Іжевська державна медична академія p>
Кафедра хірургічних хвороб дитячого віку з курсом дитячої хірургії p>
Зав. кафедрою: проф. д.м.н. p>
Бушмелев В.А. p>
Дипломна робота p>
«Оптимізація антибактеріальної терапії при ускладнених формах гострого апендициту в клініці дитячої хірургії м. Іжевська » p>
Виконавець: клінічний інтерн кафедри Чукавін А.В.. p>
Науковий керівник: асистент к.м.н. p>
Пчеловодова Т.Б. p>
Керівник інтернатури: доцент к.м.н. Тюлькін Є.П. p>
Іжевськ, 2002 рік p>
1. Введення і актуальність теми 2 p>
2. Мета і завдання роботи 4 p>
3. Огляд літератури 5 p>
Визначення. 5 p>
Епідеміологія 5 p>
Анатомія та фізіологія червоподібного відростка. 6 p>
Этиопатогенез гострого апендициту. 9 p>
Патологічна анатомія. 10 p>
Класифікація гострого апендициту. 11 p>
4. Матеріал і методи. 19 p>
5. Результати 20 p>
6. Висновки: 30 p>
7. Практичні рекомендації 31 p>
8. Список використаної літератури 32 p>
Введення і актуальність теми p>
Гострий апендицит є найбільш частим захворюванням у дитячомувіці, що вимагає екстреного хірургічного втручання і має рядособливостей у порівнянні з дорослими, протягом його більш важкий, адіагностика значно складніше. Це пояснюється, перш за все, великимчислом захворювань, що протікають з псевдоабдомінальним синдромом, труднощамиобстеження та виявлення місцевих симптомів, особливо у маленьких дітей. Всіце приводить до того, що в ранні терміни апендицит не діагностується, і наоперації часто виявляються грубі деструктивні зміни, аж до гангрениі перфорації червоподібного відростка з розвитком перитоніту. p>
Труднощі лікування ускладнених форм апендициту у дітей визначаєтьсякомпенсаторними обмеженими можливостями організму дитини і швидкимзалученням у процес різних органів і систем. Вже з перших годинрозвитку перитоніту з'являються метаболічні порушення, які потімпоглиблюються і можуть призвести до незворотних змін. Ці патологічнізрушення найбільш виражені у дітей молодшої вікової групи, зовнішні жознаки декомпенсації найважливіших функцій організму при перитоніті в цьомувіці виявляються набагато пізніше, ніж у старших дітей і дорослих. p>
У патогенезі гнійно-запальних захворювань у дітей велику рольвідіграють дисфункція зростання і незрілість життєво важливих органів і систем,схильність до генералізації патологічних процесів [С.Я. Долецький].
Численні фактори сучасної, швидко змінного навколишнього середовищапозначаються на становленні та стабілізації функціональних систем зростаючогоорганізму і помітно впливають на формування у дітей зміненоїі неспецифічної імунологічної реактивності, перекручує симптоматикузахворювань. Найбільш наочно це проявляється при гострих запальнихзахворюваннях органів черевної порожнини. [М.М. Ковалев и др.] p>
Особливості перебігу гострого апендициту, що обумовлюють труднощідіагностики та несвоєчасне виконання оперативного втручання,визначає більшу частоту ускладнень до операції та в післяопераційномуперіоді. p>
Пізня обертаністю, недосконалість існуючих методів діагностикиінші причини ведуть до того, що перфорація червоподібного відросткаспостерігається в середньому у 15 відсотків дітей [Ю.Ф. Ісаков, Е.А, Степанов,
А.Ф. Дронов 1980] p>
Для практичного застосування зручно виділення чотирьох клініко -морфологічних форм апендициту, які можна вважати стадіямипрогресуючого запального процесу в червоподібному відростку:катаральної, флегмонозно, гангренозний і перфоративного. Під час операціїмакроскопічно можна з упевненістю визначити форму тільки деструктивногоапендициту. p>
При пізню діагностику або нераціональному лікуванні деструкція стінкичервоподібного відростка веде до поширення запального процесу зчеревної порожнини і розвитку розлитого перитоніту або спостерігається наростаннямісцевих змін з виходом у відокремлений перитоніт. Серед численнихкласифікацій перитоніту найбільше поширення одержала наступнакласифікація перитоніту [В.С. Маят, В.Д. Федоров 1970]:
1. Місцевий:
. Обмежений (запальний інфільтрат, абсцес)
. Необмежений (нема що обмежують зрощень, але процес локалізується в одному з кишень очеревини)
2. Поширений:
. Дифузний (поразка захоплює два поверхи черевної порожнини)
. Розлитої (більше двох поверхів)
. Загальний (тотальне ураження всього серозного покриву органів і стінок черевної порожнини) p>
Отже, гострий апендицит при несприятливому течії може призвестиможе призвести до серйозних ускладнень, одним з яких єперитоніт. Він же, у свою чергу, обумовлює цілий ряд взаємозалежнихускладнень. Лікування ускладнених форм апендициту завжди комплексне, вякому поряд з адекватною хірургічною санацією гнійного вогнища ікоригуючої інтенсивної терапії важливе значення має призначенняраціональної антибактеріальної терапії. Актуальність вище викладеної темине залишає сумнів, тому що число хворих гострим апендицитом,ускладненим перитонітом, залишається високим. p>
