1.1 Про субстраті слідів пам'яті в мозку

морфофункціональні субстратом пам'яті так само як емоцій і мотиваційних станів, є перш за все структури лімбічної системи

Якщо говорити про сутність фізіологічних і структурних змін вмозку, які можуть виступати як носій слідів пам'яті, то цізміни повинні відповідати двом вимогам: бути досить тривалими (ввипадку довготривалої пам'яті-зберігатися, мабуть, все життя) і в тойВодночас не позначатися істотно на поточних процесах в нейроні,характеризують його фазіческую активність (збудливість, генеруваннясинаптичних потенціалів, піка дії і т. п.). Очевидно, природа такихзмін буде істотно різна у випадках короткочасної тадовготривалої пам'яті.

Про природу слідів короткочасної пам'яті

Для вирішення питання про природу носія короткочасної пам'ятізвертаються з одного боку, до вивчення нейронних процесів у мозку,викликаються дією якогось подразника і зберігаються деякийчас після припинення цієї дії, а з іншого боку-до аналізудеяких електрофізіологічних феноменів, що можуть розглядатися вяк своєрідні проявів процесів пам'яті в конкретнихекспериментальних умовах. До подібних процесів і феноменів, висунутим уяк можливого носія короткочасної пам'яті, відносятьсяпосттетаніческое потенціірованіе (41), відносно стійкі поляризаційнізрушення (В. С. Русинов, Моррелл), персевераціонние процеси, що представляютьсязазвичай у вигляді циркуляції імпульсів в нейронних мережах (Мюллер і Пільзекер,
Хебб, Джерард), зміни до частотної структури або разових зрушення ЕЕГ -ритмів (М. Н. Ліванов та К. Л. Поляков, Майкопський, Джон з співроб., Ейді ітощо) і деякі інші.

В даний час кожне з висунутих припущень стикається звідомими, то більш, то менш серйозними запереченнями. Так,посттетаніческое потенціірованіе, що є пресинаптичних феноменом, вумовах реальних частот і тривалостей імпульсація через одиночневолокно в центральній нервовій системі навряд чи може володіти достатньоютривалістю, що характеризує короткочасну пам'ять (десятки хвилин,годинники). Незрозуміло, як таке волокно може використовуватися у фазукороткочасної пам'яті для «сторонніх» імпульсація, зберігаючи при цьомувибірковість для конкретних слідів (очевидно, що «замикання» волокна нахвилини та години навряд чи допустимо), як пресинаптичні процесипосттетаніческого потенціірованія можуть формувати структурні змінидовготривалої пам'яті. Нарешті, перед обличчям виняткової пластичностімозкових нейродинамічні структур, що дає можливість лише вймовірносно плані визначити участь конкретних нейронів у конкретномуакті здійснення функції, посттетаніческое потенціірованіе в силу своєївідомої статичності вимагає, як носій короткочасної пам'яті, такийнадмірної представленості в мозку, яка навряд чи може мати місце вреальних умовах звичайної життєдіяльності організму. Фессар спробувавусунути подібні заперечення шляхом зв'язування феномена посттетаніческогопотенціірованія не тільки з ритмом викликаної даними стимулом імпульсація,а й зі спонтанними імпульсація (вірніше, з алгебраїчної сумаціявикликаних і спонтанних імпульсація), а також з діяльністюмультисенсорних нейронів.

Тимчасова організація процесів пам'яті в мозку і гіпотеза консолідації

В першу чергу слід зупинитися на дуже важливихекспериментальних даних, що стосуються загальної структури процесів пам'яті вмозку і призвели до обгрунтування гіпотези про так звану консолідаціїслідів пам'яті. Дослідження І. П. Павлова і його школи підкреслили значенняумовного рефлексу як фізіологічного явища, що базується на процесахфіксації слідів у мозку і що може бути використаним у якостііндикатора цих процесів. Тому прийоми експериментального дослідженняспеціальних властивостей пам'яті базувалися в значній мірі на обліку (уяк її характеристик) швидкості вироблення і тривалості збереженняумовного рефлексу, головним чином так званого інструментальногоумовного рефлексу і рухового навику побежкі в лабіринті. Іншимважливим напрямком аналізу фізіологічних механізмів пам'яті було вивченнявипадків її клінічної патології.

