нефрогенний Артеріальна гіпертензія.
нефрогенний гіпертензію ділять на дві форми: вазоренальну іпаренхіматозну. В основі розвитку вазоренальної гіпертензії лежать одно -або двосторонні ураження ниркової артерії та її основних гілокприродженого або набутого характеру. Паренхіматозна гіпертензіявиникає частіше всього на грунті одно-або двостороннього пієлонефриту,гломерулонефриту та інших захворювань нирок (нефролітіаз, туберкульоз,пухлина, кіста нирки, гідронефроз, полікістоз нирок та ін.)
Вазоренальна ФОРМА нефрогенний Артеріальна гіпертензія.
Вазоренальна артеріальна гіпертензія спостерігається в середньому у 7%хворих з артеріальною гіпертензією.
Етіологія. У 1934 р. Гольдблатт отримав стійку артеріальну гіпертензіюу собак шляхом звуження ниркової артерії однієї нирки. Виявилося, щопідвищення артеріального тиску виникає і в людей при стенозі абооклюзії ниркових артерій внаслідок різних причин.
Переконливим доказом етіологічну роль різних стенотичнихпоразок ниркової артерії в розвитку артеріальної гіпертензії з'явилисяповідомлення про лікування хворих від гіпертензії шляхом нефректомії на стороністенозу або пластичної операції на ниркової артерії. Серед причин стенозунайчастішою є атеросклероз, при якому бляшка викликає звуженняпросвіту судини. На другому місці стоїть стеноз ниркової артерії на грунтіфібромускулярной дисплазії її стінки. В основі дисплазії лежать вродженізміни, які полягають у «слабкості» судинної стінки через дефіцителастичної тканини. В подальшому наступає компенсаторна гіпертрофіям'язової і проліферація фіброзної тканини, що супроводжуєтьсядиспластичними процесами з переважним ураженням одного з шарівстінки артерії - частіше Медії і інтими. Патологічний процес звичайнопризводить до циркулярному множинного стенозу, який за формою нагадуєнитку намиста.
До недавнього часу нефроптоз як причини артеріальної гіпертензіїнадавали мале значення. Дослідження показали, що надмірне натяг таперекручення ниркової артерії при нефроптоз слід розглядати як їїстенотичних поразку. Стеноз такого роду є функціональним, ащо виникає в подальшому при нефроптоз фібромускулярний стеноз нирковоїартерії - органічним. Провідним симптомом функціонального стенозу єортостатична артеріальна гіпертензія, що зникає в горизонтальномуположенні хворого. Гіпертензія, що зберігається у горизонтальному положенніхворого, свідчить про виникнення органічного стенозу нирковоїартерії.
Патогенез. У 1898 р. Тігерштедт і Бергман, аналізуючи результати своїхекспериментів, припустили існування в ішемізованих ниркахречовини, що призводить до артеріальної гіпертензії. Це речовина, введене ввигляді сольового екстракту ішемізованому ниркової тканини в кров тварин,різко підвищувало артеріальний тиск. Автори вирішили, що ниркова тканина вумовах ішемії виділяє пресорну речовина, що вони назвали реніну
(від лат. геп. - нирка).
В даний час встановлено, що нирка в умовах ішемії виробляєпротеолітичний фермент - ренін.
Ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного комплексу (ЮГК) нирки.
У нирках хворих вазоренальної артеріальною гіпертензією на стороністенозу, як правило, знаходять гіпертрофію клітин юкстагломерулярногокомплексу зі збільшенням у них кількості секретирующих гранул, а такожвисоку активність реніну. Більшість фахівців вважають, щогіперпродукція реніну - результат не стільки ішемії, скільки змінипульсового тиску в судинах нирки. Стеноз ниркової артерії сприяєзниження артеріального тиску (градієнт, тобто перепад тиску) всудинах, розташованих дистальнее звуження. Це зменшує напругу стінокприносять артерій, що сприяє порушенню геморецепторов Maculadensa (канальцевої структури, органічно пов'язаної з ЮГК) і призводить достимуляції секреції реніну. Ренін з'єднується в крові з а-глобуліном
(гіпертензіногеном), що виділяється з печінки. В результаті взаємодіїцих двох речовин утворюється пресорних поліпептид, який названийангіотензину. Останній буває двох видів: ангіотензин I і ангіотензин II,причому друга виникає в результаті відщеплення від перших двохамінокислот. В даний час відомо, що ренін і ангіотензин I непідвищують артеріального тиску. Тільки ангіотензин II єпресорних агент, який, циркулюючи в крові, призводить до артеріальноїгіпертензії. Руйнування ангіотензину здійснюється спеціальними ферментами
- Ангіотензіназамі.
