Нормальний ангіогенез судин нирки

ПЛАН для норми.

1. Будова стінки судин (нирки):

Стінка судини складається з 3-х шарів:
1) t. Intima
2) t. Media
3) t. Adventitia

T. intima складається з: (1) ендотеліальних клітин, що лежать на базальноїмембрані; (2) подендотеліального шару РСТ; (3) membrana elastica interna.
T. media: СТ + ГМК + еластичні структури.
T. adventitia: ЗСТ + vasa vasorum + термінали постгангліонарних аксонів
СНС.

А. Артерії, артеріоли

Ниркова артерія бере початок від аорти і має досить значнийкалібр, що відповідає мочеотделітельной функції органу, пов'язаної з
"фільтрацією" крові.
приносять артеріоли в нирці мають малий діаметр (10-15 мкм) іпереривчасту еластичну мембрану. Відростки ендотеліальних клітин проходятьчерез отвори у внутрішній еластичної мембрани і утворюють з ГМКщілинні контакти.

В. Капіляри

Склад стінки:
А) ендотеліальний
Б) базальний
В) адвентіціальний шари
можна підрозділити капіляри на два типи: артеріальний та венозний.

Капіляри 1-го типу мають ендотеліальну вистилку, що складається напоперечному зрізі з 3-5 клітин. Діаметр цих капілярів, виміряний повнутрішньому краю базальної мембрани, коливається від 2 до 4,5 мікрон.
Плазмалемма, що являє собою елементарну мембрану, зазвичай ніде непереривається. Частина її, прилеглих до базальної мембрани, рівна, з чіткимиконтурами, а звернена в просвіт має звивистих хід.
Однією з головних функцій ендотелію кровоносних капілярів єтранспорт, і оцінка його багато в чому визначається розмірами і кількістюпінозітозних везикул. На кожен кв.мікрон поверхні цитоплазми капілярів
1 типу в середньому припадає 21-25 піноцітозних везикул, які локалізуються полюмінальному (великі) і базальної краю (малі).
Особливістю капілярів цього типу є рідкісна фенестрація, якаспостерігається лише на деяких електронограммах і складає в цих випадкахблизько 5-7% довжини периметра ендотелію. Відсутність цитоплазми в діафрагміфенестри виключає піноцитозу.
Стики між сусідніми ендотеліальними клітинами зазвичай здійснюються взонах, вільних від фенестр. Вони ніколи не бувають відкритими і не доходятьдо базальної мембрани, а замикаються злиттям двох цітолемм, тому зазвичайутворюється пляма або зона облітерації.
Базальний шар складається з клітинного і неклітинних компонентів. Будовайого фібрилярні, отднородное.

Діаметр капілярів 2-го типу значно більше - 6-9 мікрон. Поверхняплазмолемми, звернена в просвіт капіляра, нерівна, порізана: тутцитоплазма утворює вирости (4-5 мікрон). В цитоплазматичних виростахвиявляються великі вакуолі. Ширина цитоплазми ендотелію в 2-3 разименше. Фенестрація характерна і звичайно займає близько 40% довжини периметракапіляра. Кількість мікропіноцітозних везикул ка кв.мікрон в середньому 8 -
12. Локалізуються по люмінальному краю цитоплазми. Стики спрощені, не рідкорозкриті.

2. Ангіогенез

ангіогенезу відбувається як у нормальних умовах, так і при патології:ріст пухлини і т.д.

А. Ангіогенние фактори

Фактори, що стимулюють утворення кровоносних судин, називаютьангіогеннимі. До них відносять фактори росту фібробластів (aFGF - кислий іbFGF - основний), ангіогенін, трансформуючий фактор зростання a (TGFa). Всіангігенние чинники можна підрозділити на 2 групи: перша - прямощо діють на ендотеліальні клітини і стимулюють їх мітози ірухливість, і друге - фактори непрямого впливу, що впливають на МФ,які у свою чергу, виділяють фактори росту і цитокіни. До факторівдругої групи відносять, зокрема, ангіогенін.

