РЕФЕРАТ

До атестаційному звіту на кваліфікаційну категорію

тема: Науково-практичний підхід до питань клініки та діагностики та хірургічного лікування ЧМТ.

Випоніла:

МУЗ «Міська лікарня № 7» м. Комсомольська-на-Амурі

м. Комсомольськ-на-Амурі

2000

Ч М Т - найважливіша медико-соціальна проблема. Актуальність обумовленависокою поширеністю, смертністю, інвалідизації найбільш активноговіку населення. З усіх травм на долю ЧМТ припадає до 40%.
Статистичні дані показують, що з розвитком промисловості ітранспорту збільшується число і тяжкість черепно-мозкових травм.
ЧМТ: ділиться на закриті та відкриті. Пошкодження головного мозку при ЧМТділять на первинні та вторинні. Первинні обумовлені безпосередньотравматичним впливом. Вторинні ушкодження виникають внаслідоквнутрішньочерепних ускладнень/внутрішньочерепних гематом, набряку мозку, водянкимозку, інфекційних ускладнень і т. д. Кожне з цих ускладнень впоєднанні з іншими, саме по собі може призвести до смерті, крім того, вонипосилюють дію первинних травматичних факторів, сприяючиформування більш важкого остаточного дефекту. Тому всі ці ускладненняважливо вчасно виявляти і лікувати.

внутрішньочерепні гематоми:
V епідуральні,
V субдуральна,
V внутрішньомозкові,
V внутрішньошлуночкових крововиливи.
Епідуральні гематоми виникають в результаті швидкого кровотечі, частішевнаслідок розриву оболонкових артерій, рідше внаслідок кровотечі з вені венозних випускників. Клінічний перебіг епідуральних гематом більш
"формувати", ніж інших. У типовому випадку після первинної втратисвідомості настає світлий проміжок, тривалість якої буваєрізною, потім наростає пригнічення свідомості до різного ступеня, звичайноз розвитком геміпарез 35%, анізокорія 75%, епісіндрома 16%, асиметріївегетативних функцій, зокрема АД 40%, наростання вторинних стовбурнихсимптомів-35% випадків. Діагностика проводиться на підставі збору анамнезу,неврологічного огляду, що при швидкому погіршенні стану можебути коротким, ехоЕС, краніографіі, КАГ, КТ головного мозку, ерг, МРТ.
Найбільш інформативні ЕхоЕС, що показує зсув серединних структурголовного мозку, КТ головного мозку показує обсяг та мовні пакетиоб'ємного процесу, КАГ.
Лікування епідуральних гематом тільки хірургічне. Обговорюється лише обсягихірургічного втручання, зокрема питання про костнопластіческой аборезекційних трепанації черепа.
Субдурадьние гематоми, як і епідуральні, можуть бути різного об'єму іпоширеності, але найчастіше локалізуються над конвексітальнойповерхнею мозку, менш пов'язані з переломами кісток черепа і силоютравми. Синдром здавлення при них може виникнути як протягом першихдоби після травми, так і значно пізніше, навіть через тижні і місяці.
Світлий проміжок зустрічається частіше. Клініка гострих і підгострихсубдурально гематом певною мірою схожа з клінікою епідуральнихгематом. Поряд з загальмозкові симптомами для гострих субдуральним гематомхарактерні локальні симптоми, звичайно відповідні області найбільшогоскупчення крові. Розширення зіниці на боці гематоми спостерігається рідше,ніж при епідуральної. Характерні виражені пірамідні симптоми напротилежній стороні. Симптоматика хронічних субдуральним гематомнагадує симптоматику доброякісної пухлини мозку. Проявляєтьсянаростаючим підвищенням всередині черепного тиску і локальними симптомами,менінгеальні синдромом. Діагностика грунтується на зборі анамнезу,неврологічного дослідження, додаткових методів обстеження:краніографіі, ЕЕГ, ЕХОС, КАГ, КТ головного мозку, який найбільшінформативна, огляду очного дна, МРТ (по можливості).
Лікування субдуральним гематом в більшості випадків - хірургічне.
Проводиться по можливості широка трепанація черепа, що забезпечуєтотальне видалення гематоми, ревізію субдурально простору. Удеяких випадках можливе пункційне відмивання вмісту гематоми через
ФО. Внутрішньомозкові травматичні гематоми - крововиливи в речовину мозкуобсягом більше 5 мл. Зустрічаються рідше інших видів гострих внутрішньочерепнихгематом. Разом з тим серед травматичних гематом з підгострим плиномчастота внутрімозкових крововиливів різкозростає: вони становлять майже 1/2 всіх видів травматичнихвнутрішньочерепних гематом, нерідко поєднуються з іншими видами гематом. Заморфологічними особливостями слід розрізняти:
1. Відмежовані гематоми, що локалізуються в області білої речовини півкуль мозку;
2. Гематоми, що розташовуються в області розм'якшенні речовини мозку, межі їх недостатньо чіткі;
3. Травматичні інсультообразние гематоми, що локалізуються в області підкоркових структур. Такі гематоми не мають чітких меж, що оточує мозкова речовина перебуває в стані вираженого набряку і набухання мозку. Клінічний перебіг:

1. Гострі внутрішньомозкові гематоми, з гострим розвитком загальномозкових, вогнищевих, стовбурових, менінгіальні симптомів у ранніх термінах травми;

2. Інсультоподобние гематоми, при яких після поліпшення стану хворого з поверненням свідомості зазвичай виникає погіршення, хворі впадають у сопорозное або коматозний стан. Клінічний перебіг залежить від локалазаціі гематоми. Найчастіша скронева і лобова частки.

Діагностика травматичних внутрімозкових гематом нерідко являєвеликі труднощі, особливо при гострому перебігу. Вона включає збір анамнезу, неврологічний огляд, дані додаткових методів дослідження: ЕЕГ,інколи уточнюють часткову локалізацію процесу, ЕХО-ЕС, виявляє зсувсерединного луни, дає можливість визначити бік ураження, КАГ, КТголовного мозку/найбільш інформативно /, по можливості МРТ, Принеможливість проведення даних методів обстеження, вирішальне значеннямає накладення фрезевих отворів з пункцією мозку, тим більше, що вонидають можливість виключити наявність епі-і субдурально гематом.
Травматичні внутрішньомозкові гематоми видаляють шляхом костнопластіческой аборезекційних трепанації черепа. Розрізи виробляють з урахуванням функціональноїзначущості, по можливості в німих зонах. Широкий доступ забезпечуєрадикальне видалення гематом (рідка кров, згустки, іноді), дозволяєпровести ретельний гемостаз.
Травматичні внутрішньошлуночкових крововиливу спостерігаються порівнянорідко. Вони можуть бути ізольованими, виникаючи при пошкодженні судиннихсплетінь, вдруге зумовленими - внаслідок прориву внутрімозковихгематом в шлуночкову систему або ретроградного закидання крові зпідпаутиним просторів при субарахноїдальному крововилив. Особливатяжкість ураження головного мозку при цьому виді крововиливи обумовлюєтой факт, що хворі порівняно рідко надходять в лікувальні установи.
Найчастіше вони гинуть на місці події, найближчі терміни після травми взв'язку з несумісними з життям ушкодженнями мозку. Усі хворі поступаютьзвичайно в клініку в тяжкому стані з вираженими порушеннями свідомості
/ сопор йди кома різного ступеня /, виникає гостро. Поряд звираженою загальмозкові симптоматикою (головний біль, брадикардія та інші),визначаються менінгіальні симптоми. У більшості хворих вогнищевіураження головного мозку, грубі порушення вітальних функцій.
Лікування при невеликих крововиливах, що не супроводжуються гідроцефалію,проводиться консервативно. При масивних крововиливах накладаютьсязовнішні вентрікулостоми передніх і задніх рогів бокових шлуночків. Цедозволяє дренувати СМЖ і контролювати ВЧД. У діагностицівнутрішньошлуночкових крововиливів мають значення: КТ головного мозку, КАГ,вентрікулопункція.
Травматичні абсцеси головного мозку - гнійні порожнини у мозковомуречовині, які відокремлені капсулою (піогенною мембраною) від оточуючихтканин. Формування абсцесу пов'язане з проникненням інфекції в мозковийречовина. Абсцеси мозку прийнято поділяти на ранні (до 3 міс.). Уклінічному перебігу абсцесів розрізняють 4 стадії: початкову, латентну,явну і термінальну.
За іншою класифікацією розрізняють 3 стадії:
1. стадія гнійно-запального енцефаліту або латентна;
2. стадія - формування щільної капсули і клінічної маніфестації абсцесу мозку, або стадія явних симптомів;
3. стадія - термінальна, що супроводжується тяжкими явищами інтоксикації, дислокації та бульбарних порушеннями.
Однак така чітка послідовність стадій розвитку виявляється незавжди. Освіта раннього травматичного абсцесу характеризуєтьсянаростанням наявне після травми вогнищевою симптоматики. Головним чиномнаростає загальмозкові симптоматика, особливо вранці, змінюється психіка,мовний контакт з хворим утруднюється, при поширеності посубарахноїдальному простору з'являється психомоторне збудження,наростаюча менінгіальні симптоматика. Характер вогнищевою симптоматикивизначається зазвичай областю ураження мозку. З'являються запальнізміни в крові (значне збільшення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формулиліворуч), в лікворі плеоцітоз, гіперадьбуміноз.
Клінічний перебіг пізніх абсцесів характеризується гострим початком,появі ознак підвищеного ВЧД. Подальший перебіг захворюванняпротікає чергуванням світлих періодів та періодів різкого погіршеннястану, при загальному прогресуюче погіршення, наростання вогнищевоюсимптоматики. Часто розвиток абсцесів протікає з вогнищевими абогенералізованими епіпріпадкамі, які значний час єєдиною ознакою абсцесу. Надалі до них приєднуютьсязагальномозкові, менінгіальні, вогнищеві симптоми.
Діагностика абсцесів мозку грунтується на обліку динаміки клінічнихявищ із застосуванням комплексу додаткових методів дослідження:рентгенографія черепа в 2 - проекціях, ЕЛТ, ЕХО-ЕС, КАГ, огляд очногодна, ЛП, КТ головного мозку.

