Казахський Державний медичний університет ім. С.Д. Асфендіярова
Інтернатура по Хірургії
Реферативні повідомлення на тему:
«ОСОБЛИВІ ФОРМИ ЗАПАЛЬНИХ Захворювання щитовидної залози»
Підготував інтерн 706 гр.
Абдуразаков А.У.
Алмати, 2000р.
підгострий тиреоїдит DE QUERVAIN (Пт)
- підгострий запалення ЩЖ, ймовірно вірусної етіології з утвореннямспецифічних гранульом, що містять гігантські клітини.
Захворювання вперше описано de Quervain у 1904р і становить 1.4% всіхзахворювань ЩЗ. У жінок воно зустрічається в 5 разів частіше.
Этиопатогенез:
Захворювання розвивається частіше після катару ВДШ, поліомієліту, кору та інвірусних захворювань, що дозволяє думати про його вірусної етіології. У
1957р. спалах ПТ в Ізраїлі пов'язувалася з вірусом свинки.
Термін між вірусною інфекцією і появою симптомів Пт становитьзвичайно декілька днів. ЩЖ зазвичай помірно збільшена, щільна.
3 стадії морфологічних змін:
1 ст.: Підвищене кровонаповнення, гіперплазія епітелію, появабагатоядерних гігантських клітин.
2 ст.: розрив мембрани фолікула з нейтрофільної інфільтрацією, їхруйнування, фіброз.
3 ст.: збільшення колагену, рубцювання, зникнення гігантськихклітин.
У результаті розвиваються рубцеві спайки ЩЖ з трахеєю і м'язами.
Однак ці спайки пухкі і при препаровки ЩЖ, вона легко відділяється.
Руйнування мембрани фолікулів призводить до масивного викидутиреоглобуліном в кров.
У 50% випадків Пт виявляється аутоімунний компонент, пов'язаний зпорушенням мембрани фолікулів.
Клініка:
Початок, к.п., гостре після будь-яких вірусних захворювань. З'являютьсясильні болі в області ЩЗ при ковтанні і поворотах голови з іррадіацією ввуха, нижню щелепу, що супроводжуються погіршенням самопочуття, нездужанням,слабкістю, підвищенням температури. У деяких хворих ці симптоми маловиражені.
ЩЗ збільшена, щільна хвороблива при пальпації. Обрис часткоюзбережено.
На початку захворювання розвиваються симптоми гіпертиреозу: втрата ваги,пітливість, тремор кінцівок, дратівливість, ТХК. Надаліявища тиреотоксикозу зникають. У пізній стадії може розвинутисяминущий гіпотиреоз, пов'язаний з руйнуванням фолікулів.
У лабораторний даний відзначається підвищення білок-зв'язаного йоду,підвищення основного обміну, зниження йод-що зв'язує здібності. Введення
ТТГ не викликає підвищення поглинання йоду. РОЕ прискорена. У кровінезначне підвищення ОФПВ. Тести на аутоантитіла до клітин ЩЗпозитивні у 50% випадків.
Діагностика:
Гостре початок, пов'язане з недавно перенесеної вірусною інфекцією,хворобливість з іррадіацією, підвищення в крові білок-зв'язаного йоду,тривалий протягом захворювання з явищами минущого тиреотоксикозу даютьпідставу для постановки діагнозу Пт
Необхідно в ранній стадії диференціювати з бактеріальнимтиреоїдитом, який відрізняється важким станом, лейкоцитозом,збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів і нерідко нагноєнням ЩЖ. Притиреотоксикозі ЩЖ нехворобливим і підвищено поглинання йоду.
У пізній стадії необхідно диференціювати з зобом Рідель іаутоімунних тиреоїдитом, для чого виконується пункція ЩЖ.
Перебіг і прогноз:
Тривалість захворювання від 2 тижнів до 2 років з періодами ремісії ізагострень. Вихід - одужання. Функція ЩЖ відновлюється до норми.
Лікування:
Лікування неспецифічне. Застосовують кортизон, гідрокортизон,преднізолон, АКТГ, а також противірусні препарати. При протипоказаннядо застосування стероїдних гормонів, вдаються до рентгенотерапії на область
ЩЖ.
АУТОІМУННІ ТІРЕОДІТ (АТ)
(тиреоїдит Хашимото, лімфоматозний зоб)
- аутоіммунна захворювання ЩЗ з утворенням аутоантитіл дотиреоглобуліну.
Вперше описано Хашимото в 1912 році. Вік хворих від 6 років, переважно в
50-60 років.
Этиопатогенез:
Етіологія - вірусна інфекція, травми ЩЖ, застосування радіоактивногойоду, що викликають пошкодження основної мембрани фолікулів.
Пошкодження основний мебрани призводить до утворення аутоантитіл
(аглютініни і преціпітіни) до мікросомному антигену тіреоцітов. Данааутоіммунна агресія виявляється за допомогою чутливої реакціїаглютинації з використанням еритроцитів, які покриваютьсятиреоглобуліном.
Необхідно рахуватися також з генетичної неповноцінністю тіреоцітов,виявлених у сім'ях, де 3 і більше осіб хворі АТ.
У тканинних культурах показано, що сенсибілізовані лімфоцитивикликають пошкодження фолікулярних клітин і в результаті досягається доступдо внутрішньоклітинного колоїду для антитіл.
