МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

СЕВАСТОПОЛЬСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ ІМ. Ж. Дерюгіної

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

гострої дихальної недостатності

Виконала студентка гр. 9Ф

Філіппова Ю.І.

СЕВАСТОПОЛЬ 2003

Однією з поширених причин передчасної або раптової смертіхворих є гострі розлади дихання, ось чому проблема однє перш за все реанімаційної проблемою. Фізіологічним смисломдихання в кінцевому підсумку є забезпечення оптимального перебігу всіхтканинних процесів, в ході яких створюється і накопичується енергія.

одн - стан, коли організм, незважаючи на максимальну напругузовнішнього дихання не в змозі підтримувати газовий склад кровіадекватної потреби організму. Одн завжди характеризується появоюдефіциту О2 в артеріальній крові, тобто гипоксемией.

ДН - стан організму, при якому можливості легень забезпечитинормальний газовий склад артеріальної крові при дихання повітрямобмежений.

Легеневий етап газообміну відбувається за рахунок 3-х взаємопов'язанихпроцесів, координованих нервовими і гуморальними механізмами:

1) постійного оновлення газу в легенях за рахунок зміни фази вдиху івидиху, тобто вентиляція та розподілення газів,

2) дифузії газів ч/з альвеоло-капілярну мембрану,

3) кровотоку в легеневих капілярах (перфузії)

Завдяки періодичній зміні легеневих обсягів артеріальна кровнасичується О2, а з венозної крові виводиться СО2. Підтримання нормальногогазового складу крові - основна функція легенів. У нормальних умовах приатм.дав. 765 мм.рт.ст., при диханні повітрям рО2 в артеріальній крові - 100мм.рт.ст., рСО2 40 мм рт.ст. Основні поняття, що характеризують вентиляціюлегких: ДО - об'єм одного вдиху; МОД - об'єм газів, що проходять ч/з легені в
1 хв.

МОД = ДО х ЧД

Анатомічно мертвий простір - це обсяг дихальних шляхів відвходу в ніс і ріс до альвеол. У дорослої людини він дорівнює 150 мл. Умертвому просторі не відбувається газообміну, тому доцільно ввестище одне поняття: Моав (хвилинний обсяг вентильованих альвеол).

Моав = (ДО - 150) х ЧД

У силу різноманітних причин, які нижче будуть описані, може матимісце порушення вентиляції за типом гіповентиляції. Гиповентиляция - цезменшення обсягу вентиляції, як форма одн, зустрічається надзвичайно частоі веде до серйозних порушень газообміну. Внаслідок гіповентиляціїрозвиваються гіперкапнія і гіпоксемія.

У нормальних умовах за дихальний цикл в хвилину споживання О2коливається в межах 180-250 мл/хв., з організму виводиться близько 200 мл
СО2. При розвитку вентиляційної одн МОД може зменшиться за рахунокзменшення ДО, уражень ЧД і від поєднаного зниження ДО і ЧД. Вуглекислийгаз може виділятися з організму тільки завдяки вентиляції, при різкомузменшенні Моав цілком очевидно, що в крові буде затримуватися СО2.

Гіперкапнія небезпечна для людини, тому що протягом невеликого терміну можепризводити до токсичного пошкодження паренхіматозних органів, в першучергу ЦНС і міокарда. При підвищенні рСО2 вище 100 мм рт.ст. виникаєкома, фібриляція шлуночків серця і його зупинка. Відновити серцевудіяльність, як правило, не вдається.

Призначення О2 при гіповентиляції не тільки не допомагає, але навпакиможе погіршити стан хворого. Крім того, кисень маскуєклініку гіповентиляції і ускладнює точну оцінку небезпеки при спостереженніза хворим. Діагноз вентиляційної дихальної недостатності ставитьсянесвоєчасно та допомога запізнюється. Насичення гемоглобіну О2 залежить поменшою мірою від 4 причин: - рівень рО2 в артеріальній крові - станпроникності альвеоло-капілярної мембрани - кількість Нв в крові --ступінь насиченості Нв вуглекислотою.

