Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Атипові пневмонії у дітей.
Методична розробка кафедри педіатрії ФУВ Новосибірського медичного інституту.

Автор: доктор мед. наук М.К. Соболєва.

Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, при якому відбуваєтьсяосвіта запального інфільтрату в паренхімі легені, підтвердженерентгенологічно (А. Г. Чучалін, 1995).

Етіологія, клінічна картина, вихід, а отже, і програмалікування різноманітні. Існує багато класифікацій пневмоній, кожна зяких грала і продовжує грати позитивну роль в діагностиці та лікуванніданого захворювання.

Для упорядкування уявлень про пневмонії і, як вважають, дляпокращення її діагностики і терапії, Європейським товариством пульмонологів і
Американським торакальним суспільством лікарів розглянута і рекомендованаклінічна класифікація пневмоній. У рамках останньої виділяють наступнічотири пневмонії:
1. Придбана;
1. Вторинна (лікарняна, нозокоміальна);
1. Пневмонія у іммунокомпроментірованних хворих;
1. Атипова пневмонія (микоплазменная, хламідіозная і легіонеллезная).

У клінічній картині атипових пневмоній превалюють проявизагальнотоксичної синдрому, в той час, як симптоми бронхо-легенево -плеврального синдрому відходять на другий план. Для атипових пневмонійхарактерні епідеміологічні спалахи (маються на увазі спалаху в дитячих,шкільних, студентських і солдатських колективах), а також сімейні вогнищареспіраторних захворювань.

У даній методичній розробці, крім класичних атиповихпневмоній (хламідійної, мікоплазмовій, легіонеллезной), висвітлюються іпитання етіології, клінічної картини, діагностики та лікуванняцитомегаловірусної та пневмоцистної пневмонії. Дві останні частішезустрічаються в групі іммунокомпроментірованних пацієнтів, однак їхрідкість, поганий прогноз, та превалювання загальнотоксичну проявівоб'єднують пневмоцистної, цитомегаловірусну і класичні "атипові"пневмонії.

микоплазменная пневмонія.

Збудник. Mycoplasma pneumonia являє собою самостійнийрід мікроорганізмів, що має маленькі розміри (150-200 нм) і містить
РНК і ДНК. Збудник здатний розмножуватися на безклітинних середовищі івиділяти токсин (b-гемолізини). Мікоплазми займають проміжне положенняміж вірусами, бактеріями і найпростішими. Можуть зберігатися роками вліпофільному висушеному стані при температурі - 70 (С.

Епідеміологія. Джерелом зараження є хвора респіраторниммикоплазмозом і носій. