Порушення мозкового кровообігу

Церебральні форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, єнайбільш частими причинами порушення мозкового кровообігу у дорослих,дуже рідко спостерігаються у дітей Серед захворювань, що обумовлюютьпорушення мозкового кровообігу в дитячому віці, на першому місцістоять хвороби крові інтра-і постнатальні черепно-мозкові травми,інфекційно-алергічні васкуліти, вроджені аномалії мозкових судин.

Етіологія. на різних етапах розвитку дитини етіологічне значеннярізних патогенних чинників неоднаково. Так в періоді новонародженостіпорушення мозкового кровообігу частіше викликані хронічної внутрішньоутробноїгіпоксією при несприятливих-приємно, що протікає вагітності, асфіксією в пологах іродовою травмою На 1-му році життя, крім того, можуть клінічно проявлятисявроджені аномалії розвитку артеріальної, венозної, ліквороносноі систем Вдошкільному та молодшому шкільному віці важливе значення етіологічненабувають хвороби крові (лейкози, анемії, геморагічні діатези),інфекційно-алергічні васкуліти (при ревматизмі грипі, кору та іншихзахворюваннях), порушення гемодинаміки • при вроджених або придбанихвадах серця. У пубертатному періоді причиною церебральнихгемодинамічних розладів іноді є вегетативно-судиннадистонія, рідше ранні ( «дитячі») форми гіпертонічної хвороби,атеросклерозу мозкових судин.

Характер ураження церебральних судин може бути різним. Порушеннякровообігу викликаються закупоркою просвіту судини за рахунок тромбозу абоемболії, зменшенням кровотоку внаслідок звуження, перегину, здавлення абоспазму судини, розривом судинної стінки, підвищенням її проникності.
Закупорка просвіту судини може виникнути гостро, наприклад при емболії, аборозвиватися поступово, проходячи стадій наростаючого звуження просвіту
(формування тромбу, здавлення пухлиною, проліферативна запальнийпроцес в судинній стінці та ін.) Розрив стінки судини спостерігається причерепно-мозкових травмах, геморагічних діатезах, аневризмах, судиннихпухлинах. Підвищення проникності судинної стінки в основному викликаєтьсязапальними або трофічними змінами судин, деякимизахворюваннями крові. У клінічній практиці зазначені форми ураженнямозкових судин рідко виступають в ізольованому вигляді. Так, наприклад,звуження просвіту судини супроводжується підвищенням проникності його стінок.

Патогенез. Незважаючи на велику різноманітність форм ураження мозковихсудин, патогенез неврологічних порушень щодо стереотипів.
Провідним фактором у механізмі ураження мозку є гіпоксія.
Фізіологічні дослідження показують, що щохвилини в головний мозокнадходить близько 15% крові, що викидається серцем за цей період іщо містить 20% споживаного кисню. Тому внаслідок навітькороткочасних судинних спазмів порушуються обмінні процеси в мозковійречовині, впливаючи таким чином на функціонування нейронів. Відомо, що після
5-10 хв повної аноксії наступають незворотні зміни в нервових клітинах ізагибель їх.

Гіпоксія мозку, особливо що виникла гостро, приводить до формування рядупатогенетичних хибних кіл. Обумовлене гіпоксією порушенняфункціонування судинного центрів викликає розлад регуляціїсудинного тонусу-розвиваються ангіоспазм або ангіопарези. У результатінаростання гіпоксії мозку в ньому накопичуються недоокислені продукти,розвивається ацидоз, у свою чергу посилює порушення мозковоїгемодинаміки. Наступаюче підвищення проникності судинних стінок, вихідрідини в периваскулярні простору приводять до збільшення обсягу мозкуі зростання внутрішньочерепного тиску. Одночасно з розвиткомвнутрішньочерепного тиску виникає венозний застій, оскільки венознийтиск в порожнині черепа завжди відповідає внутрішньочерепному тиску.
Підвищення венозного тиску посилює транссудації рідини впериваскулярні простору.