Мета і завдання роботи p>
2.1. Мета - вивчити результати лікування ускладнених форм гострогоапендициту в клініці дитячої хірургії м. Іжевська та його клініко -бактеріологічні особливості на сучасному етапі. p>
2.2. Виходячи з поставленої мети, визначені завдання:вивчити захворюваність ускладненими формами гострого апендициту в 2000-2001р.р. в порівнянні з 1990 роком;вивчити мікробіологічні аспекти цих захворювань;вивчити чутливість виділених мікроорганізмів до антибактеріальнихпрепаратів;вивчити ефективність комплексного лікування ускладненого апендициту;виробити схеми антибактеріальної терапії в лікуванні p>
ускладнених форм гострого апендициту. p>
Огляд літератури p>
Визначення. p>
Гострий апендицит - гостре запалення червоподібного відростка сліпої кишки. p>
Епідеміологія p>
Гострий апендицит є одним з найбільш часто зустрічаютьсязахворювань і займає перше місце серед гострих хірургічних захворюваньорганів черевної порожнини. Захворюваність гострим апендицитом складає 4-6випадків на 1000 населення. Протягом свого життя 6% сучасних жителівпланети мають шанс перенести це захворювання. Беручи до уваги високучастоту зустрічальності і серйозну небезпеку гострого апендициту, приобстеженні будь-якого пацієнта з скаргами на болі в області живота лікар упершу чергу повинен виключити саме цей діагноз. p>
Залежно від віку та фізіологічного стану пацієнтаіндивідуальних особливостей будови і локалізації відростка, стадіїзахворювань і поширеності запального процесу, а також поцілої низки інших причин, клінічна картина гострого апендициту маєвелике число різних варіантом, що в ряді випадків робить правильну ісвоєчасну діагностику цього захворювання вельми скрутній. p>
Все вищесказане є однією з причин того, що летальність пригострому апендициті протягом останніх 20 років практично незмінилася, залишаючись у межах 0.05-0.11%. діагностичні помилки прице захворювання зустрічаються в 12-31% випадків. При виконанні аппендэктомиикласичним способом часто в (5-10%) випадків, віддаляється незміненийвідросток. Сучасні лапароскопічні методики дозволяють значнознизити число подібних "необгрунтованих" апендектомія. [Седов В.М.,
Стріжелецкій В.В., Рутенбурга Г.М. та ін 1994р] Ускладнення гострогоапендициту відзначаються в середньому у 10% хворих, частота їх різко зростаєу дітей та людей похилого та старечого віку і не має тенденції дозниження. p>
Анатомія та фізіологія червоподібного відростка. p>
Апендикс - відросток, що відходить від медіальної поверхні сліпо кишки іщо є виростів її стінки. Сліпа кишка - початковий відділ товстоїкишки, який розташовується нижче впадіння в неї термінального відділуклубової кишки. Величина й форма сліпої кишки варіабельні. Довжина їїскладає від 1.0 до 13.0 см (в середньому 5-7 см), діаметр - 6.0 - 8.0 см.
Найчастіше (у 80%) випадків вона розташовується в правій подздошной області.
Дно (купол) сліпої кишки проектується на 4 - 5 см вище середини пупартовойзв'язки, а при наповненому стані - безпосередньо над цією зв'язкою.
Найбільш частими відхиленнями від нормального положення сліпої кишкиє висока, або підпечінкової положення - на рівні 1 поперековогохребця, і низьке, або тазове, - на рівні 2-3 крижових хребців.
Сліпа кишка в 90-96% випадків з усіх соторон покрита очеревиною, тобторозташовується інтраперітонеально, що обумовлює її рухливість. p>
червоподібний відросток відходить від сліпої кишки в місці злиття трьохtaenia на 2-3 см нижче рівня впадання клубової кишки в сліпу. Середнядовжина його 4 - 8 см, однак, описані випадки знаходження дуже коротких ідуже довгих (до 20 см) відростків. Вільний кінець (верхівка) відросткаможе знаходиться в різних положеннях. Ретроцекальное розташуваннявідростка спостерігається в 10-15% випадків, при цьому в дуже рідких випадкахвідросток лежить не тільки позаду сліпої кишки, а й внебрюшінно
(ретроперитонеальному положення відростка). p>
Варіабельність розташування сліпої кишки і самого апендикса єодним з факторів, що обумовлюють різну локалізацію болів ірізноманіття варіантів клінічної картини при розвитку запаленнячервоподібного відростка, а також іноді виникають труднощі йоговиявлення під час операції. p>
червоподібний відросток має власну брижі трикутної форми,що спрямовує до сліпій кишці і кінцевому відділу клубової. Брижімістить жирову тканину, судини, нерви і кілька дрібних лімфатичнихсудин. Крім того, часто відросток має ще одну постійну зв'язку - Lig.
