Ускладнення антибіотикотерапії
Алергічні реакції
Токсична дія антибіотиків
Побічні реакції, обумовлені безпосереднім фармакодинамічнимдією антибіотиків

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ

Під алергією розуміють змінену реакцію організму на діючужорідних речовин, що виникає після попереднього контакту з ними абовнаслідок високої спадкової чутливості організму (Cooke, 1935).
Алергічні реакції не пов'язані з фармакологічними властивостями ліків івиникають тільки у людей з підвищеною чутливістю (частішесенсибілізованих).

У імунної реакції організму на будь-антиген виділяють фазусенсибілізації (підготовчу) і фазу прояви. Алергія розвиваєтьсяпоступально: 1) виникнення антитіл у відповідь на антигенну стимуляцію;
2) утворення комплексу антиген-антитіло в тканинах, що викликає бурхливезвільнення біологічно активних речовин - гістаміну, гепарину,серотоніну; 3) дія цих речовин на судини, бронхи, нервову систему.
Стадії II і III неспецифічні і однотипні при дії будь-якогоподразника (антигену). Цим пояснюється стереотипність алергічнихреакцій, інтенсивність і тривалість яких залежать від локалізаціїреакції та імунних можливостей організму.

Антигенні властивості антибіотиків пояснюються тим, що вони є т.зв.неповними антигенами - гаптенів (прості хімічні сполуки). Гаптенинабувають антигенні властивості тільки після зв'язку з білком в організмі.
Це здійснюється при зв'язку з розчинними протеїнами в крові абоклітинними мембранами. Встановлено, що антитіла до пеніциліну відносяться докласів IgG, IgM, IgE.

Клінічні прояви алергічних реакцій можуть реалізуватисянегайно (це найбільш небезпечні реакції) або бути уповільненого типу.
Основним пусковим механізмом алергічних реакцій є пошкодженнятканин імунологічної реакцією антиген - антитіло. При цьомуактивізуються протеолітичні і ліполітичні ферменти, звільняютьсягістамін, серотонін та інші біологічно активні речовини. Вони надаютьособливу дію на апарати нервової системи, викликають посиленняпроникності судин, спазм гладкої мускулатури бронхів, підвищуютьгідрофільність волокон пухкої сполучної тканини, сприяючивиникнення великих набряків. Ці патогенетичні механізми надаютьалергічних реакцій особливу, іноді дуже яскраве забарвлення і визначаютьскладний комплекс клінічних проявів.

Ми вже підкреслювали, що алергічні реакції відображають індивідуальнівластивості організму, а не фармакологічні особливості медикаменту. Однакчастіше ці реакції виникають при повторних введеннях певних речовин,сенсибілізуючі організм, навіть при введенні мізерно малих кількостей
(сотих і тисячних часток грама). Стан сенсибілізації може зберігатисябагато місяців і років. Сенсибілізація може бути обумовлена і подібними побудові хімічними речовинами ( «перехресна сенсибілізація»). Прикладомє перехресна сенсибілізація сульфаніламідами, стрептоміцином іпеніциліном. Цим феноменом пояснюються випадки виникнення важкихалергічних реакцій і навіть анафілактичного шоку при першій
(одноразовому) введенні пеніциліну. В даний час встановлено, що врозвиток алергічних реакцій на медикаменти має значення індивідуальненахил, звичайно що є сімейним, - алергічна конституція.

Типи алергічних реакцій.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок є найбільш грізним ускладненням, що вимагаєшвидкої діагностики і негайних лікувальних заходів. Як правило, він розвиваєтьсядуже швидко. Йому можуть передувати продромальний явища: свербіж,кропив'янка, ангіоневротичний набряк.

Основними симптомами анафілактичного шоку є: падіння кров'яноготиску аж до колапсу з тахікардією або брадикардією, втратасвідомості, набряк обличчя і слизових оболонок, кропив'янка, рідко блювота і пронос.
При важких формах спостерігаються кишкові кровотечі, задишка, набряк мозку,ураження печінки, коматозний стан. Схильність організму дорозвитку шоку більш виражена у хворих, що страждали перш за різнимиалергічними захворюваннями (бронхіальна астма, сінна лихоманка і т.д.).

Смерть від анафілактичного шоку може настати в перші хвилини і годинипісля введення антибіотика. Проте описані випадки, коли хворі вмираличерез кілька днів або тижнів після закінчення лікування.

Синдром сироваткової хвороби.

До важких, іноді незворотних або важко устранімим реакційгенералізованого характеру відноситься так звана сироватковахвороба,проявляється різними шкірними реакціями, набряком,болями в суглобах, артралгіями, підвищенням температури, еозинофілією крові,збільшенням селезінки і лімфатичних вузлів. Найбільш раннім симптомомє набухання лімфатичних вузлів, іноді в поєднанні з запально -некротичної реакцією в місці введення. (феномен Артюса-Сахарова). Убільшості випадків при припиненні антибіотикотерапії синдром сироватковоїхвороби зникає без спеціального лікування. У затяжних випадках показанадесенсибілізуюча терапія, застосування антигістамінних та гормональнихпрепаратів.

Ураження шкіри.
Ураження шкіри та слизових оболонок алергічного характеру можуть носитирізний характер.
Висипання-макулезная, плямисті Розеола, плямисто-папульозне, крупноточечнаяплямиста (по типу скарлатини)-частіше з'являється при введенні пеніцилінухворим з підвищеною чутливістю або раніше сенсибілізованих. Ціреакції можна легко усунути і зникають після відміни антибіотика і призначеннядезаллергізірующіх засобів (димедрол, піпольфен, хлорид кальцію). Однак урідкісних випадках реакції з боку шкіри і слизових оболонок бувають дужезапеклими, і потрібно тривале лікування із застосуванням активних тасильнодіючих дезаллергізірующіх коштів. Найбільш ефективнозастосування кортикостероїдних гормонів - преднізону, преднізолону,триамцинолон и др. - в дозах, що диктуються вагою виникла алергічноїреакції.

.

дерматиту: еритематозна, уртикарний або бульозна висип (ексфоліативнийдерматити, іноді генералізовані) Контактні дерматити найчастішезустрічаються у робітників антибіотичних виробництв та медичного персоналу,що мають постійний контакт з антибіотиком (особливо пеніциліном,стрептоміцином, тетрацикліном, левоміцетином, а також з іншимиантибіотиками). Контактні дерматити можуть виникати і при нанесенні нашкіру мазей або розчинів, що містять антибіотики, введення їх внутрішньошкірноабо підшкірно для визначення сенсибілізації до препаратів.

Кропивниця може спостерігатися як після місцевого, так і після системного
(парентерального, всередину) введення антибіотиків і є одним із самихчастих серед алергічних ускладнень антибіотикотерапії (найчастіше припеніціллінотерапіі). Кропивниця виникає в ранні терміни (хвилини, години), аіноді через багато днів і тижнів після введення антибіотика.

Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке) носить локалізований характер (набрякгуб, повік, особи) або поширюється на ряд областей (гортань, трахея,легені). Ангіоневротичний набряк може мати самостійне значення абобути складовою частиною загальної алергічної реакції на введенняантибіотиків.

фотодерматоз-ураження шкіри, викликане деякими антибактеріальнимипрепаратами і проявляється після впливу сонячного світла.

Визначення чутливості до антибіотиків.