Крива дисоціації НвО2 має S-подібну форму. При рО2 100-65 ммрт.ст. насичення НвО2 залишається високим і варіює в межах від 96-92%.
На більш низькому ділянці крива має дуже пологий спуск, зниження рО2 нижче
65 мм рт.ст. веде до різкого падіння насичення Нв киснем і розвиткугипоксемии.

У нормальних умовах далеко не всі альвеоли однаково вентилюються іперфузируются. Частина альвеол знаходиться в стані фізіологічногоателектазу, інша частина альвеол вентилюється, але не перфузируется.
Нарешті, існують так звані "ідеальні альвеоли" якіперфузируются і вентилюються. Співвідношення цих ділянок в легенях постійнозмінюється. Альвеоли одержують один об'єм крові на 0,8 об'єму повітря --співвідношення вентиляція/кровотік в нормальних умовах дорівнює 0,8.
Ефективність газообміну багато в чому залежить від величини цього співвідношення,тому що при різних патологічних станах воно може варіювати від 0до 1,2 (ателектаз, пневмонія, тромбоемболія легеневої артерії).

альвеоло-капілярна мембрана складається з дуже тонкої альвеолярноїстінки, до якої примикає ендотелій капілярів. З боку альвеолимембрана покрита тонким шаром сурфактанту, який не перешкоджає дифузіїгазів. Перехід газів в кров і з крові обумовлений різницею парціальноготиску газів в альвеолярному повітрі і крові.

Дифузійна поверхню легень становить 60-120 кв.м, але длязабезпечення нормального газообміну в спокої достатньо 15-20%. Сузір'яздатність СО2 в альвеолярному повітрі може виникати тільки при тотальномуушкодженні мембрани, що рідко зустрічається в клініці (РДС, шоковий легке
).

В даний час розрізняють два основних види одн:

1) металеві одн, при якій порушується біомеханіка дихання, а легенева тканина при цьому може залишатися нормальною; < p> 2) ПАРЕНХІМАТОЗНІ одн виникає при порушенні самої легеневої тканини.

Для здійснення акту дихання необхідний цілий ряд умов:

1) анатомічна цілісність грудної клітини;

2) прохідність дихальних шляхів;

3) функціональна активність дихальних м'язів;

4) збереження механізмів регуляції дихання.

Виникнення на будь-якому з цих етапів дихання патологічних порушеньпризводить до виникнення ВЕНТИЛЯЦІЙНО одн.

До причин вентиляційної одн можуть бути віднесені:

1 .- порушення центральної регуляції дихання

(травматичні, метаболічні, циркуляторні, токсичні ,нейроінфекцмонние ураження мозку).

2 .- захворювання і пошкодження дихального нейрона і периферичнихнервів

- порушення нервово-м'язової передачі імпульсу (поліомієліт,висхідний параліч Ландрі, полірадікулоневріт, сірінгомієлія);

- інтенсивна больова імпульсація, що гальмує дихальні руху

(випадкова або операційна травма грудей і живота, плеврит та ін);

- функціональна недостатність дихальних м'язів у результатіміорелаксації, слабкості м'язової тканини при міастенії, дискордантнихскорочень, при судомах, правець, інтоксикація, у тому числі імедикаментозна.

3 .- ураження м'язів (міалгія, міодистрофія, травма, інтоксикація,колагенози, метаболічні розлади)

4 .- ураження грудної клітини (порушення біомеханіки дихання урезультаті пошкоджень каркасу грудної клітини при множинних переломахребер і грудини, скупчення значної кількості рідини або повітря вплевральної порожнини із здавленням легені.

5 - потрапляння сторонніх предметів у верхні дихальні шляхи, здавленнятрахеї або бронхів при травмі, пухлинах, аспірації блювотних мас;

- порушення надходження повітря в легені в результаті пошкодження абопаралічу голосових зв'язок, помилкового або істинного крупа;

- крайня ступінь дегідратації та гіпокаліємії, що призводить допрогресуюча м'язова слабкість, що спостерігається при тривалих гнійнихзахворюваннях органів черевної порожнини, кишкових свищах.