Appendico-ovarien Clodo, що йде до правого яєчника. У цій зв'язці єневелика артерія і лімфатичні судини, тісно пов'язують кровоносну ілімфатичну системи правого яєчника і червеообразного відростка. Упідстави червоподібного відростка є складки та кишені очеревини,які сприяють у ряді випадків відмежування запального процесу. p>
кров'ю червоподібний відросток від а.ileocolica черезa.appendicularis, яка проходить у товщі брижі відростка і може бутипредставлена однією або кількома гілками. Венозний відтік здійснюєтьсяза однойменним венами у верхню брижових і далі в ворітну вену. Крімтого, є тісні колатеральних зв'язку з нижньої порожнистої веною (черезa.subrenalis), а також з венами нирок, правого сечоводу, заочеревинногопростору. Лімфатичні судини починаються у вигляді капілярів в слизовійоболонці червоподібного відростка. У підстави крипт утворюється першийкапілярна мережа, яка з'єднується з потужнішою підслизової мережею.
Остання обплутує лімфатичні фолікули. Потім лімфатичні судини,зливаючись і проникаючи через м'язову оболонку, дренується в лімфатичнівузли брижі, розташовані в області ілеоцекального кута і далі - взагальний струм лімфи з кишечника. Головними лімфатичними вузламичервеообразного відростка є дві групи: аппендікулярние іілеоцекального. Слід зазначити, що є тісні зв'язки лімфатичнихсистем червоподібного відростка та інших органів: сліпої кишки, правоїнирки, дванадцятипалої кишки, шлунка. p>
Існування настільки розгалужених судинних зв'язків робить зрозумілоюможливість різних шляхів поширення інфекції при гострому апендицитіта розвитку гнійних ускладнень, як висхідний тромбоз вен брижі,тромбофлебіт ворітної вени (пілефлебіт), флегмона заочеревинній клітковини,абсцеси печінки і нирок. p>
Іннервація червоподібного відростка здійснюється за рахунок гілокверхнього брижових сплетення і, частково, за рахунок нервів сонячногосплетення [М.Р. Сапина 1993]. Це пояснює широке распространеіе ірізноманітну локалізацію болів на початку захворювання, зокрема - симптом
Кохера: первинну локалізацію болю в епігастральній ділянці. P>
Стінка червоподібного відростка представлена серозної, м'язової іслизової оболонками. М'язова оболонка має два шари: зовнішній --поздовжній, і внутрішній - циркулярний. Важливий у функціональному відношенніпідслизовий шар. Він пронизаний хрестоподібно перехрещенимиколагеновими та еластичними волокнами. Між ними розташовуютьсямножинні лімфатичні фолікули. У дорослих число фолікулів на 1 см2досягає 70-80, а загальна їх кількість сягає 1200-1500 при діаметріфолікула 0.5 - 1.5 мм. Слизова оболонка утворює складки і крипти. Углибині крипт розташовуються клітки Панета, а також клітини Кульчицькогопродукують серотонін. Епітелій слизової оболонки одноряднийпризматичний з великим числом келихоподібних кліток, що виробляють слиз. p>
Фізіологічні функції червеообразного відростка нечисленні:
- рухова функція забезпечується м'язовим шаром. При її недостатності в просвіті відростка відбувається застій вмісту, утворюються калові камені, затримуються чужорідні тіла, гельмінти.
- Секреторна функція забезпечує продукцію слизу і деяких ферментів.
