Панкреатити

Введення.

Гострий панкреатит є однією з складних проблем в невідкладнійхірургії органів черевної порожнини. Останні роки характеризуються неухильнимзростанням захворюваності гострим панкреатитом, складаючи близько 8% контингентухірургічних стаціонарів, а за частотою займає третє місце після гострогоапендициту і гострого холециститу.

До теперішнього часу залишається цілий ряд невирішених питань,включають патогенез захворювання, закономірності розвитку процесу,відсутність єдиної класифікації для клініцистів і морфологів. Єпевні труднощі діагностики, консервативної та оперативної тактикипри гострих панкреатитах (ОП).

За даними різних авторів летальність при ОП коливається в межахвід 2 до 8%. При оточених формах ОП результати і прогноз часто сприятливі.
Летальність при панкреонекрозу коливається від 10 до 15%, в основному за рахунокгнійно-септичних ускладнень.

Метою даної роботи є внести деяку ясність у питаннядіагностики, консервативної та оперативної тактики при ОП.

Етіологія гострого панкреатиту.

Гострий панкреатит - поліетіологічное, з фазовим перебігом захворюванняпідшлункової залози, пов'язане з активацією її ферментів і впливуостанніх на тканину залози аж до самопереваріванія і некрозу.

Теорії походження ОП:
1. Проточно-ферментативна теорія або теорія "спільного каналу" і підвищеного тиску в панкреатичної протоці. Рефлюкс жовчі та дуоденального вмісту в головний панкреатичний протоку викликає в залізі різного роду зміни, властиві гострого панкреатиту. На думку багатьох авторів в основі проточно-ферментативної теорії лежить внутріорганная (Внутрішньопротокова) активація ліпази дуоденального вмісту і жовчю, яка в свою чергу викликає великі зміни як в самій залозі, так і в парапанкреатіческой клітковині і в багатьох інших органах.
2. "Судинна" теорія має на увазі під провідними факторами спазм артерій, тромбоз вен, звуження просвіту судин, а також порушення інтраорганного кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження толерантності залози до власних ферментів, і, отже до її аутолізу.
3. "Тріпсіновая" теорія, відповідно до якої в основі гострого панкреатиту лежить активація власних ферментів pancreas з наступним поразкою її тканини (активний трипсин, впливаючи на проміжній тканині підшлункової залози, і посуд, приводить до проникнення активних ферментів у кров. У судинах pancreas виникає пошкодження стінок, підвищення їх проникності, настає стаз крові, утворення тромбів, що в свою чергу призводить до набряку залози, крововиливів і некрозу.

Розрізняють жирової і геморагічний панкреонекроз. Їх відмінністьполягає в наступному: жировий панкреонекроз виникає при активаціїліпази, яка у свою чергу активується солями жовчних кислот,геморагічний панкреонекроз виникає при дії трипсину на стінкисудин підшлункової залози. Найчастіше обидва види некрозу поєднуються зпереважанням одного з них.

Патоморфологічні стадії:
1. Фаза набряку: заліза бліда, склоподібна, набрякла, тверда, набряк поширюється на очеревину, заочеревинному клітковину. Потім дрібні судини відео кров'ю, виникає стаз, розриви капілярів, у тканини з'являються крововиливи. Заліза стає червоною, набряклою - геморагічний набряк.
2. Фаза геморагічного некрозу: заліза в'яла, поцяткована крововиливами, з'являються темні плями некрозу.
3. Фаза жирового некрозу: наслідки дії протеолітичних ферментів - заліза в'яла, поцяткована сіруватими плямами, які мають вигляд сальної свічки.
4. Фаза освіти кіст.
Крім теорій походження панкреатиту необхідно сказати кілька слівпро анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози, як прододаткових факторах, що привертають до розвитку гострих запальнихі деструктивні процеси в органі.
Зміни при ОП виникають не тільки в самій залозі, але і в інших органах:в печінці, плеврі, очеревині.

Нерідко при приєднанні бактеріальної інфекції при панкреонекрозутворюється осередкове, рідше дифузне нагноєння.