Б. Гальмування ангіогенезу

Це потенційно ефективний метод боротьби з розвитком пухлин на ранніхстадіях. У пухлинах відбувається активний ангіогенез, пов'язаний із синтезом ісекрецією клітинами ангіогенних факторів.
Інгібітори ангігенеза - чинники, які гальмують проліферацію головнихклітинних типів судинної стінки, - секретуються МФ і Т-лімфоцитамицитокіни: трансформуючий фактор росту ((TGF (), ІЛ-1 і (-ІФН.
Природними джерелами факторів, що гальмують ангіогенез є тканини,що не містять кровоносних судин (епітелій, хрящ). Відсутність кровоноснихсудин пов'язано, виходячи з припущення, з виробленням факторів у них,пригнічують ангіогенез.

В. Фактори росту і цитокіни

Ендотеліальні клітини синтезують і секретують фактори росту і цитокіни,що впливають на поведінку інших клітин судинної стінки. Під впливомтромбоцитів, МФ і ГМК ендотеліальні клітини виробляють тромбоцитарнийфактор росту 1 (IGF-1), ІЛ-1, трансформуючий фактор ((TGF (). З іншогобоку, ендотеліоцити є мішенями факторів росту і цитокінів.
Мітози ендотеліальних клітин викликає лужний фактор росту фібробластів
(bFGF), а проліферацію тільки ендотеліоцитів стимулює фактор ростуендотеліальних клітин, що виробляється тромбоцитами. Цитокіни з МФ і Т -лімфоцитів - трансформуючий фактор росту ((TGF (), ІЛ-1 і (-ІФН --пригнічують проліферацію ендотеліальних клітин.

3. Будова судинного русла нирки

А. Артерії

Біля воріт нирки ниркова артерія ділиться відповідно відділам бруньки наартерії для верхнього полюса, AА. polares superiores, для нижнього, АA.polares inferiores, і для центральної частини нирок, аа. centrales. Упаренхімі ночки ці артерії йдуть між пірамідами, тобто між частками нирки,і тому називаються АA. interlobares renis. У підстави пірамід на кордонімозкового і коркового речовини вони утворюють дуги, AА. arcuatae, від якихвідходять у товщу коркового речовини AА. interlobulares.

а) Додаткові артерії

Зіставлення препаратів показало, що в цілому діапазон розходжень убудові ниркових артерій характерічзуется двома формами. В одній з нихмалося раннє поділ ниркової артерії на судини 1 порядку при мисці,розташованої зазвичай поза органу. Максимальне число таких судин булодорівнює 4: передня, задня, нижня, верхня артерії 1 порядку. Ділянки їхрозгалуження з практичної точки зору ми розглядали як сегменти. Приіншій формі розгалуження розподіл ниркової артерії на судини 1 і наступнихпорядків відбувалося внутріорганно, чого, звичайно відповідала балія,розташована всередині нирки. Звертало на себе увагу те, що при данійформі розгалуження сегментарним посудиною була артерія 2, рідше 1 порядку,причому тут сегментарні кордону визначалися менш чітко, ніж при першійформі.
Зазначені форми розгалуження ниркових артерій зустрілися відповідно на
2 і 3 препарати і були позначені як Розсипна і концентрована.
Практичних інтерес для хірургів має найбільш часто зустрічаєтьсязмішана форма, в якій переважають ті чи інші ознаки описаних вищекрайніх форм.
...
Топографія ниркових артерій. Виявилося, що додаткові ниркові артерії в
7 з 9 випадків перетинали миски та сечовід спереду і входили в нижнійкут воріт нирки. Нами, як і іншими авторами, це розцінювали якпричина з анатомічної точки зору, що веде за певних умов дорозвитку гідронефрозу.
Практичний інтерес (відшукання потрібного судини) представляла топографіяпервинних гілок a. renalis. При цьому передня артерія частіше перебувалапопереду вени 1 порядку і рідше між нею та миски. Задня артерія частішевсього розташовувалася по задньо-верхньому краю миски та перебувала то спереду,то позаду відповідної вени, що спостерігалася нами в 19 з 45 описуванихпрепаратів. Верхня артерія, як правило, перебувала під миски, а всинусі нирки - над верхньою великий чашечкою. Нижня артерія під кутом,близьким до прямого, відгалужується від основного стовбура і, прямувала донижнього полюсу, охоплювала своїми гілками нижню велику чашку.
Прободающіе артерії в 7 з 15 випадків, минаючи ворота нирки, тягнулися доверхнього або нижнього полюсів нирки. Наявність у принирковий клітковині цихсудин, як і додаткових, вимагає від хірурга надзвичайної обережності привтручанні в ділянці воріт нирки.
...
Таким чином, викладене вище показує, що вище за все вільною відсудин поверпхності балії є задня, причому в навколишньому клітковинітут практично немає додаткових або прободающіх судин. Цеобставина підтверджує доцільність доступів до мисці і синуситнирки ззаду. Необхідно відзначити легку смещаемость і виділення судин зклітковини синуса і воріт нирки, втрачається, як буде показано нижче, прирозвитку в нирці злоякісних або восполітельних процесів.