- Продукція імуноглобулінів. P>
Этиопатогенез гострого апендициту . p>
Гострий апендицит - поліетіологічним захворювання. В основізапального процесу лежить бактеріальний фактор. За своїм характеромфлора може бути специфічного і неспецифічного. p>
Специфічне запалення відростка може бути при туберкульозі,дизентерії, черевному тифі. Крім того, захворювання може бути викликанонайпростішими: балантідіямі, патогенними амебами, трихомонадами. p>
Однак, у переважній більшості випадків гострий апендицит пов'язаний знеспецифічної інфекцією змішаного характеру: кишкова паличка,стафілокок, стрептокок, анаеробні мікроорганізми. Найбільш характернимзбудником є кишкова паличка. Ця мікрофлора постійно знаходитьсяв кишечнику, не тільки не надаючи шкідливого впливу, але будучи необхіднимфактором нормального травлення. Лише при появі несприятливихумов виникають у червоподібному відростку, вона виявляється своїпатогенні властивості. p>
сприяють фактори є: p>
1. Обструкція просвіту червоподібного відростка, що викликає застій вмісту або освіту замкнутої порожнини. Закупорка може бути обумовлена копролітамі, лімфоїдної гіпертрофією, сторонніми тілами, гельмінтами, слизовими пробками, деформаціями відростка. P>
2. Судинні порушення, що призводять до розвитку судинного застою, тромбозу, появі сегментарного некрозу. P>
3. Нейрогенні порушення, що супроводжуються посиленням перистальтики, розтяганням просвіту, підвищеним слизоутворення, порушеннями мікроциркуляції. P>
Існують також загальні чинники, що сприяють розвитку гострогоапендициту:
1. Аліментарний фактор.
2. Існування в організмі вогнища інфекції, з якого відбувається гематогенне поширення.
3. Захворювання, що супроводжуються вираженими імунними реакціями. P>
Під впливом етіологічних факторів починається серозне запалення,порушується в ще більшому ступені мікроциркуляція, розвивається некробіоз. Нацьому фоні посилюється розмноження мікроорганізмів, підвищується концентраціябактеріальних токсинів. В результаті, серозне запалення змінюєтьсядеструктивними формами, розвиваються ускладнення. p>
Патологічна анатомія. p>
При гострому апендициті можливі всі варіанти гострого запалення. Запоширеності вони можуть бути вогнищевими і дифузними. p>
Патологоанатомічні форми гострого апендициту.
1. Серозний (вогнищевий і дифузний)
2. Вогнищевий гнійний
3. Флегмонозний
4. Флегмонозно-виразковий
5. Апостематозний з утворенням дрібних внутрістеночних абсцесів
6. Гангренозний p>
Класифікація гострого апендициту. P>
Класифікація гострого апендициту носить клініко-морфологічнийхарактер і грунтується на ступені виразності і розмаїтостізапальних змін і клінічних проявів. p>
Форми гострого апендициту.
1. Гострий простий (поверхневий, катаральний) апендицит.
2. Гострий деструктивний апендицит. P>
- флегмонозний (з перфорацією та без перфорації) p>
- гангренозний (з перфорацією та без перфорації)
3. Ускладнення гострого апендициту:a) доопераційний ускладнення: p>
- Перитоніт (місцевий, розлитої, дифузний, загальний) p>
- Аппендікулярний інфільтрат p>
- Періаппендікулярний абсцес p>
- Флегмона заочеревинній клітковини p>
- Сепсис, генералізована запальна реакція p>
- Пілефлебітb) Послеопе?? аціонние ускладнення (ранні й пізні) [І.М. Матяшин і співавт. P>
1974]:
Ускладнення з боку операційної рани: p>
- Інфільтрат p>
- нагноєння p>
- Гематома p>
- лігатурної свищ
Ускладнення з боку черевної порожнини: p>
- Інфільтрат p>
- Абсцес черевної порожнини (ілеоцекального, дугласова простору, межпетлевой, поддіафрагмальний) p>
- Непрохідність кишечнику p>
- Перитоніт p>
- Кишковий свищ p>
- Шлунково-кишкові та внутрішньоочеревинне кровотечі
Ускладнення, не пов'язані з операційною областю: p>
- З боку органів дихання (ГРВІ, бронхіт, пневмонія) p>
- Інші ускладнення (міокардит, перикардит, пієлонефрит, психофункціональних порушення) p >
Отже, як говорилося вище, особливості перебігу гострого апендициту,пізня обертаністю, недосконалість існуючих методів діагностики,обумовлюють труднощі в проведенні диференціального діагнозу,особливо у дітей молодшої вікової групи, і несвоєчасне виконанняоперативного втручання визначає більшу частоту доопераційнийускладнень. p>
Також у найближчі та віддалені терміни після аппендэктомии можутьвиникнути самі різні ускладнення. Найбільш грізними серед них єрозлитої гнійний перитоніт, сепсис, спаєчна кишкова непрохідність.
