МОСКОВСЬКА МЕДИЧНА

АКАДЕМІЯ ім. І.М. Сеченова

КАФЕДРА ХІРУРГІЇ

МЕДИКО-ПРОФІЛАКТИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ

Історія хвороби

Куратор: студент 12 групи 5 курсу медико-профілактичного факультету

Козлов С.В.

Викладач: професор Кургузов О.П.

= Мосвка1998 =

П.І.Б. хворого: Смекалов Володимир Іванович
Вік: 63 года
Народність: російська
Освіта: вища
Професія: радіотехнік
Місце роботи: у даний момент на пенсії (2 гр інвалідності з приводуоблітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок), що раніше працював утелевізійної майстерні, на заводі;
Місце проживання: Західний АТ, вул. Партизанська д.47 кв. 2
Дата і час надходження до стаціонару: 22 квітня 1998 року в 1600
Дата виписки:
Діагнози:
1. направив лікувального закладу: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок;
2. при надходженні: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, оклюзія правої зовнішньої клубової артерії та лівої поверхневої стегнової артерії; стан після стегнової-підколінне шунтування; клінічний діагноз: облітеруючий атеросклероз судин нижніхкінцівок (III стадія), оклюзія правої зовнішньої клубової артерії ілівої поверхневої стегнової артерії; стан після стегнової -підколінне шунтування; ішемічна хвороба серця, постінфарктнийкардіосклероз, гіпертонічна хвороба, склеротичних стадія »;
Операція: 14.05.1998г. проведена операція: ревізія стегнових судинсправа;
Знеболювання: інтубаційної наркоз
Ускладнення:
Вихід хвороби: прогресування атеросклеротичного процесу;
Група крові I, резус позитивний фактор.

Скарги хворого

Скарги на інтенсивні ниючі болі в литкового м'яза і стопі правоюнижньої кінцівки, що виникають при ходьбі (проходить без зупинки 25-30метрів) або рідше - в спокої, виражену м'язову слабкість і мерзлякуватість в обохногах, періодично виникають головні болі (пульсуючі, локалізуються впотиличної області), пов'язані з епізодами підвищення артеріальноготиску.

Історія цього захворювання

(anamnesis morbi)

Вважає себе хворим з 1963 року, коли вперше при швидкій ходьбівиникли різкі болі в лівій литкового м'яза, які проходили післязупинки. З приводу даних болів звернувся в поліклініку за місцемпроживання, де було проведено амбулаторне лікування (яке саме хворийзгадати не зміг). Проведене лікування не мало позитивногоефекту: біль поступово наростали (виникали при меншій фізичноїнавантаженні).

У 1985 році звернувся в платну поліклініку, де було проведенообстеження і курс лікування. Після проведеної медикаментозної терапії
(препарати хворий згадати не зміг) болю в лівій литкового м'язазникли.

У 1989 році болю (у лівій литкового м'яза) відновилися і сталинаростати. У даний період в поліклініці за місцем проживання було проведенолікування (трентал, пармідін) з незначним ефектом: біль незначнозменшилися, але не зникли). У 1991 році на тлі того ж лікування (трентал,пармідін) болю (у лівій литкового м'яза) знову стали наростати. Зполіклініки за місцем проживання для проведення обстеження та лікуваннянаправлений в 71ГКБ. Проведено обстеження (ангіографія, рентгенографія,дослідження сечі, крові). Виявлено порушення прохідності поверхневоїстегнової артерії ліворуч. 5 травня 1991 хворий прооперований (стегнової -підколінне шунтування). Після проведеного оперативного лікування болюзникли. До 1995 року, у зв'язку з відсутністю болю, не приймав ніякихлікарських препаратів.

У 1995 році при ходьбі з'явилися ниючі болю в правій литковогом'язі, а потім (приблизно через місяць) і в правій стопі. Дані болювиникали під час проходження близько 50м. У поліклініці за місцем проживанняпризначено трентал, пармідін (дані препарати приймає до теперішньогочасу). Лікування мало незначний позитивний ефект (проходив дозупинки трохи більше 50м).

У березні 1998 року для проведення планового обстеження та лікуваннягоспіталізований в 71ГКБ. Проведено обстеження (дослідження крові, сечі,
ЕКГ, рентгенографія), лікування (трентал, пармідін). Спрямований в 1 міськулікарню, де після проведеного обстеження (ангіографія, ЕКГ,дослідження крові, сечі, ультразвукове дослідження) було запропонованооперативне лікування, від якого хворий відмовився.

Остання госпіталізація (планова) - 22 квітня 1998 року. Проведенодослідження крові, сечі, ЕКГ. Лікування: трентал, прамідін, вазопростан.