Класифікація ОП.
1. Гострий набряк або інтерстиціальний панкреатит;
2. Гострий геморагічний панкреатит;
3. Гострий панкреонекроз;

Ускладнення панкреатиту:
1. Парапанкреатіт
2. Перитоніт
3. Інфільтрат сальникове сумки (панкреатогенний оментобурсіт)
4. Кісти підшлункової залози
5. Гнійний панкреатит-нагноєння панкреонекрозу, гнійний періпанкреатіт, абсцес сальникове сумки, гнійний перитоніт;
6. Панкреатичні свищі
7. Кровотечі (переважно аррозіонние);

Клінічні варіанти перебігу ВП:
1. Панкреато-кардіоваскулярний синдром;
2. Панкреато-супраренальний синдром;
3. Панкреато-ренальной синдром;
4. Панкреато-церебральний синдром;

Необхідно пам'ятати про наявність особливих форм ОП:
1. Гострий холецистопанкреатит
2. Післяопераційний
3. Травматичний

Виділяють незвичайні форми панкреатиту:
1. Панкреатити після тіреодектомій;
2. Панкреатити на тлі гіперліпеміі;
3. Панкреатити на тлі паротиту;
4. Паразитарні панкреатити;
5. Панкреатити вагітних;
6. Спадкові панкркатіти;

Діагностика ОП.

Діагностика гострого панкреатиту є актуальною проблемоюургентної хірургії. В умовах швидкої допомоги діагноз панкреатиту невстановлюється в 38-80,4% випадків. Це пояснюється полісімптомностью, ачасто і атипові клінічної картини захворювання, важкимирозладами гемодинаміки, алкогольною інтоксикацією, наявністю важкихсупутніх захворювань, ареактівностью хворих похилого возраста/10 /.

Повноцінна діагностика гострого панкреатиту передбачає: 1)виявлення захворювання та підтвердження його форми; 2) оцінку станужовчних шляхів; 3) розпізнавання ранніх ускладнень; 4) прогнозуваннятечії заболеванія/10 /.

Представлена схема дозволяє індивідуально оцінити (принеобхідності в балах) зміни не тільки в підшлунковій залозі, але і всусідніх клетчаточних структурах, в черевній порожнині, а також гострізміни, що виникають у деяких органах/14 /.

Найбільш важкий клінічний перебіг деструктивного панкреатитуспостерігається зазвичай у разі формування множинних дрібних осередків,інфільтруючих всю товщу підшлункової залози (дифузний дрібновогнищевийпанкреонекроз), особливо при утворенні декількох великих вогнищ абозлиття дрібних вогнищ у великі некротичні поля (очаговослівнойпанкреонекроз). Іншим важливим чинником, що визначає тяжкість клінічнихпроявів, служить обширність ураженій території, ураженоїдеструктивними ізмененіямі/14 /.

Особливість деструктивних форм панкреатиту ще й у тому, що змінипри них розвиваються не тільки в підшлунковій залозі, а й за її межами.
Вогнища стеатонекроза, крововиливи, геморагічна і серознаінфільтрація утворюються в клетчаточних структурах заочеревинногопростору, в зв'язкового апарату черевної порожнини, а часто навіть уклітковині середостіння, епікардом і перікарде/14 /.

Парапанкреатіт - один з найважливіших компонентів панкреонекрозу. Йогоеволюція багато в чому зумовлює результат захворювання. Дослідженняпоказують, що панкреонекроз з летальним результатом, як правило, пов'язаний зураженням декількох відділів заочеревинній клітковини. У найбільш важкихвипадках вогнища ураження клітковини виявлені на поверхні шлунково -ободової зв'язки і великого сальника, на поверхні вісцеральній іпарієтальної очеревини, куполів діафрагми, в околотолстокішечной клітковині.

клітковини в початкових стадіях деструктивного панкреатиту властивавогнищевою поразки. Характер вогнищ деструкції тісно пов'язаний з просторістюпоразки і є ще одним фактором, що впливає на клінічний перебіг ірезультат захворювання.