Шкірна проба полягає в наступному. На згинальну поверхнюпередпліччя наносять краплю розчину антибіотика, що містить 100-1000 ОДпрепарату і скаріфіціруют шкіру, як це роблять при пробі Пірке. Якщо через
15 хвилин з'являється почервоніння більше 1 см в діаметрі, реакція оцінюєтьсяяк слабоположітельная (+), якщо почервоніння і папула - позитивна (++),якщо множинні папули, везикули, розлита гіперемія - різкопозитивна (+++). У випадках різко підвищеної чутливості можливопоява загальної реакції - кропив'янка, уртикарний висип по всьому тілу т. д.
Внутрішньошкірна проба полягає в інтрадермальном введення розчинуантибіотика (200-2000 ОД пеніциліну) в 0,2 мл фізіологічного розчину.
Вводиться антибіотик на згинальних поверхнях передпліччя, на іншій руціна симетричному ділянці вводять 0,2 мл фізіологічного розчину. Появагіперемії (розмір папули більше 3-х копійчаної монети), набряклості, інодівисипань на місці ін'єкцій розцінюється як позитивна проба.
Шкірні проби не завжди дають негайну реакцію: вона може виявитися через
24-48 годин.

Токсична дія Антибіотика.
Нейротоксичні реакції
Нейротоксичні явища виникають після застосування антибіотиків ряду групі проявляються:

1) поразкою на слухові гілки VIII пари черепних нервів (мономіцин,канаміцин, неоміцин, стрептоміцин, флоріміцін, рістомі-цин);

2) дією на вестибулярний апарат (стрептоміцин, флоріміцін,канаміцин, неоміцин, гентаміцин). Токсична дія стрептоміцину іінших аміноглікозидів на VIII пари черепних нервів виражається у втратіслуху та вестибулярних розладах. У характері уражень органів слухує різниця між стрептоміцином і неоміцином. При лікуванністрептоміцином ці реакції бувають здебільшого тимчасовими (в окремихвипадках може виявитися стійке і прогресуюче ураження VIII паричерепномозкових нервів). Багато хворих на туберкульоз здатні переноситибез ускладнень ін'єкції стрептоміцину протягом декількох місяців.
Неоміцин викликає ускладнення значно частіше, в більш вираженою істійкої ступеня. Вони можуть виникнути вже після 7-10-денного застосуванняцього препарату. З огляду на цей факт, неоміцин можна застосовувати тількимісцево і внутрішньо;

3) ураженням зорового нерва (стрептоміцин, левоміцетин, цикло -серин, поліміксин);

4) розвитком поліневриту (стрептоміцин, поліміксин, амфотерицин В,циклосерином);

5) виникненням парестезії, головних болів, запаморочення, атаксії
(поліміксин, стрептоміцин, циклосерином, амфотерицин В);

6) розвитком різних уражень центральної нервової системи
(циклосерином, поліміксин, гризеофульвін, амфотерицин В, пеніцилін,стрептоміцин);

7) виникненням нервово-м'язової блокади (аміноглікозиди, поліміксин);

8) прямим токсичною дією при інтралюмбальном введенні,що проявляється у вигляді галюцинацій, епілептиформних припадків, судомокремих груп м'язів і загальної гіпертензії мускулатури (пеніцилін,стрептоміцин, тетрациклін, левоміцетин і ряд інших антибіотиків).
Нейротоксичні реакції можуть спостерігатися при призначенні великих дозбензилпеніциліну (внутрішньовенно більше 40 000 000 ОД на добу).

нефротоксична реакції можуть супроводжувати лікування поліміксином,амфотерицином В, неоміцином, мономіцин, канаміцин, гентаміцин,сізоміціном, тобраміцином, стрептоміцином, цефалорідіном, гризеофульвіном,рістоміціном, сульфонамідами.

Хворі з порушенням видільної функції нирок особливо схильні донефротоксичної дії ліків, що пов'язане з їх кумуляцією істворенням високих концентрацій в крові внаслідок порушення виведення. Припорушенні видільної функції нирок нефротоксичність багатьох препаратівпосилюється з одночасним поширенням токсичної дії напечінку. У цих випадках треба призначати препарати з менш вираженимнефротоксичну дією і в першу чергу пеніциліни і цефалоспорини.
Пеніциліни - природні та їх напівсинтетичні похідні - навіть у великихдозах щодо малотоксичні.