Історія життя хворого

(anamnesis vitae)

Смекалов В.І. народився 1 липня 1934 року в м. Семипалатинськ в сім'їслужбовців першою дитиною по рахунку. Батьки в цей період були здорові
(вік матері - 31год, батька - 28 років). Харчується молоком матері.
Розвивався нормально. В школу пішов з 7 років, навчався добре. Закінчив 10класів середньої школи.

У 1951 році вступив до військово-технічне Ульяновське училище, денавчався до 1955 року. Умови життя, харчування в даний періодзадовільні. Професійні шкідливості заперечує.

1955-1958гг - служба в армії (у м. Москва). Умови життя, харчування вданий період задовільні. Професійні шкідливості заперечує.

У 1958 році демобілізований (у зв'язку зі скороченням збройних сил). УЦього ж року влаштувався на роботу телемайстра. Тривалість робочогодня в даний період 8 годин, регулярне триразове харчування,професійні шкідливості заперечує.

З 1976 року працював на заводі на посаді заступника начальникавідділу постачання, де працював до 1988 року. Тривалість робочого дняв даний період 8 годин, харчування регулярне триразове, професійнішкідливості заперечує.

У 1988 році вийшов на пенсію (інвалідність 2 гр по облітеруючомуатеросклерозу судин нижніх кінцівок).

Одружений. Син загинув під час проходження військової служби. Дочка, 32 років,здорова.

У даний момент проживає одна в окремому заміському будинку (3 кімнати,санітарно-побутові умови задовільні). Харчування триразове,регулярне, достатня. До раціону харчування входять м'ясні та молочніпродукти.

Перенесені захворювання, травми та оперативні втручання: 1946
(12 років) - малярія; 1976год (42 роки) і 1985 рік (51 рік) - інфарктміокарда; 1972 (38 років) - множинні переломи ребер; артеріальнагіпертензія з 1963 року (30 років).

Мати померла в 1987 році у віці 84 років (причину смерті уточнитине зміг), батько помер в 1988 році у віці 82 років (онкологічнезахворювання). Захворювання в сім'ї хворобами обміну, психічними хворобамизаперечує.

Алергічні реакції заперечує.

Шкідливі звички: куріння (1 пачка сигарет в день) протягом 50 років;алкоголь (приблизно по 100 грам 2 рази на міс).

Зазначає донорство: 4 рази (під час навчання у військовому училищі).

Справжній стан хворого

(status praesens)

Загальний стан хворого задовільний, положення активне,вираз обличчя без хворобливих проявів. Статура середнє.
Вгодованість помірна.

Температура тіла 36,7 оС. Зріст 172см. Маса тіла - 68 кг.

Шкірні покриви (за винятком шкірних покривів нижніх кінцівок)блідою забарвлення, вологі. Кон'юнктива століття з обох сторін блідо-рожевоюзабарвлення. Оволосіння за чоловічим типом. Нігтьові платівки пальців кистей безпатологічних змін. Шкіра еластична, тургор в нормі. У лівій паховоїобласті та в області медіальної поверхні лівого колінного суглоба єлінійні рубці, не спаяні з підлеглими тканинами.

Підшкірна жирова клітковина розвинена помірно. Товщина жирового шару упупка - 1,5 см, в області кута лопатки - 3см. Набряків немає.

Пальпується одиничні пахові лімфовузли розміром 5 мм, еластичноїконсистенції, рухливі, безболісні, не спаяні між собою та зоточуючими тканинами.

Загальний розвиток м'язової системи помірне. Атрофії, гіпертрофіїм'язового апарату, ущільнень в товщі м'язів не виявлено. Тонус м'язів верхніхкінцівок в нормі.

При дослідженні кісток (череп, грудна клітка, хребет, таз,кінцівки) потовщень, деформацій не виявлено. Хворобливість при пальпації,перкусії та навантаженні по осі не виникає.

Суглоби нормальної конфігурації, шкірні покриви над ними блідоюзабарвлення. Співвідношення суглобових кінців правильне. Пальпації над областюсуглобів безболісна. Рухи в суглобах (активні і пасивні) у повномуобсязі, безболісні.

Щитовидна залоза не візуалізується, не видно при ковтанні, непальпується.

Молочні залози не збільшені, симетричні, патологічніновоутворення не пальпуються, шкірні покриви над ними - блідою забарвлення.

Органи дихання

Скарги на задишку, що виникає при незначному фізичному навантаженні
(при вставанні з ліжка).
Дихання через ніс вільне; нюх нормальне. Голос чистий, дзвінкий.
Пальпація в області кореня носа, лобових і гайморових пазух безболісна.
При мануальному обстеженні: гортань нормальної форми, безболісна,припухлості немає.

