Санкт-Петербурзький Медичний Університет ім.акад.І.П.Павлова

кафедра гігієни

Отруєння ртуттю

Санкт-Петербург < p> 1999 г
Ртуть - рідкий метал з температурою кипіння +356,60 С, плавлення - 38,90 С.
Випаровується при кімнатній і навіть нульовою температурою. Вміст парів ртутів повітрі зростає із збільшенням температури і поверхні випаровування,яка стає особливо значною при розливах, коли ртутьрозпадається на безліч дрібних крапельок. ртуть легко проникає в щілинипідлог, меблів, стіні, адсорбується пористими тілами, в тому числі деревом,папером, тканиною, штукатуркою, які тривалий час зберігаючись там, будучи джереломзабруднення повітря приміщень.

Отримують ртуть шляхом випалення мінералу кіноварі.

Ртуть не має запаху, випаровуючись, перетворюється на безбарвний пар,органолептично присутність її в повітрі не виявляється.

Хронічні отруєння металевою ртуттю описані на ртутнихрудниках і заводах, при виробництві та ремонті вимірювальних приладів,електронної апаратури, ртутних випрямлячів, насосів.

Пари ртуті проникають в організм через дихальні шляхи.

При надходженні в травний тракт металева ртутьмалотоксичні і майже повністю виділяється з калом.

Відомі випадки ртутної інтоксикації в результаті втирання ртутноїмазі в шкіру.

Ртуть має здатність депонуватися в різних органах
(печінка, нирки, селезінка, мозок, серце) і впливає наорганізм, періодично роблячи з депо в потік крові.

Виводиться з організму нирками, слизовою оболонкою кишечника,травними, слинними, потовими залозами, з молоком і жовчю.

Патогенез

Ртуть належить до групи тіоловою отрут, що блокують сульфгідрильнихгрупи тканинних білків. Блокуючи їх, ртуть порушує білковий обмін іпротягом ферментативних процесів. Все це призводить до глибоких порушеньфункції ЦНС, особливо її вищих відділів. У той же час циркулює вкрові ртуть, подразнюючи інтерорецептори судинної стінки і внутрішніхорганів, є джерелом аферентних імпульсів, що надходять в коруголовного мозку. В результаті виникає ряд рефлекторних порушень укорково-підкоркових відділах.

У початковому періоді і длалее у міру розвитку патології, колиадаптаційно-захисні механізми не можуть блокувати дію токсичногоагента, розвиваються порушення у вегетативних відділах центральної нервової системи. При цьому вЗгідно з функціональним станом кори головного мозку змінюєтьсязбудливість аналізаторів (нюхового, зорового, смакового). УНадалі підвищується истощаемость кіркових клітин, виявляєтьсярозгальмування підкоркових і в першу чергу гіпоталамічних відділів.
Все це приводить до ослаблення внутрішнього активного гальмування та інертностікіркових процесів. У результаті розвиваються відповідні дляклінічної картини ртутної інтоксикації симптоми «ртутного неврозу», атакож порушення в серцево-судинної системи, шлунково-кишковому тракті іобмінних процесів. У міру наростання інтоксикації виявляються порушеннянейродинамічні взаємин між корою і зоровим бугром, а такожміж різними структурами рухового аналізатора, в тому числіпідкоркових гангліїв і мозочка. Цим можуть буть пояснені такіспецифічні для вираженою хронічсекой інтоксикації симптоми, як еретизмуі тремтіння.

Ртуть може вражати передавальні апарати від нерва до м'яза урухових нервах, викликаючи порушення в екстрапірамідної системі в цілому.все це призводить до розладів складних функціональних зв'язків, що відаютьавтоматизмів поєднаної діяльності різних м'язових груп.

Клінічна картина

Розрізняють гострі і хронічні форми інтоксикації металевоїртуттю. Гострі отруєння у виробничих умовах зустрічаються вкрайрідко. Вони можуть виникати у виняткових випадках (вибух гримучої ртуті,аварії, що супроводжуються великим виділенням ртуті в повітря робочогоприміщення).