При вентиляційній одн, якщо хворий у свідомості, він скаржиться нанестачу повітря, намагається взяти вимушене сидяче положення, вираженийціаноз, в диханні беруть участь допоміжні м'язи, задишка може бути якекспіраторного (напад бронхіальної астми), так інспіраторного характеру
(Крупп). У маленьких дітей іноді єдиною ознакою ДН служитьроздування крил носа при диханні.

Зміна гемодинаміки в початкових стадіях виявляються підвищенням артеріального тиску,тахікардією, аритмією. При важких формах ОДНв у хворих виникаєпсихомоторне збудження, яке може перейти в судоми і втратусвідомості. При підвищенні рСО2 до 100 мм рт.ст. розвивається важкекоматозний стан, шкірні покриви набувають сіро-землистий відтінок,зіниці розширюються. Дихальні рухи стають рідкісними, може швидконаступити смерть.

Клінічна діагностика гиперкапнии, основного ознаки вентиляційної
Одн, у зв'язку з чим вона отримала назву гіперкапніческой форми одн,складна, тому що ані одна з перелічених ознак не може вважатися для неїпатогномонічним. У той же час у лабораторному дослідженні газів крові немаєвеликої необхідності, коли вентиляційні розлади досягають ступенябрадіпное або тахіпное до 40-50 на хв. У тих випадках, коли постає питання пронеобхідність переведення хворого на ШВЛ з метою його точного обгрунтування требавизначати показники зовнішнього дихання за допомогою вентілометра ідослідження рСО2 в артеріальній крові.

За рівнем рСО2 вентиляційна одн ділиться на 3 ступені важкості: рСО2до 50 мм рт.ст. - Легка ступінь рСО2 до 60 мм рт.ст. - Середньої тяжкості рСО2 більше 60 мм рт.ст. - Важка.

При важкого ступеня вентиляційної одн, якщо вона зумовленапричинами, усунення яких вимагає тривалого часу, показаний перекладна ШВЛ.

Наприклад, однією з причин смерті хворих в перші години після операціїможе бути розвиток вентиляційної одн в результаті остаточного діїморфінової анальгетиків або міорелаксантів продовженого дії. Майжезавжди розвиток післяопераційної вентиляційної недостатностізустрічаються в найбільш ослаблених хворих. Якщо операція тривалапонад 3-4 годин, супроводжувалася масивною крововтратою, травматизацієювеликих рефлексогенних зон, то не слід поспішати з переведенням хворогона самостійне дихання. Коли операція завершена, больові імпульси зрани не стимулюють тонус нейронів, нерідко в ослаблених хворихрозвивається второчний посленаркозний сон. При цьому амплітуда дихальнихрухів знижується, може виникнути западіння мови, аспірація слини,регургітація.

Анестезіолог повинен перекладати хворого з операційної коли настанеповне відновлення свідомості і м'язового тонусу, хворий може виконатипрості рухові проби (висунути язик, стиснути кулак, зігнути ногу вколіні, підняти голову - тетрада Гейла).

У випадках, коли ймовірність або клініка післяопераційноївентиляційної одн не викликає сумнівів і її усунення потребує тривалогочасу, хворий переводиться у відділення реанімації для продовженої ШВЛ.

ПАРЕНХІМАТОЗНІ одн розвивається внаслідок порушень дифузійногоздатності легень за рахунок змін самої легеневої тканини або легеневогокровотоку.

У легенях виникають ділянки ущільнення легеневої тканини, причому характерущільнення істотно ролі не грає, або макро-мікротромбозу, емболії всистемі легеневої артерії.