Ангіотензин при вазоренальної гіпертензії стимулює секреціюальдостерону (вторинний альдостеронізм), який сприяє затримці ворганізмі натрію. Останній у надлишку відкладається в стінці нирковихартерій і артеріол і затримує в них рідину, що призводить до набуханнясудин, зменшення їх просвіту та опору току крові. У цих умовахрізко підвищується чутливість стінки судин до діїкатехоламінів, що підсилює і периферичну вазоконстрикцію. Порушеннябалансу натрію, затримка якого в організмі приводить до підвищення обсягуекстрацелюлярний рідини та плазми, підвищує внутрішньосерцевої тиск.
Одночасно з виявленням ролі реніну і ангіотензину вдалося встановити,що певну роль у патогенезі вазоренальної артеріальної гіпертензіївідіграють біологічно активні поліпептиди - кініни (брадикінін, калікреїн ітощо), які діють на стінку дрібних і середніх артеріол, розширюючи їхпросвіт, і тим самим знижують периферичний опір. Крім того,одночасно з підвищенням освіти реніну у мозковому шарі ниркипідвищується секреція простагландинів, які послаблюють вазоконстрикторногодію ангіотензину II.
Важливим моментом патогенезу вазоренальної артеріальної гіпертензії приодносторонньому нирковому захворюванні є можливість розвитку важкихсудинних інтрапаренхіматозних ушкоджень протилежної, так званоїінтактною, нирки у вигляді артеріолосклероза при відносній функціональноїзбереження ниркової паренхіми на стороні поразки.
Симптоматика і клінічний перебіг. Вазоренальна артеріальнагіпертензія може спостерігатися в будь-якому віці, проте частіше (у 93%хворих) у віці до 50 років. Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії,супроводжується гіпертензією, виявляють найчастіше у чоловіків у віцістарше 40 років, фібромускулярний стеноз - значно частіше у жінок вмолодому і середньому віці.
Скарг, типових для вазоренальної артеріальної гіпертензії, немає.
Характерною її ознакою є відсутність скарг до моменту виявленнягіпертензії, тобто «випадкове» розпізнавання захворювання при різногороду профілактичних оглядах. Щодо частий симптом - болі впопереку, які в поєднанні з головним болем нерідко спостерігаються принефроптоз, особливо у вертикальному положенні хворого. Вазоренальнаартеріальна гіпертензія характеризується раптовим виникненням, швидким,нерідко (у 18-30% хворих) злоякісним перебігом, майже завжди високимдіастолічним тиском (110-120 мм рт. ст. і більше), рідко супроводжуєтьсякризами.
Розпізнавання вазоренальної артеріальної гіпертензії складається з трьохетапів.
Перший етап-відбір хворих для аортографії: з'ясування анамнезу, застосуваннязагальноклінічних методів обстеження, ізотопної ренографіі, скануванняабо сцинтиграфії і екскреторної урографії. Проведення цього етапудіагностики можливо в умовах поліклініки або неспеціалізованогостаціонару лікарем-інтерністів в співдружності з офтальмологом, радіологом ірентгенологом.
В анамнезі хворих вазоренальної гіпертензією знаходять: 1) відсутністьсімейного (спадкового) характеру захворювання; 2) відсутність абокороткочасність ефекту від консервативної гіпотензивної терапії; 3)виникнення гіпертензії після гострих болів у попереку, травми нирок абооперації на ній; 4) раптове загострення транзиторною доброякісноїартеріальної гіпертензії. Хворого з не піддається лікуванню гіпертензією іперерахованими ознаками необхідно піддати спеціальному обстеженню.