Цефалоспорини. Нефротоксична реакції найбільш часто спостерігаються призастосуванні «старих» цефалоспоринів: цефалотин і цефалорідіна (останній збільшою частотою). При застосуванні цефалорідіна у великих дозах описаніважкі ураження ниркових канальців (аж до некрозу). Частотавиникнення і тяжкість прояву нефротоксичності зростає прикомбінації цефалоспоринів з аміноглікозидами. Для цефалоспоринів II і IIIпоколінь (цефазодін, цефамандол, цефокситин, цефуроксим та ін) ці реакціїменш характерні.
Аміноглікозиди. Нефротоксичність відноситься до одного з проявів побічноїдії даної групи антибіотиків. Серед аміноглікозидів, найбільш частозастосовуються парентерально, ефективними препаратами є канаміцин ігентаміцин та інші нові аміноглікозиди (тобраміцин, сізоміцін, амікацин).
При тривалому лікуванні цими препаратами і в дозах, що перевищують звичайнудобову, можуть спостерігатися ураження проксимальних відділів канальців, щоклінічно виражається в зниженні клубочкової фільтрації, появіальбумінурії, мікрогематурії, ензімуріі. Застосування цих антибіотиків приниркової недостатності вимагає великої обережності. При призначенніаміноглікозидів необхідно постійно стежити за функцією нирок і вибиратиоптимальну добову дозу антибіотиків за критерієм як ефективності, так інешкідливості.
Поліміксини володіють нефротоксичну дією, однак при нормальнійфункції нирок і дотримання обережності у виборі доз ці явища можуть бутизведені до мінімуму.
Рістоміцін, віоміцін (флоріміцін) відносяться до потенційно нефротоксичнуречовин. Ці препарати слід застосовувати тільки в тих випадках, колиінші менш токсичні антибіотики не дають терапевтичного ефекту.
Тетрацикліни не володіють прямим нефротоксичну дією, однак, ухворих при нирковій недостатності може підвищуватися рівень сечовини вкрові. При вираженій нирковій недостатності тетрацикліни можуть викликатиазотемію, ацидоз, блювоту. При застосуванні препаратів тетрациклінів із закінченимтерміном придатності, в яких містяться продуктидеградації-ангідротетраціклін і епіангідротетраціклін, можливий розвитоксиндрому Фанконі (нудота, блювота »альбумінурія, ацидоз, глюкозурія,аміноацидурією). При цьому спостерігаються дегенеративні зміни в дистальнихвідділах ниркових канальців; клубочки залишаються інтактним. Явища зазвичайносять оборотний характер.

гепатотоксичні явища. Багато антибіотики накопичуються у великихконцентраціях в жовчі (тетрациклін, еритроміцин, рифампіцин) і можутьвикликати ураження печінки.
Описано гепатити, пов'язані з прямим токсичним або токсико-алергічнимдією сульфонамідів. Так як печінка несе детоксикаційної функції, анирки-видільну, часто обидва ці органи можуть бути одночаснимоб'єктом побічної дії препаратів. При будь-які порушення функції цихсистем треба мати на увазі можливість розвитку токсичних побічних явищ.
Відповідно до цього лікар повинен уважно стежити за розвитком данихсимптомів і вибирати менш токсичну засіб, знижувати дозу або уникатипризначення препаратів з можливим побічною дією на печінку та нирки. Призастосуванні амфотерицину В можуть виникати гепатити, при призначеннінітрофуранов, лінкоміцину - явища жовтушності; при лікуванні деякимисолями еритроміцину (естолат) - холестатичні гепатити.

Тяжкі ураження печінки у вигляді жирової інфільтрації печінкових клітинможуть спостерігатися при використанні великих доз тетрациклінів, особливощо вводяться парентерально. Хоча ці явища носять, як правило, оборотнийхарактер, за наявності в анамнезі хворого органічних уражень печінки абопри виявленні гепатотоксичних явищ в процесі застосуваннятетрациклінів антибіотик слід скасовувати. Для попередження можливостівиникнення уражень печінки не рекомендується вводити внутрішньовеннотетрациклін у добовій дозі більше 1 р.