Прогресуюча гіпоксія мозку супроводжується розладомфункціонування ряду життєво важливих центрів. Порушується центральнарегуляція серцевої діяльності, що в свою чергу відображається на мозковійкровообігу (цереброкардіальние і кардіоцеребралььие рефлекси). Можерозвиватися центральна недостатність дихання, що підсилює гіпоксію.
Крім того, гіпоксія викликає зміни активності гіпофізарно-адреналовоїсистеми які можуть обумовлювати подальші порушення регуляціїсудинного тонусу і кровотоку в цілому.

Залежно від етіологічних чинників, конституціональнихособливостей, важкості ураження, гіпоксія мозку викликає або оборотнізміни (минуща ішемія), або незворотні деструктивні зрушення
(інфаркт мозку). Патоморфологічні інфаркт мозку характеризується такзваним білим розм'якшенням мозкової речовини в зоні васкуляризаціїданого судини і набряком навколишніх тканин. Розміри вогнища білогорозм'якшення залежать від багатьох факторів: калібру мозкової посудини, швидкостірозвитку звуження його просвіту або закупорки, вираженості вториннихзмін.

Поряд з розм'якшенням Патоморфологічні розрізняють руйнування мозковогоречовини, обумовлене крововиливом у мозок Крововилив виникає абов результаті розриву судини, або діапедезні шляхом при підвищенійпроникності судинної стінки Нерідко підвищена проникність буваєрезультатом судинного спазму дистонії, ангйопареза, хронічної абогострої гіпоксії мозку Крім паренхіматозного крововиливи (в речовинумозку), спостерігаються субарахноїдальні, субдуральна, епідуральнігеморагії крововиливу в порожнину мозкових шлуночків. Останні протікаютьважко і нерідко мають летальні наслідки.

В патогенезі неврологічних розладів при порушеннях мозковоїгемодинаміки чималу роль відіграє венозний кровообіг Венознагіпертензія, утруднення венозного відтоку з порожнини черепа можуть виникатияк реакція на гіпоксію при ішемії мозку а також при крововиливах. Крімтого, зустрічаються порушення венозного відтоку, обумовлені тромбозомвнутрішньочерепних вен венозних синусів, здавленням їх і т. д. Утрудненнявенозного відтоку призводить до розвитку внутрішньочерепного тиску, що у своючергу може порушувати артеріальний кровообіг, і таким чиномсприяти формуванню ще одного порочного кола в патогенезіневрологічних розладів.

Клінічні варіанти порушень мозкового кровообігу підрозділяють нарізні форми залежно від ступеня ураження нервової системи, темпунаростання гемодинамічних розладів. Розрізняють гостру і хронічнунедостатність мозкового кровообігу. Гостра недостатність мозковогокровообігу включає кризи (генералізовані, регіонарні і поєднані)і інфаркти (геморагічні, ішемічні); хронічна - три стадії: I -компенсований, П-субкомпенсована, III - декомпенсована. Хочапри недостатності артеріального кровообігу як правило страждає івенозний відтік, в окремих випадках доцільно виділяти гостру іхронічну недостатність венозного кровообігу в якостісамостійних клінічних форм.

У групі гострих порушень артеріального кровообігу найбільшупрактичне призначення мають церебральні судинні кризи та інсульти.

Під церебральними судинними кризами розуміють тимчасові, оборотніпорушення мозкової гемодинаміки, що супроводжуються минущиминеврологічними симптомами. До інсультів відносяться порушення мозковогокровообігу, що приводять до грубої деструкції. мозкової речовини і достійким неврологічним розладів.