Форма грудної клітки циліндрична. Обеполовіни грудної клітинисиметричні. Над-і підключичні ямки, ширина міжреберних проміжківвиражені нормально. Лопатки щільно прилягають до грудної клітки.
Епігастральній кут гострий. Ритм дихання правильний, число подихів у хвилину
- 18. Обидві половини грудної клітини синхронно беруть участь в акті дихання. Типдихання змішаний.

перкуторний звук однаковий в симетричних ділянках легеневих полів,ясний легеневий. Висота вистоянія верхівок легень над відповіднимиключицями - 3 см, ззаду - на рівні остистого відростка VII шийного хребця.

Межі легень: праве ліве
L. parasternalis 5-е межребер'я

-
L. medioclavicularis 6-те ребро

-
L. axillaris ant. 7-е ребро

7-е ребро
L. axillaris med. 8-е ребро

8-е ребро
L axillaris post. 9-те ребро

9-те ребро
L. scapularis 10-е ребро

10-е ребро
L. paravertebralis на рівні остистоговідростка 11-го

грудного хребця

Екскурсія легеневого краю по лінії лопатки - 5 см. Голосоветремтіння не змінено, симетрично з обох сторін.

Грудна клітка при пальпації безболісна, еластична. Голосоветремтіння незмінний.

При аускультації: дихання жорстке, в нижніх частках обох легеньвислуховуються поодинокі сухі хрипи. Шуму тертя плеври немає. Голосовий шумоднаковий з обох сторін.

Серцево-судинна система

(status localis)

Скарги викладені вище.

деформацій серцевої області, посиленою пульсації в ділянці серця,яремній ямки немає. Верхівковий поштовх не візуалізується.

При пальпації: верхівковий поштовх локалізується в 5 міжребер'ї на 2 смназовні від лівої среднеключичной лінії, розлитої.

Межі відносної тупості серця: права - по правому краюгрудини, ліва - на 2 см назовні від l.medioclavicularis sin. в 5-мумежребер'я, верхня - на рівні 3-го ребра по l. parasternalis sin.
Поперечник відносної тупості серця - 12 см. Межі абсолютноїсерцевої тупості: права - по лівому краю грудини, ліва - по лівійсреднеключичной лінії, верхня - на рівні 3 межреберья.

При аускультації: тони серця ясні, в області верхівки серцявислуховується слабкий діастолічний шум. Частота серцевих скорочень - 92за хв.

Підшкірні вени нижніх кінцівок не змінені, при пальпаціїущільнень, болючості немає.

Пульс на променевих артеріях хорошого наповнення, ритм правильний,частота - 92 в хв. Артеріальний тиск - 160/95 мм.рт.ст. Пульсація назагальних сонних, скроневих, плечових артеріях, черевній аорті збережена.

При аускультації сонних артерій, черевної аорти судинні шуми невиявляються.

Пульсація на правої стегнової, правою підколінної, правої та лівоїзадніх великогомілкової, правою дорсальній артерії стопи не визначається. Налівої підколінної артерії та лівої дорсальній артерії стопи пульсація різкоослаблена.

У лівій пахової області в проекції лівої стегнової артерії (в областішунт) пальпаторно визначається пульсуюче освіта еластичноїконсистенції, безболісне при пальпації, над яким аускультативновизначається грубий систолічний шум.

Проби Гольдфлама, Самюелса, колінний феномен Панченко, симптомздавлення нігтьового ложа і симптом плантарной ішемії (опель) є позитивними.
Симптом Гоманса негативний.

Шкіра гомілок і стоп стоншена, ціанотичний, суха, лущиться, єтріщини. На шкірі стоп - виражений гіперкератоз. Відзначається деформаціянігтьових пластинок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стоп ігомілок. Підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок стоншена. М'язиобох стегон, гомілок і стоп атрофічний; м'язовий тонус і сила м'язів нижніхкінцівок знижені.

Органи травлення

Скарг немає.

Апетит хороший, спраги немає. За добу вживає 1 літр рідини.
Ковтання їжі не порушено, безболісно. Проходження їжі по стравоходу неускладнене. Дефекаціяежедневно (1 раз на день). Екскременти оформлені,звичайного пофарбування, без патологічних виділень.

Запаху з рота немає. Губи злегка ціанотичний. Слизова оболонкапорожнини рота блідо-рожевого забарвлення, без патологічних змін.
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Мова нормальної форми і величини, розташований по середній лінії, блідо -рожевого забарвлення, вологий, не обкладений, сосочки не виражені, слизова бездефектів.

Живіт човноподібної конфігурації, симетричний, не роздутий, бере участь вакті дихання. Видимих грижового випинань, розширених вен передньоїчеревної стінки, діастаза прямих м'язів живота, видимої перистальтикишлунково-кишкового тракту не виявлено.