Безумовно, що частіше післяопераційні ускладнення виникають придеструктивних формах апендициту p>
У більшості випадків причиною ускладнень є триваючийгнійний процес в черевній порожнині. Велике значення мають зниженняімунологічної реактивності макроорганізму і висока вірулентністьмікроорганізму. У меншій мірі важкі ускладнення пов'язані з дефектамиоперативної техніки. p>
З клінічних позицій, у відношенні як хірургічної тактики, так іпланування програми антибактеріальної терапії, всі запальніпроцеси в черевній порожнині (інтраабдомінальні інфекції) доцільнорозділити на дві основні категорії-неускладнені та ускладнені. p>
Термін "інтраабдомінальних інфекція" використовують для позначенняширокого спектру інфекцій, які, як правило, викликаютьсямікроорганізмами, колонізує шлунково-кишкового тракту і проникають в інші, звичайностерильні області черевної порожнини (виняток - так званий первиннийперитоніт) [Л.С. Страчунскій, Ю.Б. Бєлоусов, С.Н. Козлов 2000]. P>
При неускладнених інфекціях відсутні ознаки перитоніту івираженої системної запальної реакції. Вони не вимагають тривалоїантибактеріальної терапії після операції, призначення антибіотиків носить восновному профілактичний характер (попередження раневоїпісляопераційної інфекції). p>
Ускладнені інфекції характеризуються тією особливістю, що інфекційнийпроцес розповсюджується за межі зони його виникнення, викликаючирозвиток перитоніту або формування абсцесу в черевній порожнині абозаочеревинному просторі p>
Етіологічна класифікація перитоніту [Л.С. Страчунскій і співавт. 2000р.] включає первинну, вторинну і третинну форми. p>
Первинний перитоніт або "спонтанний бактеріальний перитоніт" - рідкіснаформа перитоніту гематогенного походження з інфікуванням очеревини зекстраперітонеального джерела. p>
Вторинний перитоніт - найбільш часта форма ускладненоюінтраабдомінальних інфекції, що є основною причиною абдомінальногосепсису у хірургічних хворих. У 80% випадків причиною вторинногоперитоніту є деструктивні ураження органів черевної порожнини; в 20%
- Різні абдомінальні хірургічні операції (післяопераційнийперитоніт). p>
Третинний перитоніт або "перитоніт без кричущих джерелаінфекції "представляє особливу проблему, у відношенні як діагностики, так ілікування. Ця рецидивуюча і персистуюча форма перитоніту розвиваєтьсяпри критичному стані пацієнтів, коли у них ослаблені механізмимісцевої і системної протиінфекційної захисту. Має стерті клінічніпрояви: характерні гіпердинамічні порушення кровообігу,помірна гіпертермія, поліорганна дисфункція, відсутність чіткої локальноїсимптоматики внутрішньочеревної інфекції. При лапаротомії джерело перитонітувиявити не вдається. Ефективна антибактеріальна терапія при третинномуперитоніті скрутна p>
інтраабдомінальних хірургічні інфекції, як правило, маютьполімікробні етіологію за участю широкого спектру грамнегативних ігрампозитивних анаеробних і аеробних мікроорганізмів (табл.). Провіднуроль відіграють грамнегативні збудники, головним чином ентеробактерії
(E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. Тощо), псевдомонади,неспороутворюючих анаероби (особливо B.fragilis). Частота виділеннягрампозитивних мікроорганізмів складає менше 30%. p>
Основні збудники інтраабдомінальних інфекцій
| Грам | Грампозитивні | Анаероби |
| мікроорганізми | мікроорганізми | |
| E.coli | Enterococcus spp. | B.fragilis |
| Klebsiella spp. | Staphylococcus spp. | Bacteroides |
| | | Spp. |
| Proteus spp. | Streptococcus spp. | Fusobacterium |
| | | Spp. |
| Enterobacter spp. | | Clostridium |
| | | Spp. |
| Інші ентеробактерії | | Peptococcus |
| | | Spp. |
| P.aeruginosa | | Peptostreptococ |
| | | Cus spp. | p>
У мікробіологічної структурі інтраабдомінальних інфекцій,що розвиваються в післяопераційному періоді або під час перебування хворогов стаціонарі, особливого значення набувають нозокоміальних штами КНС іентерококів, а також Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa.
Ці мікроорганізми відрізняються високою і полівалентної резистентністю доантибіотиків. p>
В останні роки в етіології багатьох інтраабдомінальних інфекцій, такихяк перитоніт, внутрішньочеревні абсцеси та інші, значно зросла рольгрибів Candida, що необхідно враховувати при проведенні антимікробноїтерапії p>
При плануванні і проведенні антибіотикотерапії інтраабдомінальнихінфекцій необхідно враховувати наступні основні принципи:антибіотикотерапія є обов'язковим компонентом комплексної терапіїінтраабдомінальних інфекції і лише доповнює хірургічне лікування, але незамінює його;антибіотикотерапія спрямована на попередження продовжується післяоперації інтраабдомінальних реінфіцірованія і формуванняекстраабдомінальний осередків інфекції (пневмонія, внутрішньосудиннеінфікування і т.д.);застосовуються антибактеріальні препарати повинні бути не тільки активними ввідношенні етіологічно значущих збудників, а й володіти адекватнимифармакокінетичними характеристиками, зокрема, добре проникати у вогнищезапалення або деструкції;антибіотикотерапія повинна проводитися з урахуванням потенційних небажанихреакцій препаратів, а також тяжкості основного та супутніх захворювань;слід брати до уваги фармакоекономічні аспектиантибіотикотерапії. p>
Різні форми перитоніту будь-якої етіології, деструктивний апендицитє абсолютними показаннями для призначення антибактеріальної терапії. p>
Вирішальну роль для результатів комплексного лікування інтраабдомінальнихінфекції відіграє адекватна емпірична терапія, тобто терапія доотримання результатів бактеріологічного дослідження у конкретногопацієнта. p>
При виборі схем терапії слід дотримуватися етапність лікування.