Було показано, що пам'ять у мозку грунтується на двох групахявищ, пов'язаних тимчасової послідовністю як дві фази фіксаціїсліду. Ці дві фази пам'яті відрізняються різною чутливістю допевних впливів, пригнічують або дезорганізують нейроннуімпульсація в мозку. Так, Дункан показав, що якщо при виробленні умовногорефлексу уникнення у щурів після кожної проби піддавати тварина черезрізні інтервали часу (від 20 сек. до 14 год.) електросудорожну шоку,то відзначається порушення вироблення умовного рефлексу, яке тим більшевиражено, чим коротше інтервал між пробою і електрошоком. При інтервалі до
15 хв. вироблення умовного рефлексу виявилася неможливою, а понад 1 годину
- Протікала нормально. Ці дані потім були підтверджені при подібнійпостановці дослідів багатьма дослідниками, які виявили все той жечасовий інтервал чутливості до одиночного електрошок після кожноїпроби з вироблення умовного рефлексу, що дорівнює 40 - 60 хв.

Заперечення Кунса і Міллера, які вважали, що в даній постановцідослідів вирішальну роль грала оборонна конфліктна ситуація,приводила до вироблення оборонного умовного рефлексу на обстановку, ане порушення процесів запам'ятовування, були спростовані експериментами Мак
Гоу і Мадсен, Пірлмен з співроб., Ессман з співр. та ін У цих дослідахелектросудорожну шок застосовувався в умовах вироблення оборонногоумовного рефлексу з одного підкріплення і приводив в рамках тих жетимчасових інтервалів до порушення пам'яті і відсутності уникнення приповторних пред'явлення оборонної ситуації. Тенен показавамнезірующее вплив одноразового електросудорожну шоку і напіщедобивательний навик.

Важливо відзначити, що всі перераховані дії-електросудорожнушок, аноксія, гіпотермія, наркоз-надавали чинять вплив назапам'ятовування подій, лише безпосередньо (протягом секунд, хвилин-до години)їм передували, причому тим сильніше, чим коротше був інтервалміж подією, що підлягає запам'ятовуванню, і впливом. Стосовно жподій (вироблених навичок, умовних рефлексів), що відбувалися раніше,подібні дії помітного ефекту не чинили, навіть якщо вониповністю придушували на час всяку нейронну активність у мозку (наприклад,глибока гіпотермія).

Наведені факти і послужили основою для згаданого висновку про наявністьдвох фаз фіксації досвіду, що мають у своїй основі зміни в мозку різноїприроди: 1) фази короткочасної пам'яті, пов'язаної з нсйродпнаміческіміпроцесами як носієм слідових явищ, яку порушували впливами,пригнічують або дезорганізують нейронну активність, і що триває близько 1години, і наступає потім 2) фази довготривалої пам'яті, пов'язаної зстабільними структурними змінами, не порушували згаданимивпливами і що триває, очевидно, все життя. Період часу,передує настання фази довготривалої пам'яті, пов'язаний, мабуть,з процесами консолідації сліду, тобто процесами формування структурнихзмін під впливом відповідних нейродинамічні процесів. Такасутність гіпотези консолідації слідів пам'яті, висунутої вперше на початкустоліття Мюллером і Пільзекером і прийнятої в даний час більшістюдослідників.

Ці висновки про дві фази пам'яті, з наявністю процесів консолідаціїслідів, знаходять своє підтвердження і в результатах клінічних спостережень.
Так, явища посттравматичної ретроградної амнезії, що зводяться зазвичай донезворотною втрати слідів про події, що безпосередньо передувалитравмі мозку (секунди, хвилини-в залежності від важкості травми), призбереження в пам'яті подій віддалених від травми на більш тривалий період
(корсаковський синдром)

.

Думка про зв'язок стійких поляризаційних зрушень з явищами пам'ятівиникла у зв'язку з відомими експериментами В. С. Русинова з співр. постворення штучного домінантного вогнища в ділянці кори великих півкульшляхом слабкою анодіческой поляризації останнього. При цьому було виявлено,що під час поляризації коркового ефекторних центру лапи кроликавстановлюється зв'язок центру з будь-якими зовнішніми подразниками (звук, світло),яка продовжує зберігатися (у відношенні лише застосовувався ранішеподразника) протягом 20-30 хв. після виключення поляризаційних струму.
Моррелл підтвердив ці дані, а також показав, що поодинокі нейрони взоні поляризації зберігають після виключення останньої здатністьвідтворювати у відповідь на одиничний стимул (спалах світла) ритм стимулів,застосовувався під час поляризації. Вивчаючи вплив поляризації кори наздійснення умовного рефлексу уникнення (після досягнення критерію
70-75% правильних відповідей), Моррелл прийшов до висновку, що анодіческаяполяризація сприяє збереженню слідів пам'яті. Слід, однак,вказати, що наведені дані можуть бути витлумачені як показникзрушень, лише сприяють виявленню слідів пам'яті (носієм якихможуть бути інші процеси в мозку) шляхом зниження порогу збудливостівідповідних нейронних структур. Крім того, стійкі поляризаційнізрушення могли б претендувати на роль носія слідів короткочасної пам'ятілише в тому випадку, якщо б була показана їх виборча локалізація нарівні одиночних нейронів або навіть їх частин (як це представлено вгіпотезою Н. А. Аладжаловой). Зрушення ж, що застосовувалися В. С. Русиновим і
Моррелл, занадто дифузно, щоб стати основою для диференційованихслідових змін в окремих нейронах.

Ці ж міркування можуть бути віднесені і до ролі природних стійкихзрушень поляризації (стійких потенціалів) кори півкуль мозку,виявлених у певній фазі вироблення умовних рефлексів (В. С.
Русинів], Т. Б. Швець, Моррелл, тим більше, що зазначені зрушення локалізуютьсяв зонах кори, які є швидше за вхідними або вихідними воротами, ніж місцемскладної переробки та інтеграції сигналів та зберігання результатів такоїінтеграції в пам'яті.

Питання про роль змін до частотної структурі ЕЕГ у процесах пам'ятівиник у зв'язку з виявленим М. Н. Лівановим з співр. під час виробленняумовної зв'язку між двома кзорітміческімі подразненнями феноменомнав'язування ритму в ЕЕГ, полягає в появі в межсігнальном періоді
ЕЕГ-ритмів, що відповідають за частотою що застосовувалися стимулів. Ці данібули потім підтверджені Ліберзоном і Елен, Стерн з співроб., Джоном з співроб.
Феномен условнорефлекторном прямування ритму світлових мигтіння, описаний
Моррелл, Іошіі з співроб., Джоном з співр. та іншими, також може бутирозцінений як прояв пам'яті в ритмах ЕЕГ (з огляду на «позначку» потенціалівчастотою «запам'яталися» подразнень). Нарешті, Майковська було описаноявище «генералізації» ритмів після вироблення умовного рефлексу наритмічні спалахи світла, коли першого пред'явлення в якостідифференцировочных сигналів спалахів світла іншої частоти супроводжувалисямоторних відповіддю з появою колишньої частоти ритмів в моторному зоні,одночасно з наявністю нової частоти в сенсорній зоні (схожі явищаспостерігалися раніше М. Н. Лівановим з співр. і А. І. Ройтбаком). Ці данібули підтверджені потім Чоу, Джоном з співр. , Причому останні показалипоява ритмів колишньої частоти в неспецифічних структурах мозку
(ретикулярна формація середнього мозку, неспецифічні таламічна ядра)за наявності частоти, що відповідає пропонованим стимулів, в кірковихпроекційних зонах.

Всі наведені дані свідчать швидше про відображення процесівоперування з довготривалою пам'яттю, ніж про носійство слідівкороткочасної пам'яті. Можна думати, услід за Джоном з співроб., Марю іін, що в даному випадку в частотній структурі ЕЕГ різних відділів мозкувідображені, можливо, процеси порівняння, звірення минулого досвіду з готівкоювпливами, з яких говорилося в попередньому розділі, у зв'язку з питаннямивиникнення орієнтовної реакції і які є необхідними дляздійснення будь-яких дій у відповідь організму (при збігу цихпоказників дія здійснюється автоматично, при неузгодженостіпотрібна організація нової дії, з активним «прийняттям рішення»). Уцих процесах порівняння минулий досвід представлений, за авторами, активністюнеспецифічних структур мозку, а сигнали про поточні події - активністюспецифічних зон нової кори.

З подібних процесах звірення сигналів справжньої ситуації зі слідамипам'яті говорить, за даними Ейді, зрушення фаз ритмічних коливань потенціалув гіпокампі і енторінальной корі, що спостерігався в умовах, що вимагаливироблення «планованої поведінки».

У зв'язку з питанням про участь мозкових ритмічних електричнихпроцесів в явищах пам'яті слід вказати на цікаві вистави зролі спонтанних ритмів ЕЕГ як своєрідних годин мозку, що забезпечуютьтимчасове кодування слідів пам'яті (ще Бергсон відзначив, що пам'ять завждидатована). Застосувавши метод кореляційного аналізу ЕЕГ, марю показаланаявність періодично повторюється фазосвязанного компонента альфа-ритму,який міг би, згідно з наведеними уявленнями, грати роль механізмувідліку часу в мозку. Фазові зрушення між цим компонентом альфа-ритмута частотними складовими відповіді мозку на зовнішній сигнал, виявлені взазначеному дослідженні, і виражають, на думку автора, тимчасовекодування.

Оцінюючи роль посилення повільних ЕЕГ-ритмів в інтервалі між умовнимсигналом й посилити його на більш пізніх етапах виробництва умовногорефлексу, Моррелл висловив припущення, що це посилення відображаєпроцеси запису сталих зв'язків в довгострокову пам'ять. Іншимисловами, і в цьому випадку ритми ЕЕГ виступають скоріше як інструментповодження з пам'яттю, ніж як носій її слідів.

Уявлення про тривалої циркуляції нервових імпульсів у нейроннихмережах як про носія короткочасної пам'яті грунтувалося в морфологічномуплані на даних Рамон-і-Кахала, а в фізіологічному - на аналізіспинального розряду післядії, проведеному Форбсом, на відомихданих Лоренте де Але про динаміку збуджень в ядрі під'язикової нерва, надослідженнях І. С. Берітова щодо протікання рефлекторного розрядув спинному мозку, на даних Дюссо де Баренна і Мак Каллока про роль таламо -кортикальної циркуляції імпульсів у генезі ритмів ЕЕГ Чанга - пропоходження пізніх компонентів первинної відповіді, Бернса - про походженнятривалих спалахів нейронної активності в ізольованій смужці кори післянанесення одиничного подразнення та ін Така циркуляція імпульсів понейронних колам та зв'язок її з спонтанної мозковою активністю булапродемонстрована у прямих спостереженнях Верцеано і співроб. з одночасноюреєстрацією активності кількох сусідніх нейронів за допомогоюмножинного мікроелектродного відведення в умовах посиленоїсинхронізації макропотенціалов в ЕЕГ (сон, судомна активність).

Детальне обгрунтування ролі такої циркуляції імпульсів у процесахпам'яті дано Хеббом, який вважав, що фіксація сліду пов'язана із стійкимизмінами синаптичної провідності, що виникають при повторнихнадходження до синапси імпульсного розряду певної конфігурації.

Таке припущення обгрунтоване дослідженнями Екклза, який показавтривалі зміни синаптичної провідності при частому функціонуваннісинапсу (полегшення) і при значному періоді його бездіяльності
(ускладнення). Слід, однак, відразу зазначити, що ці дані Екклза,залучені для трактування фізіологічної основи явищ довготривалоїпам'яті, виявилися для такої ролі малопридатними, так як виникнення ізбереження довготривалої пам'яті дуже часто виявляється поза всякою зв'язкуз «вправою» або «неупражненіем» синапсів, на що вказував, зокрема,
Конорскій.

Однак, незалежно від конкретної природи змін субстрату,фіксують довготривалий слід, є підстави вважати, що безучасті в будь-якій формі процесів повторюється імпульсації допомогоюздійснення якої в природних умовах а?? ях і є, очевидно,циркуляція імпульсів в нейронних мережах, в даний час важко пояснитивсю сукупність даних, що характеризують явища короткочасної пам'яті іїї порушення, (І. С. Беріташвілі, (3 )).

Заперечення проти ролі реверберірующей імпульсної активності вздійсненні короткочасної пам'яті часто базувалися на відсутностічіткого уявлення про наявність двох фаз пам'яті і на підкресленні, у зв'язкуз цим, непридатності або відсутності ознак такої активності притривалому збереженні сліду. Так, Моррелл на підставі дослідів з вивченням
«Дзеркального» енілгнтіческого фокусу (як моделі нейронного навчання йзапам'ятовування) вказував на збереження такого фокусу після перерезкімозолистого тіла або навіть повної ізоляції (в умовах ізольованої смужкикори), що, на думку цього дослідника, говорить проти ролі повторнихімпульсації в такому запам'ятовуванні. Проте дані самого ж Моррелла про те,що подібна автономія «дзеркального» епілептичного фокуса спостерігаєтьсялише в тому випадку, якщо ізоляція відбулася не раніше ніж через 24 години післявиникнення первинного фокуса (на більш ранніх термінах така ізоляціязапобігає виникненню «дзеркального» осередку), говорять на користь роліповторних імпульсації в процесі консолідації сліду. Значення періодуповторюється імпульсації для виникнення стійкого сліду показано вдослідах Чемберлена з співр. з так званої «спінальної пам'яттю», колизміни пози задньої кінцівки внаслідок відповідного руйнуваннямозочка стійко зберігалися і після повної перерезкі спинного мозку вгрудному відділі, якщо подібна перерезка проводилася не раніше, ніж через
45 хв. (та ж тривалість періоду консолідації, що і в дослідах Дункана іін) після виникнення зміни пози.

Заперечення ж Моррелла, пов'язані про відсутністю ознакциркулюючої імпульсації в дослідах з анодіческой поляризацією, про якіговорилося вище, можуть бути відведені на тій підставі, що реєструються взоні поляризації прояви пам'яті навряд чи є носіями останньої, авідображають, очевидно, лише реакцію на импульсации з інших структур, вяких безпосередньо і розігруються процеси, що забезпечуютькороткочасну пам'ять.

Все викладене свідчить, що питання про природу нейродинамічнізрушень, що є носієм слідів короткочасної пам'яті, не можевважатися остаточно дозволеним. Ще не вирішальних експериментальнихдоказів на користь будь-якого з представлених вище фізіологічнихпроцесів. Слід, проте, відзначити, що найбільш відповідним длязазначеної ролі представляється в даний час процес повторюєтьсяімпульсної активності, заснований на циркуляції імпульсів у нейроннихмережах.

Про природу слідів довготривалої пам'яті

Успіхи в розшифровці генетичної пам'яті та механізму її реалізаціїсприяли становленню уявлень про роль матричних молекул ікерованого ними синтезу білка в стабільної фіксації та індивідуальногодосвіду. Дуже тонкі біохімічні дослідження, проведені головним чиномв лабораторії Хіденао, а також численні дуже витонченіфізіологічні експерименти призвели до накопичення великої кількостіфактів, розцінюють як свідчення справедливості уявлень проособливу роль РНК в якості носія довготривалого сліду. Однакінтенсивна експериментальна і теоретична розробка проблеми призвела дотому, що останнім часом все більш значними стають запереченняпроти таких подань.

Можливий кандидат на роль носія слідів довготривалої пам'ятіповинен, очевидно, відповідати наступним вимогам: а) під впливомпроявів активності нейрона (у вигляді швидких і повільних електричнихпроцесів, хімічних перетворень типу виділення медіатора і йоговзаємодії з сприймає субстратом і т.п.) у ньому повинні виникатистабільні зміни; б) ці зміни повинні бути специфічно пов'язані зщо викликав їх впливом, тобто нести специфічну інформацію про нього,яка і підлягає вилученню при зчитуванні; в) вони повинні зберігатися,незважаючи на постійно відбувається оновлення речовини нервової тканини; г)раз виникнувши, ці зміни повинні бути як-то «захищені» від подальшихперетворень у зв'язку з надходженням нових порції змінює впливу.
При оцінках самих результатів експериментального аналізу необхідно враховувати,з одного боку, що фіксація сліду в клітині залежить від цілого рядупроцесів, що лежать в основі загальних проявів її життєдіяльності, і що,отже, втручання у такі процеси може неспецифічним чиномпорушити цю фіксацію. З іншого боку, слід пам'ятати, що функціяпам'яті тестується зазвичай на проявах цілісної діяльності організму іщо порушення в цій діяльності (наприклад, у формуванні умовногорефлексу) під впливом того чи іншого експериментального впливу аж ніякне обов'язково пов'язані з первинним порушенням пам'яті, а можуть бутинаслідком порушення інших процесів (операцій), що беруть участь вформуванні або реалізації подібних прояві.

До теперішнього тягаря ми майже не маємо в своєму розпорядженні фактами, однозначнотрактуються. Так, уся величезна маса досліджень, що доводять участь РНКу процесах пам'яті, не виключає, мабуть, тільки неспецифічногохарактеру цієї участі, а в ряді випадків виразно демонструє такийхарактер. Про справедливість останнього твердження свідчать,Зокрема, досліди із застосуванням інгібіторів і стимуляторів синтезу РНК (абобілків на РНК), у яких було виявлено вплив (гнітюче абостимулюючу) головним чином на вироблення нових навичок, а не на їхзбереження, що варто було б очікувати в першу чергу, тому що впливупіддавався передбачуваний субстрат довготривалої пам'яті. У цьому ж планіможна послатися на досліди, які виявили що полегшує вплив на научіння іпам'ять введення в організм РНК, в тому числі-і через травний тракт,де введена РНК піддається істотному руйнуючому впливу. Увідносно даних про полегшення специфічного научения за допомогоюпарентерально введення однією твариною екстрактів мозку інших,заздалегідь навчених, тварин того ж виду, то при детальному аналізібуло встановлено, що такий вплив здійснюється за допомогою фракції,містить малі білкові молекули і поліпептиди, а не РНК. Крім того,була встановлена непрохідність гематоенцефалічсского бар'єру для РНК.
Досліди ж з локальним інтрацеребральні введенням речовин, які пригнічують синтезабо стимулюють розщеплення РНК (наприклад, ферменту рибонуклеази),доводять не більше того, що розлад функції нервових елементів у зонівведення призводить до порушення тестованої діяльності.