При перкусії в симетричних відділах живота звук однаковий,тимпанічний, перкуторно болючості немає. При перкусії в пологих місцяхживота притуплення не виявлено.

Поверхнева пальпація безболісна, захисного напруги м'язівживота немає. Глибока пальпація безболісна, захисне напруження м'язівпередньої черевної стінки, новоутворення, інфільтрати не визначаються.
Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний.

Аускультативно: кишкова перистальтика нормальна, патологічнихкишкових шумів немає.

При ковзної глибокої методичної пальпації ободової кишки по
Образцову-Стражеско: висхідна, що ніби і сигмовидна ободова кишкапальпуються у вигляді безболісних рухомих тяжів 4см в діаметрі,еластичної консистенції, з рівними контурами. Шуму плескоту немає.

Пальпація (поверхнева і глибока) в області шлунка безболісна,шуму плескоту не виявляється.

перкуторно Верхня межа абсолютної печінкової тупості: заокологрудінной лінії - 5 міжребер'ї, по среднеключичной лінії - 6 ребро, попередній пахвовій лінії - 7 ребро; нижня межа: по передній серединнійлінії - на 3 см нижче мечоподібного відростка, за среднеключичной лінії - на
1,5 см нижче краю реберної дуги, по передній пахвовій лінії - по краюреберної дуги. Розміри печінки по Курлову: 11-10-9см. При пальпації передньо -нижній край печінки гострий, рівний, еластичний, безболісний. Жовчнийміхур не пальпується. Симптоми Грекова-Ортнера, Мерфі, Мюссе-
Георгієвського негативні.

Пальпація по ходу підшлункової залози безболісна, інфільтрати,пухлиноподібні освіти не визначаються. Симптоми Воскресенського,
Шоффара, Дежарден, Мейо-Робсона негативні.

Селезінка не пальпується. Довжині селезінки - 11 см, поперечник 6см.

Сечостатева система.

Скарг немає.

Сечовипускання вільне, безболісне, ніктурія немає.

Поперекова область не змінена. Симптом Пастернацького негативний.
Нирки не пальпуються. Пальпація по ходу сечоводів безболісна.

Пальпація і перкусія сечового міхура безболісна. Вистояніе його днанад лоном - 2см.

Зовнішні статеві органи, мошонка без патологічних змін.
Зовнішні отвори пахових каналів в нормі. Яєчка еластичноїконсистенції, безболісні.

Нервово-психічний статус.

Свідомість ясна. У контакт вступає легко. Інтелект, мова нормальні.

Усі види чутливості збережені. Рухова сфера без порушень.
Слух, нюх в нормі. Більмо правого ока поза оптичної зони. Зрачковиерефлекси в нормі.

Попередній діагноз.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. III стадія.
Оклюзія правою зовнішньої клубової артерії та лівої поверхневоїстегнової артерії. Ішемічна хвороба серця. Гіпертонічна хвороба,склеротичних стадія.

План обстеження.
1. Загальні аналізи крові та сечі;
2. Біохімічне дослідження крові (визначення рівня білка, калію, натрію, кальцію, глюкози, білірубіну, креатиніну, сечовини, АСТ, АЛТ, ХС-
ТГ крові);
3. Коагулограма (визначення часу згортання крові і кровотечі, протромбінового індексу, активованого времені рекальцифікації, фібринолітичної активності, концентрації фібриногену);
4. Визначення групи крові та резус фактора;
5. Дослідження серологічних реакцій (RW, антитіл до ВІЛ, маркерів вірусних гепатитів);
6. Рентгеноскопія органів грудної клітки (флюорографія легень);
7. ЕКГ;
8. Реовазографія судин кінцівок;
9. Ультразвукова флоуметрия;
10. Ангіографія.

Дані лабораторних та додаткових методів обстеження.
1. Загальний аналіз крові (23.4.98г):

Гемоглобін - 146,0 г/л; лейкоцити - 4,5 * 109/л; нейтрофіли:палочкоядерные - 4%, сегментоядерние - 52%, еозинофіли - 3%; лімфоцити -
36%; моноцити - 5%; ШОЕ - 3 мм/год

2. Загальний аналіз крові (8.5.98г .):

Гемоглобін - 128г/л; лейкоцити - 4,7 * 109/л; нейтрофіли:палочкоядерные - 11%, сегментоядерние - 57%; лімфоцити - 28%; моноцити -
4%; ШОЕ - 10мм/г.

3. Обшій аналіз сечі (24.4.98г .):

Колір солом'яний-жовтий, кількість - 200мл, відносна щільність -
1015; реакція лужна; білок - сліди; глюкоза - abs; лейкоцити - 4-5 вп/з; еритроцити - поодинокі в п/з; циліндри - гіалінові.