Причинами пізньої діагностики гострого панкреатиту в умовахстаціонару є недостатня інформативність застосовуваних лабораторнихметодів, невідповідність ферментеміі ваги деструктивних змін допідшлунковій залозі, виключення лапароскопічного дослідження,особливості топографо-анатомічного розташування, суттєві відмінності ввираженості окремих симптомів при жировому і геморагічномупанкреонекроз. Труднощі діагностики деструктивного панкреатиту призводять дотому, що багато хворих не отримують адекватної патогенетичної терапії,іноді аж до летального результату. Незадовільні результати лікуваннягострого панкреатиту багато в чому обумовлені недосконалістю існуючихметодів ранньої діагностики та підтвердження діагнозу, диференціації іуточнення форми захворювання, оцінки та прогнозування перебігу деструктивнихпроцесів в тканині підшлункової залози. Тільки рання діагностика ісвоєчасно розпочате інтенсивне патогенетичне лікування дають підставурозраховувати на істотне поліпшення результатів захворювання, зменшенняускладнень і летальності/10 /.

У більшості хворих діагностика гострого панкреатиту проводиться наоснові скарг хворого, об'єктивного дослідження та лабораторних даних.
Скарги, що виникають у хворих при гострому панкреатиті, характеризуютьсяболями, оперізуючого характеру, в надчеревній області і над пупком, вправому або лівому підребер'ї, з іррадіацією у поперек, нудотою, блювотою.
Об'єктивно: найчастіше живіт роздутий в проекції поперечної ободової кишки,локально болісно, м'який, рідше напружений, з перитонеальним симптомами, зослабленою перистальтику кишечнику або з повною її відсутністю/4 /.

синдромних діагностика при деструктивних формах гострого панкреатитуне отримала широкого розповсюдження. Однак, аналіз клінічних синдромів,виявлених під час спостережень з морфологічної верифікацією діагнозупанкреонекрозу, має науково-практичне значення/2 /.

У початкових стадіях деструктивного панкреатиту найбільшдемонстративними виявилися наступні клінічні синдроми:
1) больовий
2) перитонеальний
3) динамічної непрохідності кишечника
4) гемодинамічних розладів

Зіставлення клінічних проявів з виявленими при верифікаціїморфологічними особливостями показало, що інтенсивність і динаміка цихсиндромів багато в чому пов'язані з просторістю поширення деструктивнихзмін в підшлунковій залозі, заочеревинній жировій клітковині і черевноїпорожнини. Це дозволяє використовувати їх не тільки для ранньої діагностикипанкреонекрозу, але і для діагностичної оцінки розвитку захворювання/2 /.
I. Больовий синдром (БС) при деструктивному панкреатиті відрізняється особливою інтенсивністю. Болі зазвичай локалізуються у верхніх відділах живота і мають оперізуючий характер. Інша особливість БС при панкреонекроз в тому, що но-шпа та інші спазмолітичні препарати, а також поперекова новокаїнова блокада, внутрішньовенне введення глюкозо-новокаїнової суміші дають тимчасовий чи достатній знеболюючий ефект. Введення морфіну та його аналогів неприпустимо, тому що сприяє прогресуванню некротичних змін в підшлунковій залозі/2 /.

Екстрені втручання (лапароскопія, лапаротомія), виконанічерез 6-12 годин від початку сильних оперізуючий болів, показали, що вже вці терміни є макроскопічні ознаки деструктивного панкреатиту:перитонеальний ексудат з високою активністю ферментативної, бляшкистеатонекроза, набряк і крововиливи на поверхні підшлункової залози і внавколишнього її жировій клітковині/2 /.

Інтенсивний БС при клінічній картині гострого панкреатиту слідвважати одним з ранніх клінічних ознак формування деструктивноїформи захворювання, а поширення зони больових відчуттів на нижні ібічні відділи живота відображає генералізацію деструктивного процесу впідшлунковій залозі/2 /.
II. Перитонеальний синдром знаходять у 20-40% хворих на гострий панкреатит.

Було встановлено, що в початковій стадії панкреонекрозу напруження м'язів черевної стінки там бу у 97,4% випадків, а симптом Щоткіна-Блюмберга - у

57,7% з них. При геморагічному панкреонекроз клінічні прояви перитонеального синдрому виявляються практично у 100% хворих, а при жировому - у 96,9%/2 /.