У патогенезі церебральних кризів мають значення зміни артеріальноготиску (гіпер-або гіпотонія), ангіоспазм або ангіопарези, змінифізико-хімічних властивостей крові та ряд інших факторів. Нерідко кризипередують інсульту і, таким чином, є своєрідними
«Сигнальними» розладами. Для клінічної картини кризів характернопереважання загальномозкових симптомів у вигляді короткочасної втрати абосплутаність свідомості, головних болів, запаморочення, інодіепілептиформних нападів. Відзначаються дифузні вегетативні порушення:пітливість, відчуття похолодання кінцівок, збліднення (рідше покраси -ня) шкірних покривів, зміни частоти дихання, пульсу. Спостерігаючи-ютьсявогнищеві неврологічні симптоми у вигляді геміпарез, гемігіпестезій,асиметрії особи, диплопія, ністагму, розладів мови. Осередковасимптоматика залежить від переважної локалізації дисциркуляцію впевному артеріальному басейні; зазвичай вона короткочасна і тримається відкількох годин до кількох діб. Розрізняють генералізовані ірегіонарні церебральні судинні кризи. Генералізовані кризи частішерозвиваються на тлі підйому або різкого зниження артеріального тиску іхарактеризуються переважанням загальномозкових і вегетативних симптомів.
Осередкові симптоми або відсутні, або помірно виражені. Регіонарнісудинні кризи характеризуються дисциркуляцію в басейні сонних артерійабо вертебрально-базилярній системи. Дисциркуляцію в басейні соннихартерій проявляються найчастіше минущими геміпарез або гипестезія,паресте-зіямі, короткочасним розладом мови, зору, порушенням полівзору. Дисциркуляцію в басейні вертебрально-базилярній системисупроводжується запамороченням, нудотою, блювотою, шумом у вухах,нестійкістю при ходьбі, ністагмом, іноді втратою зору. Типововиникнення криза при різкій зміні положення голови, що нагадуєсиндром Брунса, який спостерігається при опух-лях задньої черепної ямки. Дляпоєднаних кризів характерна дисциркуляцію, одночасно розвивається всудинах головного мозку і периферичних судинах (церебрально-ренальную,гепатоцеребральная, церебрально-абдомінальні, церебрально -акроспастіческіе).

У дитячому віці найбільш частою причиною пароксизмальна наступаючихрозладів мозкового кровообігу вегетосудинна дистонія зангіоспастичним порушеннями. Вона спостерігається частіше у дівчаток впубертатному періоді, в окремих випадках генетично обумовлена іпроявляється у вигляді періодичних нападів головного болю, запаморочення,нудоти, запаморочення. Характерно виникнення цих станів при хвилюванні,перевтомі, в задушливому приміщенні, при різкій зміні положення тіла.
Часто відзначається погана переносимість їзди на транспорті. У неврологічномустатус виявляються тремор повік, кінчика язика і пальців, рівномірнийпідвищення сухожильних рефлексів або легка анізорефлексія, судинналабільність, похолодання кистей і стоп, гіпергідроз, яскравий розлитоїдермографізм, емоційна лабільність. Артеріальний тискнестійкий.

Інсульти. Розрізняють ішемічні та геморагічні інсульти.

Ішемічний інсульт - це по суті інфаркт мозку, геморагічнийінсульт - результат крововиливу. Чіткої патогенетичної кордону міжними немає. У разі ангіоспазму або закупорки судини, крім ішемії мозку,виникає підвищення проникності судинної стінки, що приводить додіапедезні крововиливу. У такій ситуації геморагічний інсультє наступною фазою розвитку ішемічного. При розриві аневризми абосудинної стінки на ряду з крововиливом виникає і ішемія мозку.

У клінічному перебігу інсульту розрізняють гостру і відбудовнустадії. Ішемічний інсульт виникає внаслідок емболії, тромбозу, звуженнясудин мозку.