Гостра інтоксикація

Для неї характерний швидкий дію отрути в місцях його проникнення івиділення. Провідними симптомами є зміни слизових оболонок рота,шлунково-кишкового тракту, нирок. Після попадання ртуті в організмінтоксикація розвивається бурхливо. Раптово з'являються різка слабкість,адинамія, головний біль, нудота, блювання, відчуття металевого смаку вроті, слинотеча, біль у животі, іноді криваві проноси. Типові симптоми
- Виразковий стоматит та гінгівіт, який з'являється до кінця першого або впочатку другої доби інтоксикації. Надалі спостерігається поліурія,змінюються анурією. Наслідками гострої інтоксикації можуть бутихронічні ураження нирок, хронічний коліт, ураження печінки, а такожстійка астенія. Після вчасно проведеного лікування можливо повнеодужання.

Хронічна інтоксикація

Виникає у працюючих в умовах тривалого контакту зі ртуттю.
Особливе значення у формуванні інтоксикації мають стан компенсаторно -пристосувальних реакцій організму, індивідуальна чутливість дортуті час впливу її і доза. Клінічна симптоматика інтоксикаціїрозвивається поступово і відрізняється переважним ураженням нервовоїсистеми.

Залежно від ступеня вираженості патологічного процесу вклінічному перебігу хронічної ртутної інтоксикації розрізняють 3 стадії:початкову (функціональна), помірно виражених змін і виражену.

Початкова стадія

Стадія «крутий неврастенії» відрізняється малосімтомностью та швидкоїоборотністю. Клінічна симптоматика з'являється поступово.

У хворих відзначається загальне нездужання, головний біль, плаксивість,зниження пам'яті, порушення сну.

Вночі сон, як правило, тривожний, переривчастий, нерідко з страшнимисновидіннями, вдень сонливість, навіть вів час роботи.

Все це супроводжується неприємними відчуттями металевого вкса підроті, рясним слинотечею. Крім того, деяких хворих турбуютьдиспептичні розлади.

При огляді звертають на себе увагу емоційна нестійкістьхворих і вираженість вегетативних порушень. Це проявляється у виглядістійкого червоного, швидко виникає дермографізм, загального гіпергідрозу,швидким появою ерітемних плям, навіть при огляді хворого,нестійкістю в позі Ромберга.

Надалі приєднуються дратівливість, лякливість.

Всі ці явища складають картину неврастенічного синдрому звегетативної дисфункцією.

Рано з'являється тремтіння верхніх і нижніх кінцівок. Спочатку вономає функціональний характер, схожий з тіреотоксіческім, пізнішездобуває специфічні риси.

Одночасно відзначаються підвищена салівація і кровоточивість ясен,поява гінгівіту і стоматиту.

Можливі судинні порушення.

За умови своєчасного відсторонення від роботи зі ртуттю та лікуванні всіознаки захворювання повністю зникають і працездатність не порушується.

Стадія помірно виражених змін

Зазвичай розвивається в осіб, які мають великий стаж роботи в контакті зртуттю.

Для неї характерна наявність астеновегетативного синдрому.

У хворих з'являється різка слабкість, наполегливі головні болі,безсоння, підвищена дратівливість, плаксивість, схильність додепресивних реакцій.

Хворі важко контактні, замкнуті і в той же час порушені.

Відзначаються деякі психопатологічні симптоми: боязкість,неадекватна смущаемость, невпевненість в собі при роботі, емоційналабільність, нерідко хворі не можуть виконувати в присутності сторонніхсвою звичайну роботу внаслідок сильного хвилювання, що супроводжуєтьсясудинної реакцією, серцебиттям, почервонінням особи, пітливістю. Все цевказує на появу симптомів «ртутного еретизму».

Тремтіння рук змінюється - стає крупноразмашістим.

Більш виражені ендокринно-вегетативні дисфункції.

Щитовидна залоза нерідко збільшена, з симптомами гіперфункції.

Відзначаються порушення в серцево-судинної системи: тахікардія,артеріальна гіпертензія).

Зміни з боку шлунково-кишкового тракту проявляються у виглядігастриту, коліту.

Більш чітке відчуття металевого смаку у роті, посиленаслиновиділення, пародонтоз, кровоточивість ясен.

У крові - лімфоцитоз, моноцитоз, рідше анемія, лейкопенія.

У сечі іноді сліди білка.

