканалізація, септичний (гнійне) розплавлення.
Останнє особливо небезпечно, тому що сприяє септикопіємії та освітимножинних абсцесів в різних органах.

Емболія

Емболія (від греч.emballein - кинути всередину)-закупорка судин тілами
(емболія), приносяться потоком крові або лімфи.

Залежно від характеру емболів розрізняють емболію:

. екзогенну (повітряну, газову, щільними сторонніми тілами, бактеріальну, паразитарну);

. ендогенну, викликану тромбом, жиром, різними тканинами, навколоплідними водами, газом (при кесонної хвороби).

За локалізацією розрізняють емболію:

. великого кола кровообігу,

. малого кола кровообігу;

. системи ворітної вени.

У всіх випадках рух емболів зазвичай здійснюється відповідноз природним поступальним рухом крові.

Емболія екзогенного походження. Повітряна емболія виникає при пораненнівеликих вен (яремній, підключичної, синусів твердої мозкової оболонки),які слабо спадаются і тиск в яких близько до нуля абонегативне. Ця обставина може служити причиною повітряної емболіїі при здійсненні лікарських маніпуляцій - при інфузії розчинів увказані судини. У результаті в пошкоджені вени засмоктується повітря,особливо на висоті вдиху, з наступною емболією судин малого колакровообігу. Ті ж умови створюються під час поранення легкого абодеструктивні процеси в ньому, а також при накладенні пневмотораксу. У такихвипадках, однак, настає емболія судин великого кола обігу. Доаналогічним наслідки призводить надходження великої кількості повітря злегень у кров при впливі на людину вибухової ударної хвилі
(повітряної, водяний), а також при «вибухової декомпресії» і швидкому підйоміна велику висоту. Що виникає при цьому різке розширення легеневих альвеол
, Розрив їх стінки і надходження повітря в капілярну мережа призводять донеминучою емболії судин великого кола кровообігу. При анаеробної
(газової) гангрени можлива також газова емболія.