тромботичних інфаркт мозку виникає поступово. Для нього характерно:

V Наявність транзиторних ішемічних атак

V «Мерцание» осередкових синдромів

V Блідість шкірних покривів

V Нормальний або знижене ПЕКЛО; також може бути лейкоцитоз, підвищення протромбінового індексу,вкорочення згортання крові і т.д. Свідомість збережена, загальмозковісимптоми помірно виражені, вогнищеві неврологічні симптоми формуютьсяпоступово.

Емболіческій інфаркт мозку. Для нього характерно:

V Гостре апоплектіформное розвиток

V синюшний колір обличчя

V Нормальний або знижений АТ

V миготлива аритмія

V Розширення меж серця

V Підвищення в'язкості крові і гематокриту

Гостро розвиваються мозкова кома, менінгіальні синдром, вогнищевіневрологічні симптоми, розлади дихання.

Крововилив у мозок може бути: паренхіматозних, субарахноїдальним,епідуральні, субдуральним, внутрішньошлуночкових. При геморагічнихінсультах спостерігається:

V Гостре апоплектіформное розвиток

V Гостра мозкова кома

V Ціаноз

V Багряний відтінок шкіри < p> V Підвищений артеріальний тиск

V Сісталіческій шум над верхівкою серця

V Лейкоцитоз

V Зниження в'язкості крові, гематокриту

V кров'яниста цереброспінальної рідина

V Порушення дихання

Ускладненням паренхіматозного крововиливу може бути прорив крові вшлуночкову систему.

Характерним симптомом інсультів супроводжуються проривом крові вшлуночки мозку є горметонія. Вона полягає в періодичномутонічної напруги м'язів кінцівок, що змінюються гіпотонією. Осередкованеврологічна симптоматика виявляється через кілька діб.

Серйозні ускладнення в гострій стадії інсульту - набряк мозку і розвитоктенторіальних мозкових гриж. Збільшення обсягу мозку призводить до вклинюванняскроневої частки в тенторіальное отвір мозочкового намету, щосупроводжується розвитком окорухових порушень. Внаслідок здавленнястовбура мозку, крововиливи в нього порушується дихання, серцево-судинної системи, настаєсмерть.

субарахноїдальний крововилив обумовлено розривом інтракраніальниханевризм валлізіева, також варто відзначити травму, інфекційні ураженнянервової системи, геморагічний синдроми, хвороби крові.
Для нього характерно:

V Гостре пароксизмальної розвиток

V Головний біль

V Блювота

V Судоми

V менінгіальні симптоми

V психомоторне збудження

V Різкий підйом АТ

V Кров і білок в цереброспинальной рідини

V Лейкоцитоз

V Зміни в очному дні

V Підвищується індекс Кребса

Диференціальна діагностика

Гостра стадія:

Необхідно комплексне обстеження хворих (клінічне, БХ,ангіографія, ехоенцефалографія, дослідження гемокоагуляції, складуцереброспинальной рідини). Наявність ускладнень - інфаркту міокарда, набрякулегені, тромбози легеневої артерії і т.д. - Визначає складність лікування іорганізацію догляду за хворим.

Відбудовна стадія - залежить від важкості ураження, станухворого, активності терапії.

Лікування

Лікувальні заходи поділяються на:

V загальні: догляд за хворою, профілактика пролежнів, пневмоній, тромбоемболії, ниркової недостатності, при свідченнях вдаються до інтубації та трахеостомії; для корекції ССС застосовують серцеві глікозиди, препарати калію, еуфілін, діуретики, кисень; для нормалізації АТ застосовують дибазол, бензогексоній, дропередол, лазекс; при колаптоїдний стан - глюкокартікоіди, стимулятори кровообігу (норадреналін, адреналін, мезатон) , вводять рідини

(реополіглюкін); при набряку легенів - лазекс, еуфілін, серцеві глікозиди; основне місце в лікуванні інсультів займає боротьба з набряком мозку (лазекс, манітол, плазма, гліцерин); при гіпертермії призначають антипіретики.