При загальноклінічного обстеження вимірювання артеріального тискудозволяє виявити значне підвищення діастолічного показника. Важливовизначати артеріальний тиск у різних положеннях хворого (лежачи, стоячи),після фізичного навантаження, на різних кінцівках. Ортостатичнагіпертензія спостерігається у 85% хворих з нефроптоз в поєднанні згіпертензією. Саме у цієї групи хворих на артеріальну гіпертензіювиявляють за допомогою проби на фізичне навантаження (30-хвилинна прогулянка або
15-20 присідань). Ортостатична гіпертензія, як правило, не наголошуєтьсяу хворих на гіпертонічну хворобу.
Іншою важливою ознакою вазоренальної гіпертензії є асиметріяартеріального тиску і пульсу на верхніх і нижніх кінцівках, що можевідзначатися при панартерііте.
У половини хворих з вазоренальної артеріальною гіпертензією приаускультації епігастральній ділянці визначають систолічний (прианевризмі) і діастолічний шум, частіше виявляється при фібромускулярномстенозі ниркової артерії.
ангіоспастична ретинопатія при дослідженні очного дна у хворих звазоренальної гіпертензією спостерігається значно частіше, ніж приартеріальної гіпертензії іншої етіології.
У деяких хворих з артеріальною гіпертензією на грунті стенозу нирковоїартерії виявляють високий рівень еритроцитів і гемоглобіну в кровівнаслідок стимуляції клітинами юкстагломерулярного комплексу продукціїеритропоетину.
Задовільна сумарна функція нирок зберігається щододовго, причому відзначають високий рівень осмотичного концентрування. Цепояснюють зниженням обсягу клубочкової фільтрації та ниркового кровотоку,що призводить до посилення реабсорбції в канальцях.
ізотопна ренографія є цінним методом дослідження функціональногостану нирки на стороні стенозу. Вона особливо ефективна приодносторонньому ураженні ниркової артерії, коли є асиметричністьренограмм з двох сторін. Велике значення в діагностиці вазоренальноїгіпертензії мають також динамічна сцинтиграфія і непряма нирковаангіографія, які дозволяють не тільки виявити функціональну значимістьстенозу, але і дати кількісну оцінку функціональних змін впаренхімі нирки, розрахувавши їх за допомогою комп'ютера.
Екскреторна урографія при обстеженні хворих вазоренальноїгіпертензією виявляє різницю в розмірах нирок і характеризує функціюкожної з них. Застосовують методику серійної урографії, що дозволяє вловитипорушення функції нирки на стороні стенозу в перші хвилини після введеннярентгеноконтрастного речовини. У вену вводять 40 мл 60-80% розчинурентгеноконтрастного речовини (уротраст, урографія, верографія і т.п.) упротягом 20-30 с і роблять знімки на 1; 3; 5, 10 та 20-й хвилині. Один ззнімків (на 10-й хвилині) виробляють у вертикальному положенні хворого.
Екскреторна урографія дозволяє встановити ряд ознак, характерних длястенозу ниркової артерії: 1) уповільнене поява рентгеноконтрастногоречовини в чашкові-лоханочной системі; 2) зменшення нирки в довжину на 1 смі більше, що вказує на атрофію нирки; 3) рання і стійка нефрограмма;
4) гіперконцентрація рентгеноконтрастного речовини на пізніх знімках; 5)відсутність функції нирки. Останній ознака при наявності нормальногозображення чашкові-лоханочной системи на ретроградної пієлограмавказує на тромбоз або емболію ниркової артерії. Патофізіологічноїосновою першого, третього і четвертого ознак є зниженняфільтрації та підвищення реабсорбції в нирці на стороні стенозу її артерії.