Є і результати досліджень, в яких виключити специфічнийхарактер участі РНК у процесах пам'яті представляється більшскрутним. До них, зокрема, належать дані Хіденао і Егіхаші прозміни в розподілі основ у молекулах РНК, виділеної зкорковою моторної зони, що відповідає «представництву» «навчального»кінцівки тварини. Ці дані, на думку авторів, підтверджуютьсправедливість відомої гіпотези Хіденао про кодування пам'яті шляхомперегрупувань (під впливом електрохімічних зрушень, що викликаютьсящо приходять до нейрону імпульсами) підстав у молекулі РНК, що маєприводити в подальшому до синтезу на такий РНК молекул білка зміненоїструктури, що визначають особливу чутливість нейрона до імпульсів тількивизначеною (що викликала це зміна) конфігурації. Проте й у відношеннізазначених даних Хіденао і Егіхаші можуть бути висунуті певнізаперечення. Існуючі відомості про складну систему регулювання процесівсинтезу на матричних молекулах, що протікають на різних етапах здійсненняфункції, що не дозволяють виключити неспецифічний характер спостерігалисязрушень, тим більше, що подібні зрушення виявлені в період різкого посиленняфункції в РНК, виділених з ненервних клітин різних органів. Теобставина, що описані зміни виявлені в клітинах зони кори,що є швидше за місцем виходу команд до ефекторів, ніж зоноюпопередньої переробки інформації, також робить більш правдоподібнимуявлення про неспецифічному (тобто пов'язаний з посиленням функції, а нез фіксацією сліду) характер цих змін.

Нарешті, в цілому гіпотеза Хіденао не може дати задовільноївідповіді у зв'язку з останнім з сформульованих вище вимог до субстратудовготривалої пам'яті, а саме-як один раз змінена в будь-якому ланцісвоєї структури молекула РНК уникає повторних змін у цьому ж ланці.
Спроби Моррелла [549] знайти вихід у припущенні про зв'язок молекул РНК зфосфоліпідами клітинної мембрани, які нібито грають захисну роль, покималопереконливі, як і спроби Джона (480] перенести акцент з якіснихзмін у структурі РНК на кількісні зміни у вигляді співвідношенняконцентрацій різних видів РНК, постійно існуючих в клітці.

З аналогічними труднощами стикається і гіпотеза про рольскручування молекул ДНК як носія довготривалої пам'яті (В. Л. Рижков
[219]). У той же час гіпотези, що намагаються зовсім виключити участьнуклеїнових кислот у процесах довготривалої пам'яті (наприклад, гіпотеза
Сціларда [637] про комплементарних відносинах білків у контактуютьділянках синаптичної мембрани) натрапляють на труднощі поясненнямеханізмів стабільності виникаючих відносин в умовах доситьінтенсивних процесів зносу і оновлення матеріального субстрату.

Все це призвело до того, що останнім часом все більшедослідників схиляється до висновку про роль морфологічних змін нейронав процесах довготривалого збереження сліду, в основному у виглядіпротоплазматіческого зростання нервових відростків, розгалуження терминалей аксона зновотвором синапсів (Янг [687], Вебер (667], Хебб (447], Конорскій
[495], Прибрам [592], Розенцвейг [604] та ін.)