Лікування абсцесів мозку завжди хірургічне. У клінічній практицівідомі три методи лікування:
1. Відкритий (розтин порожнини абсцесу та її дренування);
2. Пункційні (спорожнення порожнини абсцесу через пункційну голку за

6пасокукоцкому-Бакулева);
3. Тотальне видалення абсцесу разом із капсулою без попереднього розтину його порожнини по Бурденко.
Поза сумнівом, хірургічне лікування супроводжується адекватної лікарськоїтерапією, сануючих ЛП з контролем ВЧД.
Травматична водянка головного мозку є одним з приватнихускладнень ЧМТ, в основі, якої лежить надмірне накопичення спинномозкової рідини влікворної системі. До розвитку гідроцефалії ведуть виникнення перешкодвідтоку спинномозкової рідини, надмірна продукція або порушення її резорбції або різноманітніпоєднання перерахованих факторів. Порушення відтоку спинномозкової рідини внаслідокобструкції тих чи інших ділянок головного мозку призводить до виникненнязакритою або оклюзійної гідроцефалії. Однією з причин гострої закритоютравматичної гідроцефалії є масивні внутрішньошлуночковихкрововиливів, при яких можливе закупорка згустками крові найбільшвузьких ділянок лікворних шляхів. Розвиток хронічної водянки головногомозку частіше спостерігається в резидуальному періоді ЧМТ при цьому, основна рольналежить місцевому формування спайок, зрощень, рубців і потовщеннім'якою і павутинної оболонках головного мозку.