Невідповідність інтенсивності перитонеального синдрому та вираженості больових відчуттів при клінічній картині гострого панкреатиту слід розцінювати як одна з ознак формується панкреонекрозу/2 /.

Первинний панкреатогенний перитоніт патогенетично пов'язаний з початковою стадією захворювання, з формуванням панкреонекрозу і парапанкреатіта.
Реакція листків очеревини на процес деструкції в підшлунковій залозі і навколишнього клітковині, а також виникнення і розвиток гострої портальної гіпертензії в період нападу панкреонекрозу супроводжуються утворенням перитонеального екссудата/14 /.

Пропотевая через очеревину, що покриває підшлункову залозу і заочеревинної клітковину, випіт накопичується в сальникове сумці і в черевній порожнині нерідко у великій кількості/14 /.

Доказом панкреатогенной природи перитонеального ексудату є наявність у ньому ферментативної активності. При ретроспективному аналізі було встановлено, що висока активність амілази в ексудаті (512 -
1024 од. Вольгемута і вище) була у 80,8% хворих з поширеними формами панкреатогенного панкреатиту. Верифікація спостережень за даними операцій і патологоанатомічних досліджень показала, що підвищення амілолітичні активності досить точно корелює з об'ємом ураження.
Найбільш висока активність відзначається при тотальному і субтотальної панкреонекроз. У спостереженнях з активністю амілази в перитонеальному ексудаті 1024 од. Вольгемута і вище летальність складає 59,1%, а при меншій активності-19,0%. Це узгоджується з даними про те, що ступінь підвищення ферментативної активності ексудату пов'язана з поширенням і глибиною некротичних змін в паренхімі підшлункової залози і з діаметром уражених при цьому панкреатичних проток/2 /.

Вторинний панкреатогенний перитоніт виникає в ході запально - гнійної еволюції панкреонекрозу і парапанкреатіта або як ускладнення з боку інших органів. До вторинного перитоніту можна віднести пропотной або перфоративного жовчний перитоніт, перитоніт внаслідок перфорації псевдокісти сальникове сумки, гострих виразок шлунка і кішечніка/14 /.

ексудат при вторинному перитоніті містить домішку жовчі, кишковий вміст, фібрин і гной/14 /.

Інтенсивність жовтуватого забарвлення ексудату при жировому панкреонекроз залежить від ступеня біліарної гіпертензії та пропотеваніі жовчі через стінку жовчних шляхів. Забарвленість кров'янистої ексудату при геморагічному панкреонекроз залежить від ступеня проникності судинної стінки. При грубих структурні зміни, зокрема при панкреонекроз, створюються умови для виходу в периваскулярні простір не тільки осколків еритроцитів, але і незмінених клітин/2 /.

Наведені дані дозволяють вважати, що динаміка перитонеального синдрому, обсяг перитонеального ексудату , його характеристики (мутність, активність амілази та ін) можуть мати діагностичне та прогностичне значення/4 /.
III. Синдромдинамічної кишкової непрохідності (ДНК) при гострому панкреатиті відзначають у 40-60%, а за деякими даними у 90% хворих.
Клініко-морфологічні зіставлення показали, що багаторазову блювоту слід сприймати як прогностична ознака. У випадках з несприятливим результатом вона починається з перших годин больового нападу/2 /.

блювотні маси у хворих з деструктивним панкреатитом зазвичай містятьдомішку жовчі, але при розвитку ерозивно-виразкового ураження шлунку вонимають вигляд «кавової гущі», а при супутньому цирозі печінки та варикознорозширених венах стравоходу містять малозмінені або яскраво-червоні згусткикрові/4 /.

Зіставлення з морфологічними змінами виявило паралелізмміж інтенсивністю ДНК і тяжкістю клінічного перебігу деструктивногопанкреатиту/2 /.