Описані ураження печінки та підшлункової залози при лікуваннітетрациклінами жінок, які страждають на пієлонефрит, у період вагітності.

гепатоцелюлярна форма лікарської жовтяниці властивагризеофульвін, стрептоміцину, тетрациклінів, амфотерицин В, флоріміціну іінших препаратів. Побічні явища припиняються після відміни препарату.
Токсична дія на шлунково-кишковий тракт ряду антибіотиків
(тетрациклін, еритроміцин, гризеофульвін, амфотерицин В, фузидин тощо),пов'язане з їх подразнюючою дією на слизові оболонки, проявляєтьсяу вигляді нудоти, блювання, анорексія, болі в області живота, проносу і ін
Зазвичай ці явища носять не настільки виражений характер, щоб скасовуватиантибіотики. Однак при часто приєднується дисбактеріозі під впливом?? нтібіотіков широкого спектру дії, а також лінкоміцину і кліндаміцинуможуть виникати серйозні ускладнення аж до псевдомембранозногоентероколіту.
Вплив на зміну системи кровотворення. Пригнічення кровотворення у виглядігіпопластичний анемії спостерігається у поодиноких випадках при застосуваннілевоміцетину і амфотерицину В, гемолітичні анемії-при застосуваннілевоміцетину, стрептоміцину, апластичні анемії-при використаннілевоміцетину. Лейкопенія з агранулоцитозом описана при лікуваннілевоміцетином, рістоміціном, гризеофульвіном, тромбоцитопенія-прізастосуванні рістоміціна, левоміцетину, рифампіцину. Як правило,кровотворення відновлюється після припинення лікування. Важкіураження кісткового мозку спостерігаються при лікуванні левоміцетином, особливопри його тривалому застосуванні.

У розвитку агранулоцитозу і гіпоплазії кровотворення не можна виключитироль аутоімунних механізмів або зниження стійкості клітин крові долікарських речовин внаслідок дефіциту ферментів (по типу розвиткудеяких гемолітичних анемій, наприклад, лeкapcтвeннaя гемоглобінурія іпр.). З огляду на велику рідкість гіпоплазії кровотворення при лікуванніантибіотиками, деякі автори ставлять питання про те, що це ускладненнявиникає в осіб, що вже мають генетичний дефект костномозговогокровотворення. Антибіотики при цьому можуть грати роль поштовху в реалізаціїпроцесу.

З найбільшою частотою важкі ураження кровотворення (апластичнаанемія) виникають під впливом левоміцетину. Анемія може носитигіпопластичний або апластичної характер з тромбоцитопенією таагранулоцитоз, що призводить до летальних наслідків. Виходячи з можливостітаких важких явищ, показання до застосування левоміцетину слід строгообмежити і препарат застосовувати лише під контролем лікаря, у стаціонарі, ввипадках, коли не можна призначати інші, менш токсичні речовини.

ембріотоксична дію антибіотиків-побічна дія препаратів наплід, пов'язане з їх проникненням крізь плаценту. Описановипадки ураження слуху у новонароджених при лікуванні вагітнихстрептоміцином, слуху та нирок-при лікуванні неоміцином і канаміцин. Піддією тетрацикліну при призначенні його вагітним можуть виникатипігментація зубів і пошкодження зубної емалі »підвищена схильність докарієсу у дітей. Описано вплив на зростання кісток плоду (уповільненняскелетообразованія) при введенні вагітним великих доз тетрациклінів. Узв'язку з можливістю токсичної дії на плід за 3-6 тижні. до пологівпротипоказано застосування левоміцетину, тетрацикліну, стрептоміцину,канамицина та інших препаратів.