V спеціальні: при ішемічних інсультах застосовують судинорозширювальні препарати (еуфілін, компламин, но-шпа); антикоагулянти призначають при емболія кардіального походження, при нетромбатіческіх інсультах, у випадках збільшення часу згортання крові в два-три рази (фібринолізин , стрептокіназа, стрептаза). Лікування проводять під контролем стану системи згортання і антісвертивающей систем крові, коагулограми і тромбоеластограмми.

При геморагічному інсульті найбільш ефективним коагулянтомантіфібріноліті-чеського дії є амінокапронова кислота, якувводять у дозі 20-30 г на добу через 4-6 ч. Для досягнення гемостатичногоефекту призначають також гемофобін, глюконат кальцію, аскорбінову кислоту,рутин, вікасол.

Показання до коагулянтной і актікоагулянтной терапії визначаються напідставі комплексного обстеження хворого і визначення характеруінсульту.

Для попередження повторних інсультів в гострому періоді намагаютьсявпливати на етіологічні і патогенні?? іческіе фактори, що зумовиливиникнення гострого порушення мозкової гемодинаміки в даному конкретномувипадку.

У резидуальному періоді проводять заходи, спрямовані навідновлення втрачених функцій (лікування паралічів, афазій, апраксія іт.д.). В даний час створюються спеціальні реабілітаційні відділеннядля дорослих, де, крім відновної терапії, здійснюєтьсяпрофесійна реадаптація з урахуванням стану хворого.

У групі порушення венозного кровообігу найбільш характер-ною длядитячого віку патологією є тромбоз вен і венозних синусів. Синус -тромбоз зазвичай виникає на тлі запальних процесів, які локалізуютьсяна обличчі та голові (отит, гайморит, карієс) як наслідок гематогенногозаносу інфекту по венозній системі. Найчастіше вражаються поперечний,печеристих і верхній поздовжній синуси. Спільними симптомами синус-тромбозує підвищення температури, озноб, головний біль, загальмований ність,менингеальный синдром. При аналізі крові виявляються запальнізміни. Окремі вогнищеві симптоми можуть вказувати на локалізаціюпроцесу.

Для тромбозу поперечного синуса характерні припухання в областісоскоподібного відростка і опадання зовнішньої яремній вени При тромбозіпечеристих синуса виникають екзофтальм на ураженій стороні, розширеннясудин кон `юнктива, у ряді випадків ураження окорухових нервів. Наголовному дні виявляються явища застою. Тромбоз верхнього поздовжньогосинуса часто супроводжується ціанозом особи, розширенням підшкірних вен вскроневої області гіперемією слизових оболонок носової порожнини. Зазначенісимптоми дозволяють не тільки визначити локалізацію процесу але йвіддиференціювати синус-тромбоз від менінгіту, арахноїдиту, пухлини мозку.
При лікуванні синус-тромбозу застосовують антибіотики протизапальні,дегідратірующіе кошти. В окремих випадках робитьсянейрохірургічне втручання.

Порушення мозкового кровообігу розвиваються гостро апоплектіформно,супроводжуються глибоким порушенням свідомості 'Осередкові мозкові симптоми вкоматозному стані можуть бути значно знітився. У зв'язку з цимобстеження хворого і діагностика захворювання при коматозному станімають певну специфіку. Велику увагу слід приділятидиференціальної діагностики мозкової коми і екстрацеребральні.

Термін «коматозні стану» ( «кома» грецькою означає глибокийсон) в сучасному розумінні означає стану характеризуються зниженнямабо відсутністю свідомості і чутливості різким зниженням або повнимвідсутністю реакцій хворого на зовнішні подразнення. Несвідомостан хворого вимагає від лікаря невідкладних дій.

Список літератури.

1. Лекції з неврології

2. Л.О. Бадалян «Дитяча неврологія» М.: 1984

3. Б.С. Віленський «Невідкладні стани в невропатології» М.: 1986

4. Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів., 1995р.