У цій стадії можуть з'являтися нейроциркуляторні порушення,що протікають по типу діенцефальний недостатності. У хворих відзначаютьсяпароксизми, що супроводжуються станом напівнепритомності, ангіоспастичнийхарактеру болі в області серця, загальний гіпергідроз, похолоданнякінцівок, блідість шкірних покривів і виражені емоційні реакції.

Можливий розвиток діенцефального синдрому.

При своєчасному раціональної лікуванні, а також відсторонення від роботиз ртуттю може настати одужання.

Стадія виражених змін

При прогресуванні патологічного процесу, особливо якщо високаіндивідуальна чутливість до цього токсичного агенту, а також придії ряду додаткових несприятливих факторів можуть розвинутисястійкі органічні зміни. Найбільш швидко ця стадія розвиваєтьсяпісля психічної травми, тяжких інфекцій, в клімактеричний період.

Хворі відзначають:

. поява наполегливих головного болю без чіткої локалізації, скаржаться на постійну безсоння, порушення ходи, слабкість в ногах.

. спостерігаються стан страху, депресії, погіршення пам'яті та інтелекту.

. Можливі галюцинації.

. Інтенціонное тремтіння пальців рук нерідко супроводжується хорееподобнимі посмикуваннями в окремих групах м'язів. Тремтіння має тенденцію до генералізації, поширюється на ноги.

. При огляді, крім крупноразмашістого, асиметричного, нерівномірного інтенціонного тремору, виступає мікроорганіческая симптоматика: анізокорія, сглаженість носогубной складки, відсутність черевних рефлексів, різниця в сухожильних і періостальних рефлексах, адіадохокінез, порушення м'язового тонусу, гіпомімія, дизартрія.

. В окремих хворих стають домінуючими психопатичні симптоми, в результаті чого розвивається шізофреноподобний синдром.

З'являються галлюцинаторно-маячні явища, страх, депресія і

«емоційна тупість». Відзначаються психосенсорные розлади, зміна схеми тіла, сутінкові свідомість.

Діагноз

При постановці діагнозу враховують клінічний симптомокомплекс, йогоперебіг і дані санітарно-гігієнічної характеристики умов праці.

Необхідно оцінювати відомості про результати попереднього іперіодичних медичних оглядів.

При обстеженні хворого слід звертати увагу на такі типовідля ртутної інтоксикації симптоми, як дратівливість, слабкість,гінгівіт, стоматит та ін

Подтверженіем діагнозу є визначення наявності ртуті в сечі такалі.

Лікування

Лікування ртутних інтоксикацій повинно бути комплексним,диференційованими з урахуванням ступеня вираженості патологічного процесу.

З метою знешкодження та виведення ртуті з організму рекомндуюзастосування антидотів: унітіолу, сукцімера, натрію тіосульфату. Найбільшефективним з них є унітіол, сульфгідрильні групи якоговступають в реакцію з тіоловою отрутами, утворюючи нетоксичні комплекси,які виводяться з сечею. Унітіол вводять внутрішньом'язово у вигляді 5% водногорозчину в кількості 5-10 мл. У 1-у добу роблять 2-4 ін'єкції через 6-12годин, у наступні 6-7 діб - по 1 ін'єкції щодня.

Сукцімер застосовується у вигляді таблеток усередину або внутрішньом'язово. Длявнутрішньом'язового введення випускається порошок у флаконах для розчинення по
0,3 р. При легких формах інтоксикації ртуттю та її сполуками сукцімерпризначають внутрішньо по 1 таблетці 3 рази на день протягом 7 днів. При важкихінтоксикаціях сукцімер вврдят внутрішньом'язово: в 1-й день 4 ін'єкції, в 2-й
- 3 ін'єкції, в наступні 5 днів - по 1-2 ін'єкції.

Натрію тіосульфат призначають внутрішньовенно у вигляді 30% розчину по 5-10мл.

У комплекс лікувальних заходів доцільно включати засоби,які сприяють поліпшенню метаболізму і кровопостачання мозку. Тому приртутної інтоксикації показані аміналоном, пірацетам, стугерон. Призначаютьвнутрішньовенно 20 мл 40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою.
Рекомендуються вітаміни В1 і В12.

При вираженої емоційної нестійкості і порушення сну показаніпрепарати з групи транквілізаторів: тріоксазін, мепротан. Одночаснопризначають невеликі дози снодійних засобів, наприклад, фенобарбіталу,барбаміл.