4. Біохімічний аналіз крові (25.4.98г .):

Загальний білок 69г/л

Сечовина 5,5 ммоль/л

Креатинін 68ммоль/л

Загальний білірубін 10,5 мкмоль/л

АлАТ 85нмоль/с * л

АсАТ 82нмоль/с * л

(-амілаза 14мкг/с * л

Лужна фосфатаза 2,3 нмоль/с * л

Глюкоза 4,61 ммоль/л

Тимолова проба 2

5. Біохімічний аналіз крові (27.4.98г .):

Загальний білок 70г/л

Сечовина 4,2 ммоль/л

Креатинін 65ммоль/л < p> Загальний білірубін 41,3 мкмоль/л

Прям. Білірубін 15,4 мкмоль/л

АлАТ 72нмоль/с * л

АсАТ 104нмоль/с * л

(-амілаза 7мкг/с * л

Глюкоза 5,52 ммоль/л

Тимолова проба 2

5. ЕКГ (27.4 .98 р.):

Ритм синусовий, частота серцевих скорочень - 105 в хв.

Висновок: Синусовая тахікардія (105 уд/хв). Поодинокі шлуночковіекстрасистолії. Вертикальне положення електричної осі серця. Рубцевізміни на задній і передній стінках лівого шлуночка. Гіпертрофія лівогошлуночка.

6. Дослідження крові на ВІЛ, RW, HBs - отріцат (9.4.98г .).

7. Рентгеноскопія органів грудної клітини (24.4.98г .):

Легкі з явищами пневмосклерозу. Корені структурні. Діафрагмарухоме. Органи середостіння без особливостей. Аорта не змінена.

8. Консультація терапевта (13.5.98г .):

Скарги на задишку при швидкій ходьбі, нахилах тулуба.
В анамнезі інфаркт міокарда (у 1976, 1985 роках). Приймає верапаміл,

. Алергічних реакцій не було.

Об'єктивно: стан задовільний. Свідомість ясна. Активний. Улегень дихання з жорстким відтінком, поодинокі сухі хрипи. Справа взадненіжніх відділах - ослаблення дихання. Тони серця приглушені, ритмправильний. Пульс - 90 в хв. Артеріальний тиск - 160/95 мм.рт.ст.
Живіт м'який, безболісний. Печінка в нормі.

Діагноз: Ішемічна хвороба серця. Постінфарктний кардіосклероз.

Рекомендовано: верапаміл 40мг 4 рази на день.; Контроль ЕКГ, аспіринпо 1таб. на ніч.

Клінічний діагноз.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. III стадія.
Оклюзія правою зовнішньої клубової артерії та лівої поверхневоїстегнової артерії. Стан після стегнової-підколінне шунтування.

Ішемічна хвороба серця. Постінфарктний кардіосклероз.
Гіпертонічна хвороба, склеротичних стадія.

Обгрунтування діагнозу.

Даний діагноз поставлений на підставі:
1. Скарг хворого на інтенсивні ниючі болі в литкового м'яза і стопі правої нижньої кінцівки, що виникають при ходьбі (проходить без зупинки
25-30 метрів) або рідше - в спокої, виражену м'язову слабкість і мерзлякуватість в обох ногах, періодично виникають головні болі ( пульсуючі, локалізуються в потиличної області), пов'язані з епізодами підвищення артеріального тиску;
2. Анамнестичних даних: поява болю у литкових м'язах при фізичному навантаженні, поступове їх наростання (виникнення болю при меншій фізичному навантаженні); артеріальна гіпертонія, ішемічна хвороба серця; при проведенні ангіографії виявлена оклюзія лівої поверхневої стегнової артерії;
3. Даних об'єктивного дослідження: пульсація на правої стегнової, правою підколінної, правої та лівої великогомілкової задніх, правою дорсальній артерії стопи не визначається; на лівій підколінної артерії та лівої дорсальній артерії стопи різко ослаблена пульсація; в лівій пахової області в проекції лівої стегнової артерії (в області шунт) пальпаторно визначається пульсуюче освіта еластичної консистенції, безболісне при пальпації, над яким аускультативно визначається грубий систолічний шум; проби Гольдфлама, Самюелса, колінний феномен
Панченко, симптом здавлення нігтьового ложа і симптом плантарной ішемії
(опель) є позитивними, шкіра гомілок і стоп стоншена, ціанотичний, суха, лущиться, є тріщини; на шкірі стоп - виражений гіперкератоз, відмічається деформація нігтьових пластинок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стоп і гомілок; підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок стоншена; м'язи обох стегон, гомілок і стоп атрофічний їх тонус і сила знижені.
4. Результатів додаткових методів дослідження: рубцеві зміни на задній і передній стінках лівого шлуночка, гіпертрофія лівого шлуночка.