Чутливість різних тварин і людини до повітряної емболіїрізна. Кролик гине від внутрішньовенного введення 2-3 мл повітря, собакипереносять введення повітря в обсязі 50-70 мл/кг. Людина в цьому відношеннізаймає проміжне положення.
Емболія ендогенного походження. Джерелом тромбоемболії єчастка відірвалася тромбу. Відрив тромбу вважається ознакою йогонеповноцінності ( «хворий тромб»). У більшості випадків «хворі тромби»утворюються у венах великого кола кровообігу (вени нижніх кінцівок,таза, печінки), чим і пояснюється велика частота тромбоемболії малогокола. Тільки у випадку, коли тромби утворюються в лівій половині серця
(при ендокардиті, аневризмі) або в артеріях (при атеросклерозі), настаєемболія судин великого кола кровообігу. Причиною неповноцінностітромбу, відриву його часток і тромбоемболії є асептичне або гнійнерозплавлення його, порушення фази ретракції тромбоутворення, а такожзгортання крові.
Жирова емболія виникає при попаданні в кровотік крапель жиру, найчастішеендогенного походження. Причиною потрапляння жирових крапель в кровотікє пошкодження (розтрощення, сильний струс) кісткового мозку,підшкірної або тазової клітковини і жирових скупчень, жирної печінки.
Оскільки джерело емболії розташовується переважно в басейні венвеликого кола кровообігу, жирова емболія можлива перш за все всудинах малого кола кровообігу. Лише надалі можливопроникнення жирових крапель через легеневі капіляри (або артерио-венозніанастомози малого кола) в ліву половину серця і артерії великого колакровообігу.
Кількість жиру, що викликає смертельну жирову емболію, коливається урізних тварин в межах 0,9-3 см3/кг.
Тканинна емболія спостерігається при травмі, коли можливий шматків різнихтканин організму особливо багатих водою (кістковий мозок, м'язи, головниймозок, печінка) в систему циркуляції крові, насамперед малого колакровообігу. Особливе значення має емболія судин клітинамизлоякісних пухлин, оскільки є основним механізмомутворення метастазів.
Емболія навколоплідними водами виникає при попаданні навколоплідних вод учас пологів в пошкоджені судини матки на ділянці що відокремилася плаценти.
Газова емболія є основним патогенетичним ланкою станудекомпресії, зокрема кесонної хвороби. Перепад атмосферного тискувід підвищеного до нормального (у водолазів) або навпаки від нормального дорізко зниженого (швидкий підйом на висоту, розгерметизація кабінилітального апарата) призводить до зниження розчинності газів (азоту,кисню, вуглекислого) в тканинах і крові і закупорці бульбашками цих газів
(в першу чергу азоту) капілярів, розташованих головним чином убасейні великого кола кровообігу.
Емболія малого кола кровообігу. Найбільш важливим функціональним зрушеннямпри емболії судин малого кола кровообігу є різке зниженняартеріального тиску в великому колі кровообігу і підвищення тискув малому колі.
Існує кілька гіпотез, що пояснюють механізми гіпотензивної ефектупри емболії легеневої артерії. Велике поширення набуло думку,згідно з яким гостре зниження артеріального тиску розглядаєтьсяяк рефлекторна гіпотензія (розвантажувальний рефлекс Швінгка-Паріні). Вважають,що депресорні рефлекс при цьому викликається подразненням рецепторів,розташованих в руслі легеневої артерії.
Певною значення в зниженні артеріального тиску при емболіїлегеневої артерії надають ослаблення функції серця внаслідок гіпоксіїміокарда, що є результатом збільшення навантаження на праву половинусерця і різкого зниження артеріального тиску.
Обов'язковою гемодинамічним ефектом емболії судин малого колакровообігу є підвищення артеріального тиску в легеневій артеріїі різке збільшення градієнта тиску на ділянці легенева артерія --капіляри, що розглядається як результат рефлекторного спазму легеневихсудин.
Емболія великого кола кровообігу. Як вже сказано вище, в основіемболії судин великого кола кровообігу найчастіше лежатьпатологічні процеси в лівій половині серця, що супроводжуютьсяутворенням на його внутрішній поверхні тромбів (тромбоендокардіт,інфаркт міокарда), тромбоутворення в артеріях великого колакровообігу з подальшою тромбоемболією, газова або жирова емболія.
Місцем частої локалізації емболів є вінцеві, середня мозкова,внутрішня сонна, ниркова селезінковий артерії. За інших рівнихумовах локалізація емболів визначається кутом відходження бічногосудини, його діаметром, інтенсивністю кровонаповнення органу. Великий кутвідходження бічних гілок по відношенню до вищерозташованих відрізку судини,порівняно велику їх діаметр, гіперемія-є чинниками,що призводять до тієї чи іншої локалізації емболів.

При газовій емболії, що супроводжує кесонну хвороба або «вибуховудекомпресію », що привертає моментом до локалізації емболів в судинахмозку та підшкірній клітковині є гарна розчинність азоту в багатихліпоїдами тканинах.
Емболія ворітної вени. Емболія ворітної вени, хоча і зустрічаєтьсязначно рідше, ніж емболії малого і великого кола кровообігу,привертають увагу характерним клінічним симптомокомплексом інадзвичайно важкими гемодинамічними порушеннями.

Завдяки великої місткості портального русла закупорка емболомголовного стовбура ворітної вени або основних її відгалужень призводить дозбільшенню кровонаповнення органів черевної порожнини (шлунка, кишок,селезінки) і розвитку синдрому портальної гіпертензії (підвищення тискукрові в системі ворітної вени з 8-10 дол 40-60 см вод.ст). При цьому, якнаслідок, розвивається характерна клінічна тріада (асцит, розширенняповерхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки) і ряд загальнихзмін, викликаних порушенням кровообігу (зменшення притоку крові досерця, ударного і хвилинного об'єму крові, зниження артеріальноготиску), дихання (задишка, потім різке уражень дихання, апное) і функціїнервової системи (втрата свідомості, параліч дихання).
В основі цих загальних порушень лежить переважно зменшення масициркулюючої крові, викликаної скупченням (до 90%) її в портальному руслі.
Такі порушення гемодинаміки часто є безпосередньою причиноюсмерті хворих.

Література.

Н. Н. Зайко. Патологічна фізіологія - К., 1985.
А. Д. Адо, Л. М. Ішімова. Патологічна фізіологія - Медицина, 1980.
Г. Е. Аркадьева, Н. Н. Петрінцева. Механізми порушення тромбоцитарно -судинного гемостазу - Л., 1988.
В. С. Пауков, Н. К. Хітров. Патологія - М.: Медицина, 1989.