панкреонекроз з несприятливим результатом супроводжуєтьсятривалої ДНК, консервативні заходи не ефективні. Нарентгенівських знімках таких хворих видно розтягнуті петлі кишечнику, нерідко з рівнем рідини. Диференціальної діагностики з механічноюнепрохідністю в таких випадках допомагає дослідження пасажу барію покишечнику. У оперованих або померлих з такою клінічною картиною хворихвиявляли тотальний або субтотальних панкреонекроз з великим поразкоюоколопанкреатіческой клітковини, великого сальника. У більшості такихспостережень були множинні вогнища стеатонекроза в клітковині брижітонкої кишки, в одному або декількох місцях околокішечной клітковини/2 /.

Сприятливийрезультат (n = 70)
| Об'єм, | 233,2 | 507,1 | 596,4 | 383,3 | 381,8 | - |
| мл | | | | | | |
| Число | 19 | 14 | 14 | 15 | 8 | - |
| хворих | | | | | | |

Летальний результат (n = 130)
| Об'єм, | 266,7 | 613,2 | 636,8 | 598,2 | 1156,2 | 1804,6 |
| мл | | | | | | |
| Число | 18 | 19 | 19 | 17 | 32 | 25 |
| хворих | | | | | | |

У групі хворих з успішним результатом (див. таблицю) обсяг застійної рідини досягає піку на 2-3-й день нападу і не перевищує 600-800мл на добу. З 4-5-го дня він зменшується до 300-400 мл і менше.
У групі хворих з несприятливим результатом панкреонекрозу об'єм вмісту шлунка нерідко вже на 2-3-й день перевищує 1000мл. У наступні дні обсяг застійного шлункового вмісту збільшується в 2-3 рази/2 /.

Цей простий прийом дозволяє вже в перші дні захворювання хоча б орієнтовно виділити групу хворих з прогностично несприятливим перебігом захворювання і відповідно корегувати лікування. < br>IV. Гемодинамічні розлади при гострому панкреатиті докладно вивчені за допомогою спеціальних інструментальних методик. В умовах невідкладної діагностики деструктивного панкреатиту орієнтовну оцінку гемодинаміки можна провести за станом пульсу, периферичної мікроциркуляції, артеріального та центрального венозного тиску/2 /.

Тахікардія при формуванні панкреонекрозу виникає з перших годин больового нападу. У першу добу вона є у 67% хворих (120-130 ударів за хвилину), (при геморагічному панкреатиті - у 49,3%, при жировому панкреонекроз - у 71,4%). На 2-3 добу кількість таких хворих збільшується до 81,5%/2 /.

Систолическое артеріальний тиск (САТ) в перші дні формування деструктивних форм панкреатиту характеризується трьома варіантами: гіпертонічним, нормотоніческім і гіпотонічним. Серед верифікованих спостережень в ранні терміни переважали гіпертонічний і нормотоніческій варіанти/2 /.

Аналіз верифікованих спостережень показав, що ступінь гемодинамічних розладів багато в чому відповідає загальній тенденції розвитку деструктивного панкреатиту/2 /.

У 19,1% хворих з діагнозом верифікованим панкреонекрозу підйом САД досягав 250/100 мм рт. ст. і утримувався протягом 7-8 днів. Розвиток такого «гіпертонічного кризу» є одним із клінічних ознак формування панкреонекрозу з прогресуванням деструктивних змін. На секції в таких випадках є великі ураження підшлункової залози і заочеревинної клітковини. Патологоанатомічні дослідження показали, що вже в перші 4-5 днів деструктивні зміни (вогнища жирового некрозу, крововиливи, вогнища некрозу) є в параадреналіновой клітковині і в паренхімі надниркових залоз. Це дозволяє зв'язати виникнення гіпертонічної кризи в перші дні формування панкреонекрозу не тільки з рефлекторними реакціями на біль і запалення, але і з поширенням зони деструктивних змін на параадреналовую клітковину, надниркових залоз та інші відділи заочеревинній клітковини. Артеріальна гіпертензія і «панкреатогенний гіпертонічний криз» частіше виявляються при жировому панкреонекроз (52,1%) ніж при геморагічному (23,3%)/2 /.

Артеріальна гіпотензія частіше виникає при геморагічному панкреонекроз (60,7 %), ніж при жировому панкреонекроз (11,1%)/2 /.

Нормотоніческій варіант гемодинаміки в 1-у добу формування панкреонекрозу відзначений у 37,4% хворих з діагнозом верифікованим/2 /.