На підставі викладеного, клінічний діагноз «Облітеруючийатеросклероз судин нижніх кінцівок (III стадія), оклюзія правоїзовнішньої клубової артерії та лівої поверхневої стегнової артерії;стан після стегнової-підколінне шунтування; ішемічнахвороба серця, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба,склеротичних стадія »не підлягає сумніву.

Диференціальний діагноз.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок необхіднодиференціювати з:
- Облітеруючим ендартеріїтом. Виключити діагноз ендартеріїту дозволяютьнаступні дані: ураження переважно проксимальних (великих)артерій; швидке прогресування хвороби; відсутність в анамнезіхвилеподібного перебігу захворювання, сезонних загострень;
- Облітеруючим тромбангіітом. Діагноз облітеруючого тромбангіітадозволяє виключити відсутність тромбофлебіту поверхневих вен мігруючогохарактеру; відсутність загострень, що супроводжуються тромбозом артеріальногоі венозного русла;
- Хворобою Рейно. Поразка великих судин нижніх кінцівок, відсутністьпульсації на артеріях стоп, гомілок, «кульгавість» дозволяютьвиключити даний діагноз;
- Тромбозами і емболії артерій нижніх кінцівок. Поступове наростанняклінічних проявів (протягом кількох років), залучення впатологічний процес судин обох кінцівок, відсутність мармуровостішкірних покривів дозволяють виключити даний діагноз.
- Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок. Виключити даний діагноздозволяють відсутність набряку, підвищення температури тіла і болючості припальпації по ходу магістральних вен на стегні і в пахової області,негативний симптом Гоманса.

На наявність у даного хворого облітеруючого атеросклерозу судиннижніх кінцівок також вказують: виникнення захворювання на фонігіпертонічної хвороби; ураження переважно великих судин нижніхкінцівок; атеросклеротичне ураження інших судинних басейнів
(вінцевих артерій).

Етіологія і патогенез.

У етіології атеросклерозу в даний час надають значення двомголовним факторам: судинно-тромбоцитарний змін і порушення ліпідногообміну. Пошкодження ендотелію артерій можливо в результаті дії багатьохфакторів: артеріальної гіпертензії, гіперадреналінеміі, що виникає пристресових станах, гіперхолестеринемії, ряду хімічних речовин (уексперименті показано шкідлива дія цістінеміі). Останнім часомзавдяки збільшенню числа випадків пересадки органів показано значення іімунологічних факторів - виникнення пошкодження судин при реакціївідторгнення. Десквамація ендотелію, яка частіше спостерігається в ділянкахвідходження бічних стовбурів артерії,обумовлює адгезію тромбоцитів у цьому місці. В понаступному відбуваються агрегація і розпад частини тромбоцитів, звільненнясеротоніну, тромбоксану А2 і деяких інших активних речовин, у тому числіособливого глікопротеїдів, названого чинником зростання, що сприяєпроліферації клітин гладких м'язів. В результаті утворюються ущільненнягладких м'язових клітин, які в подальшому перетворюються в атероматознібляшки.

Велике значення в етіології атеросклерозу має порушення метаболізмуліпідів. Експериментальні дослідження С. С. Халатова і Н. Н. Анічковапоказали роль інфільтрації холестерином судинної стінки у розвиткуатеросклерозу. Важливим чинником ризику атеросклеротичного процесу єне тільки гіперхо лестерінемія, а й гіпертригліцеридемія. В останні рокипоказано, що розвитку атеросклерозу може сприяти змінаспіввідношення у складі ліпопротеїнову комплексів. Найбільш атерогеннимиє ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), в яких ліпіди пов'язані збілковими комплексами, що називаються апоВ. У той же час ліпопротеїди високоїщільності
(ЛПВЩ), у яких ліпіди пов'язані з білковим компонентом, пов'язані запоА, не сприяють розвитку атеросклеротичного процесу. На підставівідносини змісту цих ліпопротеїдів у плазмі визначають так званийатерогенних індекс:
(Загальні діпопротеіди - ЛПВЩ)/ЛПВЩ

При індексі вище 4,9 ризик розвитку атеросклерозузбільшується.

Ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) вважаються меншатерогенними, ніж ЛПНЩ. Однак у процесі метаболізму більша частина цихліпопротеїдів переходить в ЛПНЩ.