Спочатку призначаються антибактеріальні препарати з урахуванням точнопоставленого діагнозу (локалізація і характер первинного осередку інфекції),клінічного перебігу захворювання, передбачуваних збудників їхпрогнозованою чутливості до антибіотиків. Перша корекція терапіїздійснюється через 24-36 годин після забору досліджуваного матеріалу напідставі даних антибіотикограма, повторна - на 3-4-й день за данимиповного бактеріологічного обстеження (ідентифікація збудника,уточнення антибіотикограма). p>
При неускладнених формах інфекції проводиться антибіотикопрофілактика,яка триває, як правило, 48-72 год (якщо відсутні додатковіфактори ризику інфекційних ускладнень - тривала ШВЛ, супутнізахворювання легень, значна крововтрата під час операції, іншіінтраопераційні ускладнення, імуносупресія) і не перевищує 5-7 днів. Приускладнених - залежить від ефективності (достатність) антибіотикотерапії.
У всіх випадках хірургічного лікування введення антибіотиків слідпочинати за 30-40 хвилин до операції. [Л.С. Страчунскій і співавт. 2000] p>
Критерії достатності антибіотикотерапії:стійке зниження температури тіла до нормальних або субнормальний цифр,зберігається не менше 2 діб;стійкий регрес інших ознак системної запальної реакції
(тахікардія, тахіпное, зміни лейкоцитарної формули крові);позитивна динаміка функціонального стану шлунково-кишкового тракту (відновленнямоторики, можливість природного харчування);ефективне усунення екстраабдомінальний інфекцій (нозокоміальнапневмонія, ангіогенная інфекція та ін.) p>
У важких випадках, наприклад, при перитоніті з абдомінальним сепсисом,особливо при виконанні етапних сануючих релапаротомії і некректомія,тривалість антибактеріальної лікування з неодноразовими змінамирежиму та шляхи введення препаратів (ступінчаста терапія) може перевищуватиме 3-4нед. p>
таксономічна структура збудників та їх чутливість доантимікробних препаратів в хірургічному стаціонарі з часомзазнає змін, що обумовлює необхідність постійногоконтролю за мікроорганізмами. p>
В.П. Яковлєв, П.М. Светухін (2000р.) вказують, що, з огляду на постійнийпроцес формування стійкості мікроорганізмів до традиційновикористовуваним препаратам, практично повністю відмовилися відзастосування напівсинтетичних пеніцилінів, цефалоспоринів тааміноглікозидів перший - другий генерації. При проведенні емпіричноїтерапії застосовували препарати широкого спектру дії, по можливостіохоплює мікроорганізми, які з найбільшою частотоюзустрічаються при даній локалізації інфекційного процесу. p>
Використання в емпіричній монотерапії хворих, що знаходяться в блоціінтенсивної терапії, цефалоспоринів третього (цефотаксим, цефтазидим,цефтріаксон, цефоперазон) покоління, карбапенемов (іміпенем, меропенем),фторхінолонів, а також комбінованих препаратів типу тазоціна,амоксиклавом, уназин і цефалоспоринів четвертого покоління (цефпіром,цефепім) показало, що клінічна і бактеріологічна їх ефективністьколивається від 88 до 100%. p>
Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневіч і Є.Б. Гельфанд (1998 рік) вважають, що прилікуванні ускладнених форм гострого апендициту і абдомінальному сепсисі
«Золотим стандартом» для антимікробної лікування, особливо при середнійступеня тяжкості стану хворих, є застосування аміноглікозидів збеталактамного антибіотиком і анаеробним препаратом. У даній клінічнійситуації, як показала їх дослідження, високоефективної єкомбінація тобраміцину (небціна), цефалоспорини II покоління - цефандола іметронідазолу. «Перекриваючи» весь спектр збудників інтраабдомінальнихінфекції, ця комбінація препаратів, що застосовується 6-10 діб, приводила заданими Б.Р. Гельфанда з співавт., До одужання в 82% спостережень і доклінічному поліпшенню - у 11% випадків. При цьому в 1,7 рази, в порівнянні зконтрольною групою, знижувалася частота ранових інфекційних ускладнень, іне було відзначено жодного випадку розвитку нозокоміальної пневмонії. p>
Гарні результати відзначені багатьма авторами при проведенні ступінчастоютерапії. Так, після початкового призначення офлоксацину внутрішньовенно, а вподальшому всередину, клінічна ефективність його склала 100%,бактеріологічна - 97,7%. p>