Зміни центрального венозного тиску (ЦВД) в верифікованих спостереженнях панкреонекрозу також мали тісний зв'язок з клінічним перебігом захворювання. Негативні або близькі до нуля свідчення ЦВД в перші 24 години захворювання виникали на тлі великих некротичних уражень підшлункової залози і заочеревинної клітковини/2 /.

Порушення периферичної мікроциркуляції шкіри (НПМК) у вигляді зміни кольору шкіри є у 39, 6% хворих (фіолетові плями на шкірі живота, кінцівок, ціаноз і акроціаноз, блідість), зазвичай розвиваються в 1-у добу формування обширних деструктивних змін/2 /.

В останні роки в діагностиці гострого панкреатиту все частіше знаходять застосування ультразвукове і ангіографічне дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПХГ) і комп'ютерна томографія.
Однак використання в діагностиці гострого панкреатиту ЕРПХГ та ангіографії не одержує широкого розповсюдження в зв'язку з підвищеною інвазивністю і складністю цих методик. Найбільш перспективним інструментальним методом діагностики гострого панкреатиту є постійно удосконалюється, метод ультразвукового дослідження (УЗД). Простий у використанні, що не має протипоказань метод УЗД особливо цінний у зв'язку з можливістю повторного застосування для динамічного контролю за станом підшлункової залози і навколишнього парапанкреотіческой клітковини, виявлення ознак деструктивного панкреатиту, у тому числі і в післяопераційному періоді.
Однак по одержанні чітких ультразвукових даних про стан підшлункової залози в гострому періоді захворювання часто утруднене значним скупченням газів в кишечнику, у хворих підвищеного харчування, у раніше оперованих на органах верхнього відділу черевної порожнини з порушенням топографії цієї області/4 /.

Неоціненну послугу УЗД надає при діагностиці панкреонекрозу - частого і дуже грізного ускладнення гострого панкреатиту. Основні ультразвукові дані (ступінь збільшення підшлункової залози, чіткість її контурів, розповсюдження змін ехо-структури, ехогенності паренхіми, зміни в жовчному міхурі) не мали достовірного взаємозв'язку з перебігом і результатом захворювання, однак виявлено закономірність протягом панкреонекрозу при трьох типах поєднань цих основних порушеньСузір'я луна-неоднорідність її паренхіми з чергуванням ділянок ущільнення та розрідження (1-й тип) в 14,8% випадків відповідала подальшому розвитку локальних постнекротіческіх ускладнень. Такі ж ускладнення розвинулися у третини хворих з початковим переважанням зон з високою інтенсивністю відбиття луна-сигналу (2-й тип), частота їх досягала 80% в тих випадках, коли переважали великі ділянки зниженої ехогенності і ехонегатівние зони (3-й тип)/10 /.

Серед інструментальних методів діагностики панкреатиту значне місце займає лапароскопічне дослідження, яке допомагає виключити зміни з боку інших органів черевної порожнини, виявити інші ознаки, що розвивається деструктивного процесу в підшлунковій залозі, уточнити форму панкреатиту, характер перитонеальних явищ.
лапароскопічний метод можна вважати альтернативою лапаротомії, оптимальним засобом для надання малотравматичні і досить адекватного хірургічного допомоги при гострому панкреатиті. Однак діагностичні та лікувальні можливості методу можуть бути істотно обмежені з-за недостатньої доступності підшлункової залози для огляду, труднощі виявлення заочеревинного розповсюдження випоту, при обстеженні хворих з спайковим процесом в черевній порожнині, в умовах вираженого парезу кишечника, при великих вентральних грижах, у дуже гладких хворих, у коматозному стані/4 /.

Велика кількість ангіографічних ознак гострого панкреатиту та варіабельність їх при близьких варіантах ураження підшлункової залози ускладнюють діагностичну інтерпретацію даних у кожному конкретному випадку.
Тому доцільніше орієнтуватися на певні поєднання цих ознак, що відображають глибину і поширення некрозу паренхіми підшлункової залози.