Другий етап обстеження полягає у проведенні ниркової ангіографії
(аортографії, яку за показаннями доповнюють селективної артерио-івенографіей нирки). Якщо попередньо не проведена екскреторнаурографія, її виконують як фазу аортографії. При підозрі на наявністьпухлини наднирника аортографію виконують в один день з пневморетро -перітонеумом і томографією.
Ниркова ангіографія - єдиний метод діагностики різних формураження ниркової артерії при вазоренальної гіпертензії, що дозволяєвстановити характер стенозу, його локалізацію і ступінь, одно-абодвобічність поразки. Однією з ознак функціональної значущостістенозу ниркової артерії є постстенотіческое її розширення.
Показання для ниркової ангіографії: 1) відповідний анамнез, зміни,виявлені за допомогою загальноклінічних методів обстеження, ізотопноїренографіі або сцинтиграфії, екскреторної урографії; 2) наявність стійкоїартеріальної гіпертензії злоякісного характеру при відсутності ефектувід консервативної терапії, особливо у осіб до 50 років; 3) ортостатичнаартеріальна гіпертензія, особливо при нефроптоз; 4) еритремія у хворихгіпертензією. За допомогою ниркової артеріографії виявляють наступнізміни.
Атеросклеротичний стеноз, який частіше буває одностороннім.
Атеросклеротична бляшка зазвичай розташовується в проксимальної третининиркової артерії, дуже близько до аорті. Майже у 20% хворих єпоєднання атероматозу аорти і ниркової артерії.
Фібромускулярний стеноз нерідко буває двостороннім, вражає частіше правуниркову артерію і розповсюджується на її гілки, а часом і внутрішньонирковогосудини. Стеноз локалізується в середній і дистальної третинах магістральноїартерії, ангіографічні виявляється у вигляді нитки бус.
Тромбоз або емболія ниркової артерії та її гілок виглядають наартеріограмме у вигляді ампутованою закінчення судинного стовбура.
Аневризма ниркової артерії представляє. собою мішкоподібну абоверетеноподібної розширення судини як поза-, так і внутрішньонирковоїлокалізації.
Особливе значення має ниркова ангіографія для встановлення патогенезуартеріальної гіпертензії при нефроптоз. У цьому випадку дослідженнявиконують у вертикальному та горизонтальному положенні хворого. Нирковаартерія на вертикальній аортограмме різко витягнута, нерідко ротировался,діаметр її зменшений. Для виявлення характеру гемодинамічних змінодночасно виробляють селективну венографію і флеботонометрію.
Вертикальна аортографії дозволяє виявити у хворих нефроптозфібромускулярний стеноз ниркової артерії, яку не вдається виявити наАнгіограма в горизонтальному положенні хворого.
Третій етап обстеження хворого з вазоренальної артеріальноїгіпертензією - встановлення залежності підвищення артеріального тиску відвиявлених змін до ниркової артерії. Для цього слід вдатися додопомоги роздільних катетерізаціонних ниркових тестів, ангіотензинової пробиабо визначення активності реніну в крові, отриманої окремо з кожноїнирки.
Окремі катетерізаціонние функціональні ниркові тести маютьпевну цінність при значному ступені стенозу і односторонньомуураженні ниркової артерії. Найчастіше використовують проби Говарда і Раппопорта.
Говард показав, що на стороні стенозу обсяг сечі на 50% менше, аконцентрація натрію в ній на 15% нижче, ніж з протилежного боку (зарахунок підвищеної реабсорбції в ураженій нирці). Щоб не вимірюватикількість сечі, Раппопорт запропонував замість цього визначати в роздільноотриманої з нирок сечі концентрацію креатиніну, яка змінюється прямопропорційно кількості реабсорбіруемой води.
Дослідження активності реніну в плазмі (АРП) для діагностикивазоренальної артеріальної гіпертензії мало інформативно. Найбільшефективно для цієї мети, особливо для визначення боку поразки іпідтвердження гіпертензії залежно від виявленого ураження нирковоїартерії, роздільне дослідження АРП в венозної крові кожної нирки,отриманої шляхом катетеризації ниркових вен як в горизонтальному, так і ввертикальному положенні хворого (мал. 166). АРП з боку стенозу,що перевищує в 1,5 рази таку з протилежного боку, доводитьетіологічну роль реніну в розвитку артеріальної гіпертензії.