Прібрамом [592] на підставі спостережень над регенерації нервовихволокон в зоні пошкодження мозкової тканини висунута гіпотеза про спрямовуючузростання новообразующіхся відростків ролі глин, яка таким чином (вВідповідно до концепції Галамбоса [415] про гліо-невральної єдності якоснові діяльності мозку) бере участь у формуванні слідівдовготривалої пам'яті. За Прібраму, подібний механізм виникнення слідудобре пояснює другий етап процесу консолідації сліду, колиелектросудорожну шок викликає зворотне зниження запам'ятовування. Це зниженнязапам'ятовування може бути пов'язане зі скороченням під впливом електричним струмомкінчика зростаючого волокна, здатного до амебоідним рухам (подібніруху відростків спостерігалися в культурі тканини), і відходженням його віднаступного нейрона, з порушенням контакту. Подальший ріст волокнавідновлює цей контакт. У зв'язку з гіпотезами такого роду рольматричних молекул (ДНК, РНК) в явищах довготривалої пам'яті можевиявлятися як фактор, керуючого пластичними процесами внейроні (як це випливає з уявлень, що розвиваються Ф. 3. Меерсон
[159] про так званий пластичному забезпеченні функції).

Слід зазначити, що гіпотези про зростання нервової мережі та новоутвореннісинапсів як носія довготривалої пам'яті не мають поки достатніхфактичних підтверджень. Дані Розенцвейг [604] щодоморфологічних і хімічних розходжень у мозку тварин, які розвивалися врізної за можливостями настанови в середовищі (тобто з різним багажем пам'яті),носять суто попередній характер. Неясно, чи пов'язані ці відмінності зобсягом матеріалу, що запам'ятовується або з розвитком мозку під впливом більшактивної діяльності тварин, з тим, що Хебб [447, 448] називавпервинним навчений, а Джерард [427, 428] тонко визначив як здатність
«Вчитися навчатися». Крім цього, всі концепції, що пов'язують виникнення ізберігання слідів довготривалої пам'яті з новотвором відростків ісинапсів, стикаються зі значними труднощами перед необхідністюпояснення виняткової стійкості цих слідів до пошкоджуючим мозоквпливів, їх дивовижною пластичності, що, очевидно, має на увазіможливість використання різних синапсів для фіксації одного і того жсліду і одних і тих же синапсів для фіксації багатьох слідів пам'яті (Лешлі
[511 ]).

Таким чином, в даний час питання про природу слідівдовготривалої пам'яті настільки ж далека від остаточного вирішення, як іпитання про природу слідів короткочасної пам'яті. Можна думати, що такеположення є, у великій мірі, результатом відставання в розробцітеоретичних питань організації пам'яті б мозку, свого роду недооцінкиважливості такої розробки. У результаті на питання «як» і «де» намагаютьсявідповісти до з'ясування відповіді на питання «що». Відповідь же на останнє питаннядосить важкий і аж ніяк не тривіальний.

Сутність явищ, що підлягають фіксації в пам'яті, і локалізація слідів

Відповідь на питання про те, що фіксується в пам'яті, представляє великийінтерес і дуже важливий для розуміння ряду сторін фізіологічних механізмівпам'яті, 0днако відомості з цього приводу мають здебільшого умогляднийхарактер. Так, малоймовірна проста фіксація всієї сукупності конкретнихнейронних зрушень, обумовлених подій, що запам'ятовуються, вироблюванимдією. По-перше, ніколи така подія або дія при повторенні НЕзалучає до активність ідентичні нейронні (синаптичних) прилади. Всібільше даних свідчить про те, що входження того чи іншого нейрона всистему, що здійснює цю дію, може бути оцінений, з огляду настатистичний характер нейронних процесів, лише в ймовірносно плані
(Джаспер з співроб. [95], Вернер і Маунткастл (673], А. Б. Коган н Е. Н.
Соколов (117] та ін.) Научіння ж (і запам'ятовування) можливе післяодноразового пред'явлення ситуації. По-друге, відомо, що старий навикможе виконуватися в умовах абсолютно нової нейронної координації
(наприклад, виконання пересування до годівниці після ампутації однієї абонавіть усіх кінцівок), що знову-таки вказує на винятковупластичність вивченого дії. При всій допустимої надмірностівідкладення слідів-дублювання слідів, дублювання кодів (Таубе [641])
-Неможливо уявити облік мозком того конкретного варіанту, колилокомоцій доведеться виконувати за відсутності кінцівок. Тому сліддумати про обов'язкову фіксації в пам'яті відомостей, що відносяться доузагальненими, певною мірою, характеристикам запам'ятовується явища,асоційованих з більш раннім досвідом. Такі характеристики, мабуть,представлені в мозкових процесах, пов'язаних в першу чергу здіяльністю регулюючих систем мозку, з організацією сприйняття,дії. Відносно рухових актів є підстави думати про фіксацію вмозку того, що слідом за І. М. Гельфандом і В. С. Гурфінкеля можна назвати
«Матрицею управління рухом». Таким чином, в придбаної пам'яті таксамо як і в спадкової фіксуються, очевидно, лише «істотні»змінні, «істотні» характеристики дії (І. М. Гельфанд, В. С.
Гурфінкеля і М. Л. Цетлін [61], І. М. Гельфанд і М.Л. Цетлін (62], Н. А.
Бернштейн (28]).