Можна виділити три типові варіанти таких сполучень:
1. Дрібновогнищевий деструкція. Ангіосеміотіка убога і слабо виражена, характеризується переважно дифузно розкиданими стенозу, оклюзія і деформаціями дрібних панкреатичних артерій.
2. Великовогнищевого деструкція. Характерно поява великих гіпо-та аваскулярних зон, захоплюючих іноді цілий анатомічний відділ залози.

Часто спостерігається тривала затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, а у венозній фазі - стеноз або тромбоз селезінкової вени.
3. Тотально-субтотальних некрози. Типовою є поява аваскулярних зон, тривалої затримки контрастної речовини в артеріях 2-3 анатомічних відділів залози, часто спостерігається тромбоз або стеноз селезінкової вени, зниження кровотоку в чревного стовбурі.

Слід зазначити, що всі методи інструментальної діагностики покликані в тій чи іншій мірі вирішити задачу виявлення грубих морфологічних проявів деструктивного процесу в підшлунковій залозі. З урахуванням складних патофізіологічних і біохімічних процесів, що передують і супутніх розвитку клінічних і морфологічних проявів деструктивного панкреатиту, застосування цих методів не вирішує проблему ранньої діагностики та прогнозування перебігу захворювання. Навіть інтраопераційне обстеження підшлункової залози має обмежене діагностичне і прогностичне значення, особливо на початкових стадіях захворювання/4 /.

При прогресуванні клінічної картини панкреатиту, неефективності провідності консервативних заходів, погіршення стану хворого, появи перитонеальних симптомів, діагноз деструктивного панкреатиту за допомогою інструментальних та оперативних методів частіше знаходить лише запізніле підтвердження. Як показує досвід, інтенсивні лікувальні заходи, що вживаються на цьому етапі часто виявляються малоефективними. Виходячи з вищевикладеного, вирішальна роль у ранній діагностиці та прогнозування перебігу гострого панкреатиту повинна приділятися спеціальним лабораторним методам дослідження підшлункової залози. До них відносяться дослідження активності ферментів підшлункової залози, різні функціональні тести, показники білкового, вуглеводного, електролітного обміну. У зв'язку з тим, що підшлункова залоза секретує майже всі групи травних ферментів, на шляхах органоспецифічних діагностики панкреатиту центральне місце займає дослідження цих ферментів у різних біологічних середовищах організму/4 /.

Історично першим ферментом, який став вивчатися в метою діагностики гострого панкреатиту, з'явилася амілаза. На сьогоднішній день визначення цього ферменту в крові і в сечі за методикою, запропонованої
Вольгемут більше 80 років тому, є найбільш поширеним у клініці діагностичним тестом гострого панкреатиту. Вже на ранніх стадіях захворювання спостерігається швидке і іноді значне підвищення показників амілази в крові та сечі. Саме ця властивість визначило велике значення ферменту в екстреної діагностиці гострого панкреатиту в умовах хірургічного стаціонару. Проте великий клінічний і експериментальний досвід свідчить про наступні недоліки цього ензімологіческого показника: короткочасності та непостійності підвищення, низької специфічності, відсутності прогностичного значення та кореляції з динамікою та важкістю патологічного процесу в підшлунковій залозі/4 /.

Низька специфічність амілази для підшлункової залози зумовлена тим, що різні ізоформи ферменту утворюються і присутні в багатьох органах і тканинах організму - слинних і потових залозах, печінці, нирках, сечоводах, легеневих альвеолах, тонкому кишечнику, яєчниках і маткових трубах, лейкоцитах, гістіоцитів та ін Маючи ідентичною ферментної активністю, ці ізоформи ферменту обумовлюють іноді значне підвищення показників амілази майже 30 при різних захворюваннях, таких як гострий апендицит, холецистит, кишкова непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин і ін Ще в 70-і роки дискутувалося питання про патогномонічними для панкреатиту підвищення рівня амілази, який в сечі оцінювався 265, 512,
1024 од. і більше. Однак патогномонічним для панкреатиту рівня амілази не існує. Через суттєві її запасів у ацінарних клітинах будь-яке порушення цілісності гістогематичні бар'єру, утруднення нормального відтоку панкреатичного секрету призводить до значного викиду ензиматичну активність ферменту в кров'яне русло. Це особливо часто доводиться спостерігати при легких формах панкреатиту. При важкому, прогресуючому перебігу захворювання активність амілази може швидко виснажуватися аж до нормальних і субнормальний величин. Великий вплив на ці показники в крові і в сечі надає фільтраційна здатність нирок і робота ниркових канальців, функціональний стан яких визначає реадсорбцію амілази в кров і кількість виведення її з сечею. Це підтверджує відсутність кореляції цифрових значень активності амілази з тяжкістю захворювання, його формами, низьку роль у прогнозуванні перебігу панкреатиту. Таким чином значення цифрових величин активності амілази, її динаміка повинні оцінюватися тільки в комплексі з клінічними, інструментальними та іншими лабораторними даними/4 /.