Б. Капілярна мережа

1. Первинна капілярна мережа. Від междолькових артерій паралельно поверхні органу відгалужуються короткі vas afferens (glomerulus

(клубочки капілярної мережі в складі ниркових тілець) (vas efferens
2. Вторинна капілярна мережа. Vas efferens (vasa rectae (в мозковій речовині) - канальці петлі Хенлі, F: реабсорбція + харчування тканини нирки; (venulae rectae.

В. Відня

Хід відповідає ходу однойменних артерій.
Венозна кров із коркового речовини відтікає спочатку в зірчасті вени,venulae stellatae, потім у vv.interlobulares, що супроводжують однойменніартерії, і в vv. arcuatae. З мозкової речовини виходять venulae rectae. Звеликих приток v.renalis складається стовбур ниркової вени.

Г. Розвиток судин нирки

У процесі формування ниркового тільця можна виділити 2 стадії:

I. Дососудістая стадія:
А) формування "прекорпускулярного вогнища";
Б) формування клітинних тяжів з клітин "прекорпускулярного вогнища";
В) формування полумісячну і серповидних канальців;
Г) формування s-образних канальців ;
Д) формування "прегломерулуса".

II. Судинна стадія:
А) формування закладку внутрішньої стінки капсули ниркового тільця;
Б) формування окремих капілярних петель в тольще "прегломерулуса";
В) встановлення анастомозу між клубочком капілярів ниркового тнльца й поблизу проходить артеріальнрим посудиною. < br> Процес диференціації ниркових тілець йде від органу до периферії.

Розвиток судин з різним гемодинамічним режимом протікає несинхронно. Відмінності видно на 9-11-му тижні. Інтенсивний розвиток артерій --з 12 тижня, вен - 15-16. Зірчасті вени виникають на 34-му тижні.
Розвиток паренхіми нирки найбільш активно відбувається протягом 4-го таостаннього місяців розвитку. Перетворення судинного русла ниркинайбільш яскраво виражені протягом 4-5-го та 7-8-го місяців розвитку тавідображають інтенсивне зростання діаметрів присвятив і пропускної здатностіартерій та вен. При цьому протягом 4-го місяця найбільших велечін досягаєдіаметр просвіту вен, а протягом 7-8-го місяців найбільш інтенсивнорозвиваються междольковие судини. У подальшому трохи зменшуєтьсяінтенсивність росту судин, але триває діфференціровуа мікроструктуриїх стінки і все виразнішою стає взаємозумовленість розвиткуспецифічних відділів судинного русла і паренхіматозних елементів органу.