Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Патофізіологія лейкозів.
Лейкози - є пухлини, дифузно вражаютьгемопоетичних тканина кісткового мозку. Рівень захворюваностілейкозами в різних країнах світу коливається в широкому діапазоні: від 3до 10 чоловік на 100 000 населення. При цьому чоловіки хворіютьрізними формами лейкозу приблизно в 1,5 рази частіше, ніж жінки.
Максимальний рівень захворюваності на хронічні лейкозамиспостерігається у людей старше 40-50 років, а гострими - у віці до 10-18років. Лейкози відносяться до групи захворювань, які називаютьсягемабластозамі. Гемабластози - це пухлинний процес,новоутворення, що виникають з клітин кровотворної тканини.
Гемабластози підрозділяються на 2 групи: 1) системні захворювання,дифузно вражають кровотворну тканину, - лейкози; 2) регіонарнізахворювання - гематосаркоми - утворюють солідні пухлини.
Гематосаркоми також походять з кровотворних клітин, однакщо знаходяться поза кісткового мозку. Крім того, гематосаркоми на відмінувід лейкозів характеризуються місцевим, локальним зростанням. Їх клітиниспочатку не поширюються за системою кровотворення. Однак,з огляду на єдину пухлинну сутність обох груп гемабластозов,лейкози і гематосаркоми можуть "переходити" один в одного:метастазування лейкозних клітин за межі кісткового мозку призводитьдо розвитку гематосарком, і навпаки, попадання клітин гематосарком вкровотворну тканина кісткового мозку обумовлює розвиток лейкозу.
Для лейкозів характерні: 1) безмежне зростання, неконтрольованерозмноження клітин - гіперплазія; 2) морфологічна анаплазія --втрата здатності клітини до диференціювання, дозрівання, незрілість;ступінь омолодження клітин корелює зі злоякісністю процесу;
3) пригнічення номально кровотворення за рахунок швидкого розростанняпухлинних елементів, "витіснення" ними, заміщення нормальних паростківкровотворення. Це явище має назву метаплазії.
Прийнято вважати, що поразка організму при лейкозах відбуваєтьсяна ранніх етапах розвитку та диференціювання клітин-попередницьгемопоезу. Можливо пошкодження окремих паростків кровотворної тканини.
Є кілька принципів класифікацій лейкозів:
1. Лейкози підрозділяють на гострі і хронічні. Цей поділгрунтується не на тривалості перебігу захворювання, а наморфофункціональних особливості лейкозних клітин.
Гострі лейкози - це ті форми лейкозів, при яких основнийсубстрат пухлинних розростань в кістковому мозку, а також клітини,циркулюють у периферичній крові, представленінизькодиференційованих, незрілими елементами (владний клітинами).
Проходить порушення (зупинення), диференціювання клітин на одному зранніх етапів гемопоезу. Кістковий мозок і периферична кровперенасичений а передусім клітинами 2-го, 3-го, 4-го класів.
При розгорнутій формі гострого лейкозу кількість бластних клітинв кістковому мозку і периферичної крові состовляет від 40% до 100%. Прихронічних лейкозах диференціювання клітин порушена не настількизначно. Субстрат пухлини представлений дозрівають і зрілимиклітинами. Створюється видимість благополуччя в коветворном механізмі.
Однак це не так, ці клітини значно відрізняються від нормальнихгенетичними властивостями, особливостями метаболізму, порушеннямифункціональних особливостей. Це по суті - злоякісні клітини.
2. Інший принцип класифікації лейкозів - за типом лейкознихклітин: а) мієлобластний; б) лімфобластний; в) монобластний; г)ерітроміелобластний; д) проміелоцітарний; е) недіференцірованний.
Назви дані за нормальними попередникам лейкозних клітин, але нацьому схожість з нормальними клітинами закінчується.
Так як всі "бластні" лейкозні клітки морфологічно подібні,морфологічні ознаки не можуть служити надійним критерієм їхідентифікації. Більш чітким і стабільним критерієм, що дозволяєвизначити походження лейкозною клітини, є їх хімічний іферментативний субстрат, що відображає напрямок диференціювання.
Хронічні лейкози в залежності від типу лейкозних клітин,складових субстрат пухлини, підрозділяють на: а) хронічнімієлолейкоз; б) хронічні лімфолейкози; в) хронічнімоноцитарний лейкози; г) еритремія - хвороба Вакеза; д) мієломнахвороба.
Прийнято класифікувати лейкози за кількістю клітин впериферичної крові: а) при лейкемічні лейкозі, лейкеміїкількість лейкоцитів у периферичній крові сягає сотень тисяч на
1 мкл; б) при сублейкемічні лейкозі кількість лейкоцитів збільшену додесятків тисяч в 1 мкл; в) при алергічному лейкозі їх кількістьне змінено або навіть знижено. Алейкеміческій лейкоз розглядаєтьсяяк початкова фаза розвитку захворювання, що переходить в подальшому всублейкемічні або лейкемічних форму. Це прояв пухлинноїпрогресії.
У більшості випадків лейкозу супроводжують анемія ітромбоцитопенія, що виникають в результаті метаплазії - заміщеннянормальних вогнищ кровотворення лейкозних елементами. Анемічнийсиндром супроводжується розвитком гіпоксії. Наслідком тромбоцитопеніїє геморраргіческіе діатези. Особливо небезпечних крововиливу вмозок, які можуть стати причиною загибелі хворого. Проте основнимускладненням лейкозу і безпосередньою причиною загибелі найчастішеє інфекції. Виразково-некротичні ангіни, стоматити, пневмоніїта інші інфекційні ураження, що приймають генералізованийхарактер, а ткаже сепсис пов'язані при лейкозах з різким зниженнямзахисних властивостей неповноцінних нізкодіфференцірующіхся лейкоцитів,розвиток синдрому беззахисності, імунодефіціт - головна небезпека прицьому захворюванні.
Часто при лейкозах виникають внекостномозговие (екстрамедулярних)вогнища кровотворення, лейкемічні інфільтрати в шкірі, легенях,плеврі, печінки. Особливо грізним ускладненням є нейролейкемія --поразку лейкозних інфільтратами оболонок головного мозку іокремих черепних нервів. При гострий лімфобластний лейкоз вониспостерігаються у 32-80% хворих, при мієлобластним - всього у 8%.
В даний час пухлинна природа лейкозів єзагальновизнана, а отже, етіологічні фактори для пухлин ілейкозів єдині. Виділяють три основні групи факторів: 1)іонізуюче випромінювання; 2) хімічні канцерогени; 3) віруси.
Так само є так звана генетична схильність долейкозу, це може бути викликане зниженою резистентністю хромасом додії мутагенних агентів, а також недостатньою активністюферментних систем репаративного синтезу нуклеїнових кислот. Іншимістотною умовою, що сприяє реалізації діїканцерогенних факторів і виникнення гемобластозів, є низькаактивність антиканцерогенний механізмів протипухлинноїрезистентності організму. Ці механізми перепони реалізаціїефектів канцерогенних агентів, інактівіруя або елімініруя їх.
Література, яка використовується в роботі
1. Фізіологія людини. Р. Шмідт 1996
2. Патологічна фізіологія. А.Д. Адо 1973
3. Патофізіологія. П.Ф. Лівітскій 1995
4. Вибрані лекції з курсу "Патологічна фізіологія"