Суттєву допомогу в розпізнаванні ренінзалежною артеріальноїгіпертензії надає проба з каптоприлом, яка заснована нагіпотензивний ефект його разової дози (25 мг). Каптоприл - цеконвертує фермент, що запобігає пре?? рощення ангіотензину I ввазоактивний ангіотензин II, тобто інгібітор останнього. Діякаптоприлу супроводжується підвищенням АРП як в крові з ниркових вен, так іу периферичній.
Ангіотензівниі тест заснований на тому, що особи з високим рівнемендогенного ангіотензину (тобто хворі з вазоренальної гіпертензією) малоабо зовсім нечутливі до введення екзогенного ангіотензину і навпаки.
Оскільки рівень ендогенного ангіотензину прямо пропорційний рівнюактивності реніну, ангіотензинових тест можна використовувати дляпідтвердження зв'язку стенозу та артеріальної гіпертензії.
Біопсія нирки - етап діагностики, що визначає у деяких хворих вибірметоду лікування і характер операції (нефректомія або пластику нирковоїартерії). Зазвичай використовують пункційну черезшкірною методику біопсії ниркидля виявлення артеріолосклероза в протилежній по відношенню до стенозунирці. Біопсію ураженої нирки виконують терміново під час операції.
Лікування. У зв'язку з безуспішність консервативної терапії операціяє найбільш ефективним способом лікування вазоренальної артеріальноїгіпертензії незалежно від характеру ураження ниркової артерії. Метаоперації - відновлення нормального магістрального кровообігу внирці. Характер операції залежить від виду, локалізації і ступеня стенозу,одно-або двосторонній поразці, кількості та якості зберегласяпаренхіми в ураженій і протилежною нирках.
У хворих нефроптоз показана нефропексія найбільш фізіологічним методом
Rivoir-Питель-Лопаткина (при функціональному стенозі) і поєднанняпластичної операції на ниркової артерії з нефропексіей (при органічномустенозі). При атеросклеротичному стенозі найчастіше застосовують:
1) чрезаортальную ендартеректомію; бляшку видаляють доступом через аорту,щоб уникнути накладання швів на ниркову артерію і вторинногостенозірованія; 2) ендартеректомію з латкою з аутогенной вени абосинтетичного матеріалу (дакрон, тефлон і т. д.).
При фібромускулярном стенозі або аневризмі зазвичай використовують: 1) резекціюартерії з анастомозів кінець у кінець;
2) резекцію артерії з аутопластики трубчастим артеріальним трансплантатомз глибокої артерії стегна або подчревной артерії. Крім того, застосовуютьобхідний анастомоз між аортою і нирковою артерією, використовуючи для цієїмети трансплантат зі штучного матеріалу.
При ураженні лівої ниркової артерії іноді виконують спленоренальнийартеріальний анастомоз. Рідше (при стенозі або оклюзії однієї з гілокниркової артерії) проводять резекцію нирки.
При локалізації судинного ураження (стеноз, аневризма) у глибиніниркової паренхіми або при інших технічних труднощах виконанняреконструктивної операції на ниркових судинах звичайним чином стаєвкрай важким або зовсім неможливим. У таких випадках в останні рокиоперативне втручання виконують в екстракорпоральних умовах: ниркувидаляють (перетинаючи судини ниркової ніжки без перетину сечоводу),поміщають на спеціальний операційний столик, трубки вводять в артерію і венунирки та при безперервній її перфузії охолодженими розчинами спеціальногоскладу виробляють необхідну операцію на віддаленій з організму нирці. Зазакінченні цієї операції нирку поміщають в подвздошную ямку і анастомозуючихїї судини з клубовими судинами: ниркову артерію з внутрішньогоклубової артерією кінець в кінець, ниркову вену із загальною клубової веноюкінець в бік (аутотрансплантація нирки).