ЩЗ збільшена, відзначається лімфоцитарна інфільтрація, деструкціяепітелію і основної мембрани, гіперпластичні процеси, пов'язані зкомпенсаторним підвищенням рівня ТТГ, а також нерівномірний фіброз.
Клініка:
Хворіють переважно жінки (1: 17). Розвиток поступове, змалими суб'єктивними симптомами у вигляді скарг на тиск з області ЩЖ. Припальпації ЩЗ помірно щільна, не спаяна з оточуючими тканинами.
У процесі перебігу розвивається гіпотиреоз аж до мікседеми. Описанависока частота поєднання АТ із злоякісними пухлинами ЩЗ, а такожураженнями печінки і колагеновими, що пов'язано з аутоімунним компонентомпатогенезу.
У крові омечается диспротеінемія - підвищення гамма-глобуліну, зниженняальфа-глобуліну. РОЕ прискорена. Білок-зв'язаний йод в нормі, але він частобуває неповноцінним, у зв'язку з порушенням синтезу тиреоглобуліном впошкоджених тіреоцітах. Йод-поглинальні здатність також залишається внормі на відміну від хворих на ДТЗ.
Реакція ЩЖ на введення ТТГ відсутній, що пов'язано з граничноюстимуляцією ендогенних ТТГ.
Основний обмін знижений в результаті гіпотиреозу при недостатності
ЩЖ. У крові визначаються аутоантитіла за допомогою специфічної РСК.
Діагностика:
Діагноз ставиться на підставі дифузного збільшення ЩЗ, помірною їїщільності, відсутність спайок, наявність симптомів гіпотиреозу і виявленняаутоантитіл до тиреоглобуліну.
У діагностично складних випадках проводять пункційну біопсію, але припідозрі на рак ЩЗ дана процедура протипоказана щоб уникнутиобсіменіння раковими клітинами тканин по ходу голки.
Перебіг і прогноз:
Захворювання повільно прогресує з періодами ремісій і загострень,супроводжуються явищами гіпотиреозу. При локальному ураженні можливоповне лікування.
Лікування:
Основне лікування - застосування трийодтироніну, який викликає зниження вироблення ТТГ. Дозування визначають під контролем рівня захоплення йоду.
Терапія цим препаратом проводиться на протязі кількох років на мінімально активних дозуваннях, тому що його скасування може призвести до загострення захворювання.
Хірургічне лікування застосовується при тривалій неефективностіконсервативного лікування, наявності компресійного синдрому, при підозріна пухлину. Воно полягає в резекції ділянки ЩЖ.
ХРОНІЧНИЙ Фіброзно тиреоїдит (ХФТ)
(зоб Рідель)
- захворювання ЩЗ, що характеризується розростанням сполучної тканини ізаміщенням нею паренхіми з проростанням в навколишні тканини.
Вперше описано Рідель в 1896 році.
Захворювання рідкісне і становить 0.05%. Хворіють переважно жінки.
Этиопатогенез:
Етіологія не відома. Розростання сполучної тканини призводить до атрофії
ЩЖ. У процес, к.п., залучається лише частина ЩЖ і неушкоджені ділянкизабезпечують еутиреоїдного стан. Особливість цьогозахворювання - проростання сполучною тканиною капсули ЩЗ і сусідніхтканин з утворенням великого спайкового процесу. Спайки обумовлюютьвелику щільність зоба і зміщення, здавлення гортані, трахеї, стравоходу таніжегортанного нерва. Фолікули уражених ділянок атрофовані і оточенілейкоцитарним інфільтратом.
Клініка:
Початок захворювання поступовий. Виявляється частіше за наявності компресійногосиндрому з порушенням функції сусідніх органів (дисфагія, задишка,осиплість голоси, Афон).
ЩЗ при пальпації тверда, нерівна, безболісна, утруднене її зміщення,щільно спаяна з оточуючими тканинами.
Лімфатичні вузли не збільшені, температура в нормі. Змін упериферичної крові не виявляються. Рідко спостерігається гіпотиреоз.
Діагностика:
Діагноз ставиться на підставі наявності дуже щільного зобу, спаяні зоточуючими тканинами.
Велика складність виникає при диференціювання з раком ЩЗ. У таких випадкахдіагноз ставиться після хірургічного видалення уражених ділянок та їхгістологічного дослідження.
З іншими формами тиреоїдитів допомагає диференціювати наявністьхарактерних спайок і щільної консистенції ЩЗ без виражених ознакзапалення.
Перебіг і прогноз:
Захворювання повільно прогресує і рідко дає гіпотиреоз. Компресійнийсиндром усувається хірургічним шляхом. Прогноз залежить від своєчасностіоперації, так як в запущених випадках розвивається ряд важких ускладнень,пов'язаних з труднощами операції з-за обсягом і глибини проростаннясусідніх тканин.
Лікування:
Зміщення або здавлення сусідніх органів при ХФТ є показанням дооперації. При односторонньому ураженні видаляють усю або частину частки, придифузному ураженні всієї залози видаляють частині кожної частки.
Хірургічне лікування призводить не тільки до усунення компресійногосиндрому, але і затримки прогресування захворювання. Є вказівки назворотний розвиток патологічного процесу після пункційної біопсії,механізм якого не ясний.
При розвиненому гіпотиреозі проводять лікування тиреоїдними гормонами.