Наступним за значенням в лабораторній діагностиці гострого панкреатиту є визначення ступеня підвищення сумарної протеолітичної активності плазми крові. Як відомо, показники активності протеаз при гострому панкреатиті зумовлені патологічною активацією секреторних зімогенов підшлункової залози серинових ряду, і в першу чергу основного їх представника - трипсину. Однак дані про зміну
«тріпсіназной" активності в крові при гострому панкреатиті досить про?? іворечіви. Відсутність однозначних результатів може пояснюватися наявністю в сироватці крові і тканинах потужних інгібіторів протеаз. Плазмові інгібітори продукуються паренхіми легень, печінкою, слинними залозами, зв'язують вільні протеази крові і видаляються клітинами ретикулоендотеліальної системи. При різних формах і на різних стадіях гострого панкреатиту інгібітори протеаз в крові ((1-антитрипсин, (2 - мароглобулін, антитромбін ІІІ, (1 - антіхімотріпсін, інтер-(-антитрипсин, (2 - антіплазмін) зазнають значні коливання. Підвищення рівня інгібіторів в крові може обумовлювати отримання помилково негативні результати активності трипсину і, і навпаки, при зниженні реактивності тріпсінемію. Зміна ємності інгібіторів носить системний характер і являє собою результат відповіді захисних реакцій організму на патологічну ензімемію, тому значна їх зниження може свідчити про несприятливий перебіг та прогноз гострого панкреатиту/4 /.

Визначення трипсин інгібіторної систем в плазмі крові не відображає характер патологічних змін в підшлунковій залозі, що знижує їх діагностичне значення. Складність визначення дійсної активності трипсину полягає у відсутності специфічних субстратів/4 /.

Наступним за значенням діагностичним тестом гострого панкреатиту є визначення активності панкреатичної ліпази в сироватці крові.
Для визначення ферменту в даний час використовується близько 10 різних субстратів, що істотно ускладнює діагностику. Крім методичних труднощів, недоліками даного тесту є пізніше підвищення активності ліпази в крові, недостатня специфічність і чутливість, невідповідність одержуваних цифрових значень тяжкості процесу в підшлунковій залозі. Недостатня специфічність ліпази обумовлена підвищенням активності при гострому холециститі, виразкової хвороби та інших гострих хірургічних захворюваннях. Великі надії у визначенні характеру, що розвиваються деструктивних процесів у підшлунковій залозі пов'язують з визначенням активності в сироватці крові іншого ліполітичних ферменту
- фосфоліпази А2. Також на стадії вивчення - кореляція активності еластази
1 в сироватці крові і тяжкості деструктивних процесів у підшлунковій залозі. Для диференціальної діагностики форм панкреатиту пропонується використовувати визначення метгемальбуміна, а також спеціальні ензімологіческіе тести - панкреозіміновий, трансамінідазний, бензідіновая проба.

При запальних вогнищах в підшлунковій залозі дуже активно протікають процеси перекисного окислення ліпідів. Тому доцільно визначати зміст маркерів перекисного окислення ліпідів у крові.
Такими маркерами є дієнових кон'югати - продукти ПОЛ. Запропоновано метод визначення продуктів пероксидації в тесті з тіобарбітуровой кислотою, а також визначення рівня понад слабкого світіння плазми. Також маркером ПОЛ є кисла фосфатаза, визначення активності якої широ