атерогенності ліпідів пов'язана не тільки з особливостями їх зв'язків збілковими компонентами апоА і апоВ. Виявлено особлива фракція ліпопротеїдів,названа а-малим холестерином, підвищення рівня якого не тількисприяє атерогенезу, але і є фактором ризику тромботичнихускладнень, зокрема інфаркту міокарда. У патогенезі атеросклерозувідіграють роль і інші фактори. У хворих з високим артеріальним тиском у періодгіперадреналінеміі, що супроводжує стресові ситуації, відбуваєтьсярозширення міжклітинних щілин, що полегшує інфільтрацію ліпідами.
Суттєве значення має і зміна колоїдного стану білківендотеліальних клітин (гель або рідина). Показано, що через гельхолестерин проникає з великими труднощами. Можливо, мають значення іспадковівластивості ендотелію. Крім зазначених факторів, пошкодження ендотелію можутьсприяти інфекція і куріння. Мабуть, коагуляційний синдромтакож можна розглядати як фактор ризику розвитку атеросклерозу. Уексперименті показано, що у тварин з тромбоцитопенією експериментальнийатеросклероз викликати значно важче; він виражений у меншій мірі абовідсутній зовсім.

Клінічні спостереження свідчать про значенняв розвитку атеросклерозу ендокринних факторів. Так, атеросклероззустрічається у жінок рідше, ніж у чоловіків, але після настання у жінокменопаузи число хворих у цих групах зрівнюється. Розвиткуатеросклерозу сприяє зниження функції щитовидної залози, при їїпідвищення атеросклероз спостерігаєтьсярідше. Наявність ожиріння і вживання їжі, багатої на холестерин,сприяє прогресуванню атеросклерозу. У той же час дотримання дієтизі зменшенням кількості тваринних жирів до 40-50 г на добу може затриматийого розвиток, а при поєднанні з більш активними методами лікуваннягіперхолестеринемії (плазмаферез, застосування активнихгіпохолестеринемічну коштів) іноді навіть сприяє поліпшеннюциркуляції в уражених атеросклерозом судинах.

В даний час відомі сімейні форми швидкопрогресуючиматеросклерозу з розвитком ІХС та інфаркту міокарда на тлігіперхолестеринемії у віці 20-40 років у членів однієї родини. У зв'язку зцим почалося вивчення ролі генетичних факторів у розвитку атеросклерозу.
Встановлено, що близько 10/о генів в організмі людини збалансованофункціонують у різних тканинах, включаючи судинну стінку, забезпечуючиприплив і відтік холестерину. Сімейна гіперхолестері -Немія характеризується різким підвищенням концентрації в крові холестерину
ЛПНЩ до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) з прискореним розвитком атеросклерозу зстенокардією, інфарктом міокарда, Ксантоматоз. При цьому виявленоспадковий дефект рецептора ЛПНЩ з повною або частковою втратою печінкоюздатності видаляти з кровотоку ці ліпопротеїди. Гомозиготи, повністюпозбавлені рецепторів, зустрічаються дуже рідко - 1:1 000 000; гетерозиготний,мають близько половини рецепторів, виявляються в 1000 разів частіше. Угомозигот летальний результат настає у віці до 30 років. Рецептори ЛПНЩявляють собою глікопротеїди; 50-70% їх знаходиться в печінці.

Лікування даного захворювання.

Застосовують як консервативне, так і хірургічне лікування.
Консервативне лікування показане в ранніх (I-ІІа) стадіях облітеруючогоатеросклерозу курсами не менше 2 разів на рік. Воноповинно бути комплексним і носити патогенетичний характер. Особливо важливоусунення факторів ризику. Треба наполегливо домагатися від хворих різкогоскорочення споживання тваринних жирів (до 40-50гр/сут), легкозасвоюванихвуглеводів (до 40гр/сут). Необхідно знизити загальну енергетичну цінністьїжі. Доцільно щоденне вживання не менше 30-40мл рослиннихмастил (вони містять ПНЖК, які знижують всмоктування харчового холестерину,стимулюють синтез жовчних кислот в печінці, гальмують синтез і секрецію
ЛПДНЩ в гепатоцитах). Рекомендується вводити в раціон рибу, особливоморську, в якій містяться органічні кислоти, що відносяться до класу (-
3 (ейкозопентановая та ін), сприятливо впливають на обмін ліпідів, атакож овочі та фрукти. Важливим є повна відмова від куріння. Необхідний регулярний іправильний прийом лікарських засобів, призначених для лікуваннясупутнього захворювання (у даному випадку це гіпотензивні препарати).
При високій гіперхолестеринемії призначають засоби, що знижують синтезхолестерину або прискорюють його метаболізм. До таких препаратів відноситьсяловостатін, блокуючий освіту в клітинах мевалонової кислоти зацетату.

Позитивне дію на ліпідний обмін надає нікотиновакислота у великих дозах (3-4гр/сут). Гіперліпідемія може бути знижена іпри прийомі холестираміну, гальмує всмоктування холестерину з кишечника.

При особливо високою гіперхолестеринемії, що спостерігається в основному пригенетично обумовлених порушення ліпідного обміну (сімейнагіперхолестеринемія), застосовують плазмаферез (переважне видалення
ЛПНЩ.