Розглянемо основні причини паренхіматозної одн і характер що виникаютьпорушень газообміну. Паренхіматозна одн може розвинутися при попаданні вдихальні шляхи блювотних мас, затримці бронхіального секрету, аспіраціїдрібних чужорідних тіл. Якщо у хворого порушений процес відкашлювання,наприклад, у що знаходяться в комі, при вираженому болючому синдромі, можевиникнути ателектаз ділянки легені. Ателектазірованний ділянка легеневоїтканини стає безповітряним, тому що повітря з нього швидко резорбується, анові порції повітря не надходять в результаті непрохідності бронха.
Таким чином у ателектазірованном ділянці не відбувається зміни легеневихобсягів, тобто не відбувається вентиляції, у той час як кровотік зберігаєтьсяабо навіть збільшується. Ступінь порушення газообміну залежить від обсягуателектазірованного ділянки і від того, наскільки швидко розвинувся ателектаз.
Здавалося б, ателектаз сегмента або частки легені не повинен викликатисерйозних порушень газообміну, тому що зберігається інтактні більша частинадифузійного поверхні легенів. Якщо повернутися до питання розподілугазу в легенях і співвідношенню вентиляції/кровотік, то доведено що зменшеннявентиляційно-перфузионного співвідношення від 0,8 більше 20% супроводжуєтьсярозвитком гипоксемии. Виникає ефект венозного шунта, коли кров,насичена СО2 і низьким вмістом О2, минаючи етап дифузії, в зоніателектазу скидається в артеріальну кров. Артеріальна гіпоксеміядосягає свого максимуму при блискавичному ателектазірованіі і припоширеному дисемінованому ателектазірованіі (РДС-синдром).

Іншою формою патологічного стану тканини легені, що викликаєпорушення дифузії, є ПНЕВМОНІЯ. Це класичний приклад однпаренхіматозного типу. Ущільнення легені при пневмонії пов'язано ззаповненням повітроносних шляхів і альвеол рідиною та запальнимиклітинами. Нерівномірність розподілу газу в легкому, порушення дифузіїгазів при пневмонії зберігаються значно довше, ніж при ателектазі.
Характер порушень газообміну аналогічний вищевикладеного, але більш виражений.

Ще одна причина розладів газообміну паренхіматозного типу --розвиток емболії судин малого кола згустками крові, краплями жиру абоповітря. Тромбоемболія може відбутися після операції, у хворих зтромбофлебіту вен нижніх кінцівок, внаслідок порушення згортаннякрові. Жирова емболія виникає при комбінованих та поєднаних травмах,супроводжуються переломами великих трубчастих кісток і важкимтравматичним шоком. Повітряна емболія частіше за все є наслідкомвипадкового поранення вен голови, шиї, при катетеризації підключичної абоверхньої порожнистої вен на тлі гострої гіповолемії. В результаті того, що приемболії відбувається різко зниження кровотоку по легеневих судинах,співвідношення вентиляція/кровоток змінюється в бік збільшення, альвеоливентилюються марно, а дифузії газів немає. У зоні ТЕЛА кровотікблокований. При масивної тромбоемболії часто спостерігається вториннийбронхоспазм, ще більш погіршувати розлади газообміну. У результатірозвитку гострої гипоксемии у хворих незважаючи на ефективне купірування
Одн можуть виникнути розлади ЦНС за типом залишкової коми, паралічів іпарезів.

При повітряної емболії у ряді випадків повітря може потрапити з легеневоїартерії безпосередньо в судини мозку, (при відкритому вікні овальномуміжпередсердної перегородки серця), в інших випадках він затримується влегеневих капілярах і поступово резорбується. Смертельна доза повітря -
300 мл.

Ще один вид паренхіматозної одн може розвиватися при порушеннідифузії газів в результаті потовщення альвеоло-капілярної мембрани черезнакопичення в ній рідини - набряк легенів. Набряк легенів може бути наслідкомгострої або хронічної недостатності, гіпергідратації (стадіяолігоануріі при гострої ниркової недостатності), аспірації шлункового вмісту або води.

Розрізняють 2 фази розвитку набряку легенів - інтерстиціальну іальвеолярну, але вже в першій фазі, коли настає накопичення рідини іпотовщення альвеоло-капілярної мембрани, розвивається клінікапаренхіматозної одн. Це обумовлено зниженням дифузії О2 з альвеол укров і розвитком гипоксемии. З причини того, що дифузійна здатність СО2вище, елімінація вуглекислоти істотно не страждає. Більш того, розвитоккомпенсаторної задишки і гіпервентиляції, обумовленої зниженням рО2,викликає надмірне вимивання СО2 і гипокапнию (рСО2 нижче 40 мм рт.ст.).
Залежно від генезу набряку легенів заходи інтенсивної терапії складаютьсяз неспецифічної (О2 - терапія, штучна вентиляція легенів) і специфічної терапії причиннабряку легенів.