Коли виконання пластичної операції неможливо, доводиться вдаватися донефректомії. Показаннями до неї є: 1) інфаркт нирки з відсутністюабо різким порушенням її функції без надій на відновлення; 2)множинне ураження стенозуючим процесом гілок ниркової Артерії; 3)поєднання стенозу ниркової артерії з пієлонефритом або атрофією нирки; 4)відсутність ефекту від раніше виконаної пластики артерії або резекції ниркиза умови безперспективність повторної пластики або високого ризику черезтяжкості стану хворого; 5) гіпоплазія нирки.
Протипоказаннями до нефректомії є двосторонній стеноз нирковоїартерії та наявність артеріолосклероза в протилежній по відношенню достенозу нирці.
Передопераційна підготовка хворих з вазоренальної гіпертензією включаєв себе застосування седативних, снодійних та судинорозширюючих коштів. Чи неслід безпосередньо перед операцією призначати гіпотензивні коштисильної дії (препарати раувольфии, ісмелін, ізобарін, допегит та ін)зважаючи на небезпеку їх кумуляції і впливу на гемодинаміку під часнаркозу, операції та післяопераційного періоду.
Післяопераційний ведення хворих, оперованих з приводу вазоренальноїгіпертензії, має деякі особливості. Однією з них є небезпекаанурії, яка може виникнути у зв'язку з нормалізацією артеріальноготиску після пластичної операції або нефректомії через різке зниженняфільтраційного тиску в клубочках. Для профілактики цього ускладненнянеобхідні достатня оксигенація та утримання артеріального тиску надостатньому для фільтрації сечі рівні, тобто не нижче 120/80 мм рт. ст.
Щоб не пропустити настання анурії, необхідно ретельно стежити задіурезом. Іншою небезпекою є можливість вторинної кровотечі.
Для його попередження необхідна потужна антибіотикотерапія, своєчасневидалення дренажних трубок (на 3-й день), постільний режим протягом першого
1-5 днів після операції.
Оперативне лікування призводить до нормалізації артеріального тиску у
65-70% хворих і значного зниження гіпертензії у 15-20%.
Консервативне лікування після операції, яка привела. до поліпшення,стає ефективним. Чим менше тривалість гіпертензії, тим краще істабільніше післяопераційний ефект. Своєчасна операція - запорукареабілітації хворого з поверненням його до нормального життя і праці.
Хворі, які перенесли операцію з приводу вазоренальної гіпертензії, повинніперебувати на диспансерному обліку.
Прогноз. При вазоренальної артеріальної гіпертензії без оперативноголікування прогноз несприятливий. Консервативна терапія в абсолютноїбільшості хворих безуспішно через короткочасності гіпотензивногоефекту. Гіпертензія прогресує і набуває нерідко злоякіснеперебіг. Смерть може наступити від ускладнень гіпертензії (серцево -судинна недостатність, крововилив у мозок, інфаркт міокарда і т. д.)або хронічної ниркової недостатності. Остання розвивається врезультаті зморщування нирки на стороні стенозу ниркової артерії (або нирокпри двосторонньому характері ураження) і артеріолосклероза в протилежнійнирці (при односторонньому ураженні).
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ФОРМА нефрогенний Артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія при хронічному пієлонефриті. Етіологія.
Паренхіматозна форма артеріальної гіпертензії частіше за все єнаслідком хронічного пієлонефриту. При односторонньому хронічномупієлонефриті вона спостерігається в 35-37 ° о, при двосторонньому-в 43% випадків.