Побічна дія, СВЯЗАННИЕС Біологічна дія АНТИБІОТИКИ

До цієї групи входять обумовлені біологічною дією антибіотиківсуперінфекції і внутрішньолікарняні інфекції, а також побічні явища,пов'язані з порушенням складу так званої нормальної мікрофлориорганізму хворого (дисбактеріоз), реакцією бактеріоліза
(Яриша-Герксгеймера).

суперінфекції можуть носити як ендогенний, так і екзогенні характер. Упроцесі антибіотикотерапії, що забезпечує лікування основного процесу,одночасно пригнічується чутлива до призначуваних препаратів нормальнамікрофлора. Багато апатогенние або умовно-патогенні мікроорганізмипочинають посилено розмножуватися, і можуть стати джерелом нового захворювання
(ендогенна суперінфекція).

Ендогенні суперінфекції можуть бути викликані різнимимікроорганізмами-стафілококами, синьогнійної паличкою, протеєм,ентеробактерій, серраціямі, кишковою паличкою, анаеробами, патогеннимигрибами та ін, природно-нечутливими до даного антибіотика абопридбали стійкість у процесі антибіотикотерапії.

Форма перебігу суперінфекцій і їх локалізація можуть бути різними:менінгіти, абсцеси мозку (внаслідок ендокардиту та сепсису), ураженнясечових шляхів, шлунково-кишкового тракту, жовчних шляхів, дихальнихшляхів, ЛОР-органів, слизових оболонок і шкірних покривів, очей і т. д.

Екзогенна суперінфекція (в результаті вторинного інфікування) можебути обумовлена тим же видом мікроорганізму, який викликає основнийпатологічний процес, але з іншим ступенем чутливості до антибіотиків,а також новим видом збудника. Це явище спостерігається при лікуваннідифтерії, пневмонії, туберкульозу, скарлатини і може служити джереломнових ускладнень у даного хворого.

Екзогенна інфекція передається повітряним шляхом або шляхомбезпосереднього контакту. Джерелом інфекції служать носоглотка хворих іперсоналу, повітря приміщень, медичні інструменти і т. д.
Кандидози. До цієї групи відносяться суперінфекцій захворювання, викликанідріжджоподібними грибами роду Candida. Антибіотикотерапія (особливозастосування препаратів широкого спектру дії) порушує звичайніспіввідношення між різними представниками нормальної мікрофлори
(придушення зростання бактерій і посилена роз-множення дріжджоподібних грибів)і сприяє активації Candida і їх поширенню в ослаблениххворих.

Відповідно до класифікації А. Н. Аравійського виділяють наступніосновні форми кандидозів.

А. Кандидози зовнішніх покривів: ураження шкіри, ураження придатків шкіри
(нігтів і навколонігтьової валиків, волосистої частини голови); поразкислизової оболонки (порожнини рота і слизових оболонок зовнішніх статевихорганів).

Б. вісцеральні, системні кандидози: дихальних шляхів, шлунково -кишкового тракту, сечостатевої системи, м'язової системи, кісткової системи,серцево-судинної системи, нервової системи; ЛОР-органів, органу зору,системні захворювання органів, септікопіеміческіе форми з ураженням багатьохорганів.

В. Поширені і локалізовані левуріди.

Г Кандидозний ускладнення.

У свою чергу вісцеральні кандидози підрозділяють (А М Арі Евич) нанаступні групи:

1) первинні кандидози;