Однією з форм одн є ШОКОВА Легкий. Поширення цьогосиндрому останнім часом розглядається значно ширше, ніж тільки впослешоковом періоді і частіше називається як респіраторного ДІССТРЕСС СИНДРОМ.
РДС може розвиватися не тільки після важкої форми постгеморрагіческого ітравматичної шоків, але як наслідок розлитого перитоніту,деструктивного панкреатиту, масивного переливання крові.

В основі патогенезу РДС лежить комплекс взаємопов'язаних факторів:

- мікротромбозу легеневих капілярів згустками консервованої крові іщо утворюються в зоні мікроциркуляції на грунті ДВС;

- пошкодження ендотелію легеневих капілярів хімічно активнимирадикалами (продукти перікісно?? про окислення ліпідів, протеолізу, активаціїкаллікреінкініновой системи, комплементу);

- дифузія рідкої частини крові в інтерстиціальний простір,розвиток набряку легень.

Всі ці фактори викликають прогресуюче порушення дифузійногоздатності легень. Що виникає у зв'язку з РДС паренхіматозна однклінічно і рентгенологічно розвивається протягом 3-5 днів, набуваєстійкий характер і важко піддається лікуванню. Летальність перевищує 50
%. Заходи профілактики та інтенсивної терапії РДС специфічні і єпрерогативою реаніматолога. Лікар-терапевт у разі консультації подібниххворих повинен поставити діагноз і перевести хворого в ВРІТ.

Ще одним важливим фактором патогенезу одн є рівеньенергетичних витрат, необхідних для доставки О2. Організм підтримуєоптимальний режим дихання в залежності від конкретних умов, що можебути виражено в кисневої ціною дихання. Зазвичай для забезпеченнянормального дихання організм витрачає від 1 до 3% споживаного О2. Прилихоманці, перитоніті, інфекційних захворюваннях, де немає значногопошкодження легеневої тканини, за рахунок посилення роботи дихальних м'язіввдається компенсувати газообмін на хорошому рівні без явищ гипоксемии ігиперкапнии. Однак, частка О2 споживаного при цьому на роботу дихання,зростає до 15-20%. Збільшення енергетичної та кисневої ціни диханняне може тривати нескінченно, воно закінчується декомпенсацією диханнята порушеннями газообміну. У таких випадках правильніше заздалегідь перевестихворого на ШВЛ.

Існує ряд лабораторних методів, що допомагають визначити наявність іхарактер розладів газообміну. Для визначення насичення Нв киснемкористуються оксіметр. При рО2 рівному 100 мм рт.ст. НвО2 дорівнює 97,4%. Призбільшення рО2 НвО2 може збільшитися незначно - до 100%. Як більшедостовірним критерієм стану зовнішнього дихання є парціальнийнапруження газів крові, яке може вимірюватися трьома способами:

- манометричні метод ВАН-СЛАЙКА (в даний час невикористовується, визначення займає 30-60 хвилин і страждає неточністю

- жлектроманометріческій метод Северінгауза з використаннямнапівпроникних мембран для О2 і СО2 (використовується у США та Англії)

- інтерполяційний метод Аструп (НДР, Франція, СРСР).

ПРИНЦИПИ, що визначає стратегію БОРОТЬБИ З ДН:

1 .- спочатку невідкладна терапія, потім діагнгстіка і планова терапія.

2 .- комплексне лікування ДН

3 .- усунення фізіологічних механізму ДН

4 .- лікування нозологічної форми ДН

5 .- общетерапевімческій догляд.

Стандартний комплекс невідкладної ІТ ДН включає 3 компоненти:відновлення прохідності дихальних шляхів, штучна вентиляція легенів і інгаляції кисню.