медикаментозну терапію слід поєднувати із застосуванням гідропроцедур
(сірководневі, хвойні та морські ванни), ультраіфолетового опромінення,лікувальної фізкультури, психотерапії.

При гінгівітах і стоматитах призначають полоскання рота таніном, каліюперманганатом.

Профілактика

Зниження концентрації парів ртуті в повітрі робочих приміщень.

1. Для цього здійснюють автоматизацію і герметизацію виробничих процесів.

2. Приміщення, в яких виконуються роботи з ртуттю, повинні бути обладнані непроникними для ртуті стінами і підлогою та забезпечені ефективною вентиляцією.

3. Всі роботи з відкритою ртуттю та підігрівом повинні проводиться у витяжних шафах.

4. Поверхня столів і шаф робиться гладкою, з ухилом для стоку ртуті в посудину з водою.

5. Температура повітря в робочих приміщеннях не повинна перевищувати 100С.

6. Особи, що працюють зі ртуттю, забезпечуються спеціальним одягом з щільної тканини.

Періодичні медичні огляди осіб, що працюють в умовахможливого впливу ртуті та її сполук, проводяться 1 раз на 12 міспри:

. видобутку і виплавки ртуті та інших процесах, пов'язаних з її одержанням,

. очищенням від домішок;

. при використанні її для видобування різних металів;

. у виробництві ртутних приладів, фарб, ртутьорганічних з'єднань,

. а також при роботах, що вимагають контакту з відкритою ртуттю.

Периодическим оглядам 1 раз на 24 міс підлягають особи, зайняті на виробництвах і роботах з приладами, де ртуть знаходиться в закритому стані; при застосуванні гримучої ртуті в підземних виробках ; при виробництві фармацевтичних та косметичних препаратів, що містять ртуть.

У проведенні медичних оглядів обов'язковим є участьневропатолога і терапевта, всім обстежуваним проводиться визначеннякількості ртуті в сечі.

До додаткових медичних протипоказань для прийому на роботу вконтакті зі ртуттю та її сполуками є:

. хронічні захворювання периферичної нервової системи;

. наркоманії, токсикоманії, у тому числі хронічний алкоголізм;

. виражена вегетативна дисфункція;

. хвороби зубів і щелеп;

. виражені, часто загострюються форми хронічного гастриту;

. хронічні, часто рецидивуючі захворювання шкіри;

. шизофренія та інші ендогенні психози.

ртутьорганічних з'єднання

Пестициди групи ртутьорганічних з'єднань відносяться довисокотоксичних хімічних сполук, що володіє вираженою стійкістю івисокої кумулятивної здатністю. Більшість з них завдяки летючості
(гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляє значнунебезпеку для осіб, що мають з ними контакт. До леткий з'єднаннямвідноситься агронал і фенілмеркур ацетат.

Патогенез. Механізм дії ртутьорганічних з'єднань визначаєтьсявзаємодією ртуті з SH-групами клітинних білків, у результаті чогопорушується активність основних ферментних систем, для нормальногофункціонування яких необхідні вільні сульфгідрильні групи.
Внаслідок цього виникають зміни в організмі і в першу чергу вцентральній нервовій системі. У патогенезі інтоксикацій істотнезначення має капілляротоксіческое дію ртутьорганічних з'єднань.
Завдяки здатності органічних сполук ртуті зв'язуватися з тканиннимибілками і утворювати з ними комплексний антиген - альбумінат ртутіможливий розвиток алергічних реакцій.