Важливий напрямок лікування - заходи, спрямовані навідновлення або поліпшення кровопостачання уражених судин, яківключають в себе застосування лікарських засобів, що сприяють розвиткуколатералей, що попереджають спазм уражених судин і тромбоутворення.

У лікуванні порушень периферичного кровообігу при облітеруючомуатеросклерозі велике значення має лікування порушень функцій легенів ісерця. Збільшення хвилинного об'єму серця призводить до підвищення перфузіїтканин нижче місця оклюзії, а отже, і поліпшення постачання їхкиснем. Суттєве значення для розвитку колатералей маєтренувальна ходьба. При цьому найкращі результати вона дає при оклюзіїповерхневої стегнової артерії, коли збережена прохідність глибокоїартерії стегна і підколінної артерії. Розвиток колатералей між цимипрохідними артеріями може істотно поліпшити кровопостачання дистальнихвідділів кінцівки.

Хірургічне лікування: показання до виконання реконструктивнихоперацій можуть бути визначені, вже починаючи з IIб стадії захворювання.
Протипоказаннями є важкі супутні захворювання внутрішніхорганів - серця, легень, нирок та ін, тотальний кальциноз артерій,відсутність прохідності дистального русла. Відновлення магістральногокровотоку досягається за допомогою ендартеректоміі, обхідного шунтування іпротезування.

Хворим з сегментарним оклюзія артерій, що не перевищують задовжиною 7-9 см, показана ендартеректомія. Операція полягає ввидалення зміненої інтими разом з атеросклеротичними бляшками ітромбом. Операцію можна виконати як закритим (з поперечного розрізу),так і відкритим способом. При закритому способі, є небезпекапошкодження інструментом зовнішніх шарів артеріальної стінки.

Крім того, після видалення інтими в просвіті судини можуть залишитисяобривки, що сприяють розвитку тромбозу. Ось чому перевагуслід отдавать відкритої ендартеректоміі. При цьому способі виробляютьподовжню артеріотомію над облітерірованним ділянкою артерії і підконтролем зору видаляють змінену інтиму з тромбом. Для попередженнязвуження просвіт розсіченою артерії повинен бути розширений шляхом вшиваниялатки із стінки підшкірної вени. При операціях на артеріях великогокалібру використовують латки з синтетичних тканин (терілен, лавсан та ін.)
Деякі хірурги застосовують ультразвукову ендартеректомію.

Ендартеректомія протипоказана при значному поширенніоклюзійної процесу, вираженому кальциноз судин. У цих випадкахпоказано шунтування або резекція ураженої ділянки артерії з заміщеннямйого пластичним матеріалом. При облітерації артерії в стегнової-підколінноїсегменті виконують стегнової-підколінне або стегнової-тібіальноешунтування сегментом великої підшкірної вени. Малий діаметр великийпідшкірної вени (менше 4 мм), ранній розгалуження, варикозне розширення,флебосклероз обмежують використання її в пластичних цілях. В якостіпластичного матеріалу застосовують після спеціальної обробки венупупкового канатика новонароджених, алловенозние трансплантати,ксенотрансплантати з артерій великої рогатої худоби. Синтетичніпротези знаходять більш обмежене застосування, томуяк часто тромбируются вже. в найближчі терміни після операції. Великінадії покладають на використання політетрафторетіленових протезів,які добре себе зарекомендували в реконструктивної хірургіїокллюзіонних уражень артерій середнього калібру.

При атеросклеротичних ураженнях черевної аорти і клубових артерійвиконують аортобедренное шунтування з використанням синтетичноготрансплантата або резекцію біфуркації аорти з протезуванням.

В останні роки в лікуванні атеросклеротичних уражень артерійшироке розповсюдження отримав метод ендоваскулярної дилатації судин.
Під контролем рентгенотелевіденія в просвіт артерії по провіднику вводятьспеціальний балонний катетер, який просувають через змінений ділянку.
Поступово роздуваючи балон, досягають дилатації судини. Даний методдосить ефективний у лікуванні сегментарних атеросклеротичних оклюзія істенозів стегнової-підколінне сегменту і клубових артерій. Його зуспіхом застосовують і як доповнення до реконструктивних операцій прилікуванні «багатоповерхових» поразок. В даний час досліджують можливостівикористання лазерної дилатації (ангіопластики) вреконструктивної хірургії судин. У разі дифузного атеросклеротичногоураження артерій, при неможливості виконання реконструктивної операціїз-за важкого загального стану хворого, а також при дистальних формахпоразки виконують поперекову сімпатектомію. Ефективність поперековихсімпатектомій при атеросклеротичних ураженнях, які локалізуються нижчепахової зв'язки, вище, ніж при локалізації патололгческого процесу ваортоподвздошном сегменті. Результати операції в більш п