Клінічні прояви травматичної гідроцефалії залежать від характерустадії патологічного процесу, форми та вираженості водянки, їїстабілізації або прогресування, поєднання гідроцефалії з іншими видамитравматичного ураження головного мозку та його оболонок. У гострому ЧМТгідроцефелія проявляється приступообразно головним болем, переважно впотиличної і лобової областях, що супроводжується блювотою, Можуть спостерігатися іінші компоненти оклюзійних гідроцефальний синдрому (почастішання дихання,брадикардія, гіперемія обличчя, гіпергідроз, вимушене положення голови,тулуба). Підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до розвиткугіпертензійного синдрому. У резидуальному періоді ЧМТ супроводжуєтьсяпомірною періодично загострюється, головним болем, швидкою стомлюваністю,придушенням настрою, дратівливості. Знижується пам'ять, порушуєтьсясон, проявляються ознаки вегетативно-судинної нестійкості. Нерідкоспостерігаються епіпріпадкі.
прогредієнтності протягом відкритої гідроцефалії в результаті хронічнопротікає спайкового процесу на певному етапі захворювання можепривести спочатку до часткової, а потім до повної блокаді лікворних шляхів. Уподібних випадках на тлі млявого перебігу процесу бурхливо розвиваються явищавнутрішньочерепного тиску.
Для діагностики травматичної гідроцефалії головним завданням євизначення виду водянки, тому що з цим значною мірою пов'язане всеподальша лікувальна тактика. Важливо також визначити, чи супроводжуєтьсягідроцефалія внутрішньочерепної гіпертензією або протікає при нормальному абозниженими ВЧД. Діагностика складається з анамнезу, неврологічногодослідження, огляду очного дна, діагностичних ЛП, ЕЕГ, К.Т. головногомозку.
Останнім часом знаходять застосування різні види хірургічноголікування, в поєднанні з комплексним консервативним лікуванням. При оклюзійнихводянці, якщо оклюзія обумовлена масивними спайками і роз'єднання їхпов'язане значною операційною травмою, хороший терапевтичний ефектдосягається лише проведенням операції Торкільдсена. В даний часбажаною є операція вентрікуло-перитонеального шунтування.
Травматичні гранульоми головного мозку - своєрідна форма пізньогоускладнення відкритої, найчастіше вогнепальної ЧМТ. Вони являють собоюмасивні розростання грануляційної тканини, що формуються біляінфікованих чужорідних тіл. Можуть збільшуватися повільно і як вогнищетліючої інфекції служити джерелом пізніх вторинних абсцесів мозку.
Клінічна картина складається із залишкових явищ перенесеного відкритого,найчастіше вогнепального поранення черепа, ознак наростаючого вогнищевогопоразки і загальномозкових симптомів. Вона відображає реакцію організму нанаявність інфікованої чужорідного тіла, підвищення внутрішньочерепноготиску, дисциркуляторні лікворних судинні порушення, вогнищевіураження мозку та ін Захворювання характеризується поступовим посиленнямпатологічних явищ через багато місяців і років після травми. Удіагностиці травматичної гранульоми вирішальне значення має динамікасимптомів. Діагноз формується на підставі анамнезу, неврологічногоогляду, ЕЕГ, оглядової рентгенографії черепа, К.Т. головного мозку та ін
Лікування травматичної гранульоми - хірургічне, як гнійно -запального вогнища в мозку. Направлено на радикальне видалення цьоговогнища і створення максимально сприятливих умов для відновленняфункції пошкодженого мозку. Якщо гранульома поєднується з абсцесом, тонеобхідно видалити і останній (бажано з капсулою). У разінеможливості видалити абсцес цілком, його слід розкрити і дренувати.
Необхідно також усунути всі доступні металеві і кісткові уламки,грубі рубці.
ЧМТ різного типу і тяжкості ускладнюються епілепсією.
Травматична епілепсія - органічне захворювання мозку, в якомутравма відіграє роль каузально патогенетичного фактора, а в клінічнійсимптоматиці є стійкий і постійний епілептичний синдромпевної структури, що займає провідне положення (А. Л. Рохлін 1948р.). Частота епілептичних припадків, терміни їх виникнення після травмиваріюються в широких межах. Вони залежать в основному від загальних
(нахил до епілепсії) або місцевих (анатомічні зміни,приводять до формування епілептогенного осередку) факторів.

Діагностика: ЕЕГ, стерео ЕЕГ, КТ головного мозку.
Показання до хірургічного лікування: o Епілепсія, що не піддається консервативному лікуванню і позбавляє хворого працездатності; o Наявний добре обмежений фокус ЕЕГ; o відносно стабільний стан хворого.

В даний час застосовуються наступні види хірургічних операцій:
1. Висічення мозкового рубця і субпіальное видалення ділянки кори мозку;
2. Передня лоботомія;
3. Менінголіз;
4. Стереотаксичні операції, що широко застосовуються в даний час.

Використана література:

1. «Керівництво по нейротравматології», О. І. Арутюнов, 1978 р.
2. «Основи нейрохірургії», Е. Пастор
3. Лекційний матеріал