Клініка гострої інтоксикації залежить від шляху надходження отрути ворганізм. При попаданні його в шлунково-кишковий тракт вираженим симптомівотруєння звичайно передує латентний період від кількох годин додоби і більше. Клінічна картина легкої форми гострої інтоксикаціїхарактеризується розвитком гінгівіту, гастроентероколіту іастеновегетативного синдрому, осо?? енностью якого є дисоціаціяміж низьким м'язовим тонусом і підвищення сухожильних рефлексами. Приінтоксикації середньої тяжкості на передній план виступають неврологічніпорушення, характерні для гострої токсичної енцефалопатії зпереважним ураженням мозочка і стовбурної частини головного мозку, щопроявляється ністагмом, інтенціонним тремором, нестійкістю в позі
Ромберга та ін Нерідко розвиваються міалгії, артралгії, ретробульбарний ікохлеарний неврит, нервово-психічні розлади. У цій стадіїпатологічний процес звернемо, але в ряді випадків може придбатирецидивуючий характер, погіршення провокуються прийомом алкоголю,перенесеними ннфекціямі та ін Важка форма гострої інтоксикаціїхарактеризується глибоким дифузним ураженням нервової системи, розвиткомтоксичного енцефалополіневріта або енцефаломіелополіневріта. Великийпитома вага в клінічній картині інтоксикації мають ознаки ураженняпроміжного мозку (поліурія за типом нецукрового мочеізнуренія, різкаадинамія, анорексія з прогресуючим схуднення). У патологічний процесзалучаються черепні нерви: зорові (з виходом в атрофію),окоруховий, трійчастий, лицьова, слуховий, блукаючий,язикоглоткового і під'язичний. Можлива наявність парезів кінцівок,зумовлених ураженням периферичних нервів, пірамідних шляхів імозочка. При ураженні мозочка з'являються інтенціонний тремор, атаксія,дизартрія. У деяких хворих виявляються менінгеальні знаки,гіперкінези кінцівок, відзначаються епілептиформні напади. Нерідкостраждає психічна сфера: з'являються зорові і слухові галюцинації,маячні стани, шізофреноподобний синдром. Спостерігаються ураженнясерцево-судинної системи, які проявляються капіляротоксикози, токсичнимабо токсико-алергічним міокардитом. Можливий розвиток токсичногоураження печінки, нирок. У крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз,підвищується ШОЕ.

Для хронічної інтоксикації ртутьорганічних сполук, вЗокрема гранозаном, у початковій стадії характерний розвитокастеновегетативного синдрому з елементами еретизму, іноді в поєднанні звегетативно-сенсорної поліневропатії. При тривалому впливіпестицидів явища вегетативно-судинної дистонії наростають, посилюєтьсятремор рук. У другій стадії інтоксикації провідне місце в клінічнійкартині займають ознаки ураження гіпоталамічної області (нецукровомумочеізнуреніе, кахексія, вегетативно-судинні кризи та ін.) У третійстадії інтоксикації на передній план виступають органічні вогнищевіознаки або дифузне ураження нервової системи: частіше розвиваєтьсятоксична енцефалопатія, рідше - енцефалополіневріт, зрідка --енцефаломієліт. При залученні в патологічний процес спинного мозкустраждають переважно рухові шляху, що проявляється спастичнимипарезами без порушення чутливості.

Порушення в периферичної нервової системи розвиваються зазвичай пізнішецеребральних. Розладів чутливості по поліневрітіческому типусупроводжують випадіння карпорадіальних й ахіллове рефлексів. Перебігполіневриту повільне, що прогресує. Патологічний процес в ційстадії набуває стійкий характер. У спинномозкової рідини зниженовміст білка і хлоридів, дещо підвищений рівень цукру принормальному вмісті клітинних елементів і зниженому тиску. До патологіїнервової системи зазвичай приєднується дистрофія міокарда, іноді --токсичне ураження печінки, що відрізняється швидко прогресуючим перебігомз розвитком жовтяниці. Нерідко розвивається гіпохромна анемія, кількістьлейкоцитів спочатку незначно зростає, потім з'являється лейкопенія,в протоплазмі лейкоцитів визначаються токсична зернистість та іншідегенеративні зміни. Зміст тромбоцитів також знижується,порушується згортання крові, збільшується ШОЕ.

При отруєннях гранозаном описані помутніння в склоподібному тілі,набряк сітківки в області жовтої плями, різке зниження зорових функцій
(центрального і пенріферіческого зору, показників темнової адаптації тапр.), гіперемія диска зорового нерва, венозний стаз на очному дні,зниження чутливості рогівки.

Важливою діагностичною ознакою при інтоксикаціях ртутьорганічнихсполуками є вміст ртуті в біологічних середовищах - в крові,сечі, а при тяжких інтоксикаціях - в спинномозкової рідини.
Список літератури

1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Професійні хвороби.

М.: Медицина, 1988

2. Керівництво з гігієни праці під ред. акад. Н. Ф. Ізмерова.

М.: Медицина, 1987

3. Посібник з професійним захворюванням під. ред.

Н. Ф. Ізмерова М.: Медицина, 1983