Враховуючи значення фізіологічних механізмів ДН принципи ІТрозподілимо наступним чином:

- забезпечення прохідності дихальних шляхів;

- нормалізація дренування харкотиння;

- забезпечення адекватного обсягу спонтанної вентиляції за допомогоюспеціальних режимів;

- ШВЛ і ВВЛ

- штучним оксигенація.

Паренхіматозна дихальна недостатність супроводжується поєднаннямгипоксемии з нормо-або гипокапнию, її тяжкість визначають за ступенемзниження рО2. Гіпоксеміческая форма одн при зниженні рО2 до 70 мм рт. ст.вважається легкою, при зниженні рО2 до 50 мм рт.ст. - Середньої тяжкості і нижче
50 - важкий ступінь паренхіматозної одн, при якій потрібен перекладхворого на ШВЛ. При паренхіматозної одн в результаті невідповідностівентиляції і кровотоку виникає гіпоксемія. Штучні підвищеннязмісту О2 вдихає повітрі веде до підвищення рО2 крові і допевною мірою послаблює рівень гипоксемии.

Найпростішим і найбільш поширеним методом кисневої терапіївважається інсуфляція увлежненного О2 через спарені носоглоткову
КАТЕТЕРИ. При подачі зі швидкістю 4-6 л/хв концентрація його у вдихаєтьсясуміші складає 40-50%. Такий потік достатній для лікування вираженої одні не викликає у хворих неприємних відчуттів протягом 24-46 годин. Катетерислід вводити в нижні носові ходи на глибину 10-12 см (повинно бутирівна відстані від крила носа до мочки вуха). Поверхневий введеннякатетерів знижує вміст О2, а надто глибоке - висушує слизовуі погано переноситься хворими. Дуже важливо добре фіксувати катетерсмужкою пластиру до чола. Основний недолік кисневої терапії за допомогоюкатетерів полягає в тому, що вона запобігає гипоксемию тільки у випадкупорушення співвідношення вентиляція/кровотік не більше 20%.

При непереносимості носових катетерів для О2-терапії можна застосовуватирізні ЛИЦЕВОГО МАСКИ. Ці способи інсуфляціі О2 також не позбавленінедоліків. Маска збільшує об'єм мертвого простору, тисне на особу,збільшує опір диханню на видиху. Можна використовувати Кислородная
Тенти, де створюється великий киснево-повітряний потік без значноїзатримки СО2. Сеанс О2-терапії триває 1,5-2 години. При важкійгипоксемии інгаляція повинна проводиться повторно.

Своєрідним методом О2-терапії є

ОКСІГЕНОБАРОТЕРАПІЯ. Сеанси ГБО дозволяють поліпшити енергетичний такисневий баланс. ГБО є методом вибору при отруєнні чаднимгазом.

Застосовуючи О2-терапію треба пам'ятати, що підвищення рО2 надальвеолокапіллярной мембраною є замісною терапією ібезпосередньо на патогенез одн не діє.

Зміни в паренхімі легень у більшості випадків пов'язані абопоєднуються з порушенням нормальної прохідності ТВД.

МЕТОДИ УСУНЕННЯ БРОНХООБСТРУКЦІЇ

- потрійний прийом

- введення повітроводів

- інтубація трахеї

- Конікотомія і Трахеостомія

- видалення сторонніх предметів

- протівовосполітельная, Протинабрякові і спазмолітеческая терапія.

відновлення прохідності дихальних шляхів має становитиосновний напрямок в лікуванні одн. Затримка бронхіального секрету можепосилюватися бактеріальним забрудненням інфекцією. Для видалення в'язкогобронхіального секрету необхідно відновити нормальну функцію бронхів:забезпечити гарну гідратацію, усунути дефіцит ОЦК і позаклітинноїрідини. Якщо хворий може приймати їжу, то корисно дати мінеральнуводу до 2 літрів. Відхаркувальний ефект за рахунок поліпшення реології мокротиннядає призначення внутрішньовенно 10% іодістого натрію по 10 мл х 2 рази.