2) вторинні кандидози (суперінфекції);
3) термінальні кандидози, що виникають у хронічних і виснажениххворих.
кандидозу найчастіше схильні новонароджені, які не мають достатньорозвиненими захисними реакціями, а також різко ослаблені хворі зглибокими порушеннями обміну речовин.
Необхідно відзначити, що висів Candida зі слизових оболонок, з мокротиння,калу, сечі спостерігається і в нормі, без зв'язку із застосуванням антибіотиків. Утермінальних стадіях захворювання у різко ослаблених основною хворобою осібможе відбутися генералізована інвазія Candida з ураженням внутрішніхорганів і без втручання антибіотиків. Імовірність кандідасепсіса прилікуванні антибіотиками у відсотковому відношенні невелика. Однакперебільшений страх перед можливими кандидозу приводить в деякихлікувальних установах до відмови від антибіотичною терапії навіть у тихвипадках, коли є обов'язкові або життєві показання до масивногозастосування антибіотиків.
Місцеві кандидози, поверхневі ураження слизових оболонок НЕпредставляють небезпеку і звичайно не повинні бути сигналом для припиненняантибіотичного лікування. Тим часом у ряді випадків при явномутерапевтичному ефекті від застосованого антибіотика необгрунтовано скасовуютьйого при появі на слизовій оболонці порожнини рота у хворого молочниці
(білого нальоту) або окремих кандидозних елементів.
Скасування антибіотиків широкого спектру дії і заміна їх іншими, збільш вузькою спрямованістю дії, відповідно до етнологіїзахворювання, введення нистатина або леворина в комплексі з вітамінамиповністю лікують хворих від місцевих кандидозів.
Разом з тим необхідно дотримуватись розумну обережність як уклінічному, так і в лабораторному плані. Необхідно всіляко усуватифактори, що сприяють розвитку кандидозів, поліпшувати харчування і вітаміннийбаланс хворих, активізувати захисні механізми. При необхідностіслід вживати таких заходів, як терапія стероїдами і гемотрансфузії,енергійно лікувати основне захворювання, ретельно спостерігати за станомслизових оболонок. Швидке поширення уражень слизових оболонок ішкіри, наростаюче кількість Candida в посівах зіскрібків зі слизових, сечі,мокротиння і калу є сигналами можливості розвитку важких кандидознихпоразок. У таких випадках при вирішенні питання про подальше продовженняантибіотикотерапії слід підходити до хворого строго індивідуально,оцінюючи стан основного процесу. При перших ознаках генералізаціїгрибкової інфекції (виявлення міцелію при мікроскопії нативних препаратівсечі, мокротиння ексудатів порожнин та ін, наростання міцеліальних іклітинних елементів при повторних обстеженнях; поява клінічнихсимптомів кандидозного сепсису або ураження вісцеральних органів) введенняантибактеріальних антибіотиків негайно припиняють і проводять лікуванняпротигрибковими препаратами

Лікування кандидозів є складним завданням, хоча зазвичай вонипіддаються зворотному розвитку після скасування антибіотиків

Реакція бактеріоліза-реакція Яриша-Герксгеймера ( «терапевтичний шок»).
При антибіотикотерапії деяких інфекцій своєрідні можливі ускладнення,пов'язані зі швидким руйнуванням мікробів і звільненням великоїкількості ендотоксинів Ці явища спостерігаються зазвичай на початкуантибіотикотерапії при введенні великих доз бактерицидних ібактеріостатично антибіотиків

Вони розвиваються швидко, починаються з приголомшливого ознобу, лихоманки,тахікардії, проливний поту; можлива діарея. У важких випадках відзначаютьсязниження температури, колапс, втрата свідомості, олігурія, анурія, привідсутності лікування може наступити летальний результат Симптоми реакціїбактеріоліза нагадують явища, які спостерігаються при ендотоксичний, а такожгемотрансфузійним шоці

Освіта ендотоксинів характерно для наступних збудниківінфекційних захворювань: сальмонел, шигел, бруцел, кишкової палички,синьогнійної палички, протея, збудника коклюшу, пастерелл, спірохет,мікобактерій

Прояви реакції бактеріоліза різної інтенсивності описані приантибіотикотерапії черевного тифу, кашлюку, сифілісу, бруцельозу,лептоспірозу та ін Зазвичай симптоми інтоксикації з'являються незабаром післявведення антибіотика, а їх виникнення свідчить про високучутливості збудника до даного етіотропні засоби

Запобігти розвитку важких реакцій бактеріоліза в більшостівипадків можна при дотриманні режиму антибіотикотерапії, поєднаннямзастосуванні антибіотиків з антигістамінними препаратами і т. д.