Пієлонефрит-одна з причин артеріальної гіпертензії при деяких іншихзахворюваннях: сечокам'яної хвороби, поликистозе нирок і ін
Патогенез. Прийнято вважати, що артеріальна гіпертензія при хронічномупієлонефриті викликається ниркової ішемією в результаті зростаючогосклеротичного процесу в проміжній тканині, що супроводжується склерозомсудин і порушенням внаслідок цього внутрішньониркової гемодинаміки. Упатогенезі паренхіматозної форми артеріальної гіпертензії є деякіланки механізму розвитку вазоренальної гіпертензії. Зокрема, у нирках,уражених пієлонефритом і віддалених у зв'язку з нефрогенний гіпертензією,знаходили гіпертрофію клітин юкстагломерулярного комплексу і підвищенуактивність реніну. До цих пір існує думка, що поява ішемії ниркиі як наслідок її гіпертензії пов'язане з порушенням гемодинамічногорівноваги, викликаним недостатнім припливом крові до неуменьшівшемусякількості функціонуючої паренхіми. Ось чому можуть спостерігатися далекозайшли стадії захворювання, нерідко навіть зі зморщуванням нирки, але безгіпертензії, тому що подібні захворювання можуть протікати з пропорційнозниженими припливом крові.
Симптоматика і клінічний перебіг. Симптоматика артеріальної гіпертензіїна грунті хронічного пієлонефриту складається із симптомів пієлонефриту іпідвищеного артеріального тиску. Захворювання зустрічається частіше у жінок,зазвичай у молодому віці. Дані анамнезу дозволяють встановити, щогіпертензія з'явилася слідом за перенесеним запаленням нирок. Перебіггіпертензії спочатку інтермітуючому і піддається систематичноїгіпотензивної терапії. У міру розвитку захворювання гіпертензія стаєстійкою, з високими цифрами діастолічного тиску і не піддаєтьсяконсервативної гіпотензивної і діурезстімулірующей терапії. Деякіхворі скаржаться на спрагу, головний біль в області лоба;наголошується субфебрильна температура тіла, поліурія.
Діагноз. Діагностика складається з виявлення артеріальної гіпертензії,розпізнавання пієлонефриту (нерідко протікає латентно) і встановленняетіологічного зв'язку між ними. Ця задача досить важка, оскільки дотеперішнього часу не існує тесту, абсолютно достовірно що доводитьнирковий генез артеріальної гіпертензії при хронічному пієлонефриті. Тимне менше, існують наступні ознаки нефрогенний природи артеріальноїгіпертензії. при пієлонефриті. У більшості хворих відзначаютьсянегативний сімейний гіпертонічний анамнез, відсутність абокороткочасність ефекту від консервативного лікування. Зниженняартеріального тиску при успішному лікуванні пієлонефриту свідчить прозв'язку останнього і гіпертензії.
Менша діагностичне значення мають тести Говарда і Раппопорта, атакож ангіотензівний тест.
Диференціальна діагностика. Паренхіматозну форму нефрогеннийартеріальної гіпертензії диференціюють від гіпертонічної хвороби,різних інших видів симптоматичної артеріальної гіпертензії, в томучислі і від вазоренальної. Діагностика грунтується на тих самих тестах, що іВазоренальна гіпертензія.
Лікування. Якщо артеріальна гіпертензія обумовлена одностороннімхронічним пієлонефритом, то єдиним способом лікування єнефректомія за умови, що функція протилежної нирки не порушена.
Оскільки не завжди вдається встановити етіологічну зв'язок міжпієлонефритом і гіпертензією, то зважитися на Нефректомію в початковихстадіях пієлонефриту нелегко. Однак при односторонньому зморщування бруньки нагрунті пієлонефриту для лікування паренхіматозної форми артеріальноїгіпертензії показана тільки нефректомія. Стійка нормалізація артеріальноготиску після операції настає в 60-65 ° про хворих, значне зниженняйого, а також ефект від гіпотензивних препаратів відзначається у 20%оперованих.
Лікування артеріальної гіпертензії, викликаної двостороннім хронічнимпієлонефритом, - завдання, до теперішнього часу не вирішена. Створенняполіпшеного кровообігу піелонефрітіческой нирки шляхом периферичної їїреваскуляризації за рахунок сальника, сегмента тонкої кишки
(ентероваскулярізація) і т. д. істотного ефекту не дає. При далекозайшов захворюванні таким хворим показана двостороння нефректомія знаступною пересадкою нирки. У всіх випадках гіпотензивну терапіюнеобхідно поєднувати з лікуванням пієлонефриту.