У цей час з'явився новий вид інгаляторів - УЗД.
Мелкодісперстная суспензія водяного туману легко проникає в дрібні бронхи,дозволяє вводити ліки, змінює мукополісахарідний шар мокротиння,сприяє перетворенню її на гель, більш швидкому просуванню її у великібронхи й трахею з наступним відкашлювання.

Для розрідження мокроти за допомогою УЗД можна застосовувати Муколітичніферменти: дезоксирибонуклеази, трипсин, хімотрипсин, ацетилцистеїн,мукосальвін і містаброн. Сама по собі в'язка мокротиння не небезпечна дляхворого, якщо сила кашлю достатня. Слабка виганяють сила кашльовогопоштовху часто пов'язана з "болючих гальмом" дихання, особливо при травмахгрудей, операції, що ушкоджують дихальний апарат. Через біль диханнястає частим, монотонним, що привертає до розвитку легеневихускладнень. Незважаючи на ряд негативних властивостей у таких випадках слідпризначити наркотичні анальгетики. Хороший анальгетический ефектзабезпечує тривала епідуральна блокада.

Особливе значення в лікуванні хворих з одн надається активної поведінки,необхідна змушувати хворих самих поварачіваться в ліжку,самостійно розчісувати волосся, чистити зуби, полоскати рот. Крімчисто психологічного ефекту це зменшує нерівномірність вентиляції інормалізує розподіл газів у легенях. З метою рівномірного розправленнявсіх ділянок легенів корисно проводити ДИХАННЯ киснево-повітряної суміші
Під підвищеним тиском за допомогою спеціальних апаратів.

Якщо не дивлячись на всі заходи, проведені хворому, поліпшеннютрахеобронхіальне провідності немає, треба спробувати видалити мокротиння здопомогою катетера, введеного через носоглотку. За допомогою назотрахеальногокатетера не завжди вдається видалити мокротиння, тоді слід провести санаціюдихальних шляхів за допомогою бронхоскопії. Вона показана для усуненнямасивних часткових і тотальних ателектазів і в тих випадках, коли мокротиннязанадто багато. Абсолютним показанням є попадання чужорідних тіл втрахею або підозрою на аспірацію. При наявності стійких порушеньпрохідності дихальних шляхів можуть виникнути показання для Трахеостома,що робить можливою тривалу санацію ТВД.

Важливе місце в лікуванні одн, пов'язаної з пневмонією, відводиться
Антибактеріальної терапії, яка повинна проводитися з урахуваннямчутливості флори до АБ.

Всі засоби нормалізують дренування харкотиння можна розділити на 4 групи:

1. Поліпшення реології мокротиння:

- аерозольна терапія зволожувачами і детергенрамі

- трахеальних инстилляция тих же коштів

2. Поліпшення активності слизової оболонки дихальних шляхів:

- кондиціонування газу

- аерозольна терапія протівовосполітельнимі засобами,зволожувачами, сурфоктантамі.

- інфузійна гідратація.

3. Стабілізація стінки дихальних шляхів:

- бронхолітекі (аерозолем, внутрішньовенним і ентеральному шляхами)

- режим спонанной вентиляції з ПДКВ

4. Видалення мокротиння:

- постуральної дренаж

- вібраційний, перкусіонний, вакуумний масаж

- збільшення внутрілегочного тиску

- стимуляція і імітація кашлю

- бронхіальний лаваж

- відсмоктування мокротиння.

На завершення коротко перерахуємо методи інтенсивної терапії одн:

Методи оксигенотерапії:

- за допомогою носоглоткову катетерів

- лицьової маски

- кисневі намети

- головний кисневий тент

- оксігенобаротерапія

-ШВЛ

Методи усунення бронхообструкції:

- бронхолитики

- усунення дегідратації та дефіциту ОЦК

- інгаляція парокіслородние й ультразвукові (УЗД)

- знеболювання в разі травм гр. клітини і живота

- дихання з ППД

- назотрахеальная санація ТВД

- бронхоскопія з лаваж ТВД

- Трахеостомія.