Ефективність метронідазолу в останні роки значно нижче, що, по -мабуть, пояснюється поступовим розвитком стійкості мікрофлори доцьому найбільш часто використовується в клінічній терапії препарату
(ефективність різних препаратів метронідазолу становить не більше
84,4 %). p>
Матеріал і методи. P>
Нами проаналізовані по 80 історій хвороби з ускладненими формамигострого апендициту (ОА) за період з 2000 по 2001 рік, використаний архів Iхірургічного відділення 2-ий ДГКБ м.Іжевськ. p>
Оцінювався стать, вік, терміни від початку захворювання, данібактеріологічного і бактеріоскопічного дослідження, проведенелікування. p>
Мікробіологічне дослідження включало вивчення складу мікрофлоригнійного вогнища. Матеріалом служили інтраопераційно отримані: відокремлюванез черевної порожнини, виділення з дренажів. p>
Посів патологічного матеріалу для виявлення мікроорганізмів, атакож їх ідентифікацію проводили за загальноприйнятою схемою. p>
Чутливість мікроорганізмів до антибіотиків визначали методомдифузії в агар, з використанням дисків, що містять 30 мкг антибіотика. p>
чутливими вважали штами із зоною затримки, що дорівнює 15 мм ібільше. p>
Первинними орієнтирами для емпіричної антибіотикотерапіїслужила в ряді випадків бактеріоскопія пофарбованого по граму мазкаклінічного матеріалу, отриманого з осередку ураження, та інформація проможливих збудників, характерних для певного гнійно-септичногозахворювання. p>
Методика забарвлення мазка по граму: мазок досліджуваного матеріалупідсушується на повітрі і фіксується шляхом швидкого триразовогопроведення скла над полум'ям. Забарвлення включає в себе 4 етапи: p>
1. На препарат наноситься 10 крапель розчину генціанвіолета і через 1-2 хвилини змивається струменем води. P>
2. Після цього препарат обробляється 10 краплями розчину Люголя (1-2 хвилини) і знову промивається під струменем води. P>
3. Знебарвлення препарату проводиться 96% спиртом до припинення відходження фарби, розчин спирту ретельно змивається водою. P>
4. Препарат фарбується 10 краплями фуксин або сафраніна протягом 1 хвилини, промивається водою і міститься під мікроскоп. P>
Метод дозволяє швидко визначити наявність і співвідношення у матеріалігрампозитивних бактерій, пофарбованих у темно-фіолетовий колір,і грамнегативних мікроорганізмів, пофарбованих у темно-червоний колір і,відповідно, використовувати для стартової терапії ті або інші антибіотики. p>
Результати p>
На діаграмах 1,2 наведена динаміка як загальної кількості хворихапендицитом (в цілому по лікарні), так і ускладненими формами гострогоапендициту (за даними відділення гнійної хірургії 2 ДГКБ). p>
Діаграма № 1. Загальна кількість хворих гострим апендицитом (вабсолютних цифрах) p>
Діаграма № 2.Колічество дітей з ускладненими формами гострогоапендициту (в абсолютних цифрах).
При розгляді даних діаграм, неважко помітити, що при різкомузниження кількості хворих дітей гострим апендицитом, кількість йогоускладнених форм залишається, практично, на колишньому рівні. p>
Розподіл хворих ускладненими формами апендициту за статтю p>
| | 2000 рік | 2001 |
| Хлопчики | 46 (58,2%) | 53 (65,4%) |
| Дівчата | 33 (41,8%) | 28 (34,6%) |
| Співвідношення | 1,39:1 | 1,89:1 |
| (хлопчики/дівчатка) | | | p>
Як видно з даної таблиці, хлопчики хворіють ускладненим апендицитомприблизно в 1,5 рази частіше дівчаток. p>
80% хворих на ОА були старше 7 років. p>
Цікаво було відзначити, що більша кількість дітей з p>
ускладненими формами гострого апендициту надходили з p>
міста p>
| | 2000 рік | 2001 |
| Міські діти | 65 (82,2%) | 74 (91,3%) |
| Сільські діти | 14 (17,8%) | 7 (8,7%) |
| Співвідношення місто/село | 4,64:1 | 10,57:1 | p>
Терміни від початку захворювання до моменту надходження p>
становлять від 1 до 7 діб. P>
При аналізі історій хвороб за період 2000 -2001 року виявленонаступна структура ускладнених форм гострого апендициту: p>
| Ускладнення | 2000 рік | 2001 |
| Інфільтрат | 2 (2,5%) | 1 (1,2%) |
| Абсцес | 11 (13,9%) | 8 (9,9%) |