Цілком очевидно, що за такого стану справ, коли незрозуміло, що самефіксується в пам'яті, відповідь на питання про локалізацію слідів пам'яті в мозку,про роль окремих мозкових структур як носіїв сліду представляєтьсявельми скрутним. Крім того, значні труднощі пов'язані з ужезгадуваними методичними обставинами: адже збереження слідівпам'яті перевіряється за результатами їх використання (демонструваннянабутих навичок, умовних рефлексів, більш складного поведінки), такщо прийоми експериментального аналізу локалізації слідів можутьвпливати не на самі сліди, а на механізми їх використання, і цюможливість треба постійно мати на увазі.

Почнемо з питання про місце фіксації слідів довготривалої пам'яті. Упершу чергу необхідно послатися на тридцятирічні класичнідослідження Лешлі, підсумок яких був підведений в одній з його останніхробіт під промовистою назвою «У пошуках енграми» [511]. Автор, якправило, користувався методом перерезок і екстирпації, до якого у великіймірою застосовні висловлені вище побоювання, і тим більш вражаючимвиявився негативний, в основному, результат його досліджень.
Різноманітні перерезкіі екстирпації різних зон нової кори, якщо тількиочі не приводили до повного руйнування або видалення останньої (збереження вцілості хоча б маси відповідної проекційної зони кори виявлялосядостатнім для можливості певних видів навчання й здійсненняколишніх навичок), не викликали і порушення будь-яких видів пам'яті утварини. Звідси автор зробив важливі висновки: про відсутність у корі мозкуспеціальних «клітин пам'яті» (що не є досить суворим виведенням зекспериментів), про неможливість точно локалізувати сліди пам'яті в будь -або ізольованих ділянках повой кори, про динамічну суті енграми,яка завжди складається в процесі організації дії і не існуєпоза ним. Таким чином, на противагу гіпотезі жорстко фіксованих слідіввисувається концепція пам'яті як схильності реагування певноїнейронної організацією, нервової мережею як цілим, що, за автором, можепояснити, як деякі нейрони можуть виконувати багато функцій. Іншимисловами, питання про локалізацію слідів пам'яті мимоволі зв'язався з питанням проте, що запам'ятовується, яка функціональна сутність слідів.
Експериментальні дані Лешлі були потім відтворені багатьмадослідниками на різних об'єктах: щурах, кішок, мавпах.

На особливу увагу заслуговують результати досліджень Майерса [559] натварин з так званим «розщепленим мозком», тобто в умовах повноїхірургічного поділу півкуль шляхом серединної перерезкі перехрестазорових нервів, мозолистого тіла, передньої, задньої і гіппокампальнойкоміссур, niassae intermediate thalami зі збереженням зв'язку лише через стовбурмозку. У цих умовах при певній постановці досвіду виявляласянезалежна робота обох півкуль, як би наявність двох мізків у тварини.
При цьому виявилося, що минулий досвід, що сформувався до операції, бувпредставлений у діяльності кожного з півкуль, тоді як досвід, що виникпісля перерезкі в результаті ізольованого научения однієї півкулі, мігбути використаний тільки відповідним ж півкулею. 15 * 22;

Вивчаючи явища так званого міжпівкульна перенесення виробленогонавички методом оборотного виключення однієї півкулі за допомогоюрозповсюджується депресії Леао, Буреш і Бурешова [337], Рассел та Оке
(614 Рей і Емлі 1597] показали, що кожне півкуля зберігає пам'ять,що відноситься до обох половин тіла, що підтверджено і Сперрн. Сукупністьслідів пам'яті, яка виникла в одному півкулі в умовах функціональноговимкнути друге, передається останнім після відновлення його функціїшляхом, очевидно, транскаллозальной передачі інформації. Хоча первіснавироблення навичок (умовного рефлексу) могла вимагати багаторазовихповторень проби, перенесення вже виробленого навику у другому півкулявідбувається при одноразовому виконанні проби в умовах поєднаної роботиобох півкуль. Цей перелік вимагає для закріплення свого часу вмежах декількох хвилин, після чого функціональне вимиканняспочатку «обучавше