| Місцевий | 39 (49,4%) | 36 (44,4%) |
| неотграніченний | | |
| перитоніт | | |
| Дифузний перитоніт | 18 (22,8%) | 30 (37%) |
| Розлитої перитоніт | 2 (2,5%) | 1 (1,2%) |
| Загальний перитоніт | 3 (3,8%) | 1 (1,2%) | p>
При вивченні даних бактеріології були отримані наступні результати: p>
У 2000-2001 роках, як в попередні роки, зафіксовано переважнийзростання кишкової палички при посіві виділень з черевної порожнини у дітей зускладненими формами гострого апендициту, але в останні роки прибактеріологічному дослідженні стали частіше виявляти нитки міцелію. p>
Забір матеріалу на бактеріологічне і бактеріоскопічнедослідження був зроблений в 2000 році у 63 хворих (79,7%), у 2001 році у
69 хворих (85,2%), для порівняння - в 1990 році забір матеріалу бувздійснено лише у 28% хворих. Отримані результати графічновідображені на нижченаведеної діаграмі: p>
Успіх лікування хворих на ОА залежить від суворого дотримання 3 стратегічнихпринципів терапії (Б. Р. Гельфанд, 1998р.):
Адекватна хірургічна санація;
Коригуючий інтенсивне лікування
. Оптимізована антимікробна терапія; p>
При ускладнених формах гострого апендициту пр?? мордували апендектомія ідренування черевної порожнини. p>
При розлитому, загальному гнійному перитоніті, міжкишкових абсцесах,виявлених спайках в черевній порожнині операцію закінчували накладаннямлапаростоми з подальшими програмованими ревізіями та санації черевноїпорожнини (до 2-4 разів). p>
З 1990р. вплив на вогнище інфекції (хірургічна тактика) змінне зазнала. p>
Вплив на організм хворого в даний час (1998-2000рр .). p>
Повноцінна і раціонально збалансована стратегія інтенсивноїтерапії тяжких форм гнійно-запальних захворювань дозволяє взначною мірою модулювати запальну відповідь організму [П.І.
Миронов, 2000р.]. Раціональне лікування полягає в підтримціадекватного рівня доставки кисню за рахунок парентеральноговведення рідини, респіраторної підтримки та титрування вазопрессоров,повноцінної нутритивного підтримки, що здійснюється як ентерально, так іпарентерально. Артеріальний тиск у пацієнтів з гіпотензієюпідтримується постійною інфузією інотропним препаратів: допаміном,добутаміном. У комплексі лікування важких форм гнійно-запальнихзахворювань включено внутрішньосудинне лазерне опромінення крові (ОА,розлитої гнійний перитоніт і загальний гнійний перитоніт). Як джерелолазерного опромінення використовували гелій неоновий лазер з довжиною хвилі 632,8нм потужністю від 5 МВт до 15 мВт. Сеанси внутрішньосудинного лазерногоопромінення крові проводили щоденно до 5 процедур. Сумарну питому дозуопромінення за один сеанс вибирали з розрахунку 0,1 Дж на 1 кг маси тілапацієнта. p>
Вивчення результатів показало, що при застосуванні внутрішньосудинноголазерного опромінення відбувалося стійка нормалізація температури, відзначенодостовірне зниження ШОЕ, лейкоцитозу, наростання абсолютного числалімфоцитів, до 67,1 ± 2,5%, ЛІІ зменшувався в 1,2-1,5 рази. Одночасно ззменшенням ендотоксикозу відзначалася тенденція до нормалізації газовогоскладу крові. Одночасно зі зменшенням ендотоксикозу відзначаласятенденція до нормалізації газового складу крові. p>
Необхідність включення імуноглобулінів у комплекс терапії гнійно -запальних захворювань є загальновизнаною. Вважається, щовнутрішньовенно введені імуноглобуліни пов'язують мікробні антигени та їхтоксини, посилюють фагоцитоз. Всім хворим з важким перебігом ускладненогоапендициту застосовували імуноглобулін людський нормальний длявнутрішньовенного введення в дозі 5мл/кг маси тіла 3-5 днів поспіль зшвидкістю не більше 2мл/кг/час. Введення імуноглобуліну найбільшрезультативно в ранню фазу септичного процесу - фазу гіпердінамікікровообігу. p>
Використання в комплексному лікуванні гнійно-запальнихзахворювань препаратів, що стимулюють лімфообразованіе, в поєднанні знепрямий лімфатичної терапією сприяло активації дренуючоїфункції лімфатичної системи, що супроводжувалося посиленим виведеннямклітинних токсинів з тканин у лімфу з наступним дезінтоксикаційнимефектом. p>
Доречно ще раз підкреслити, ч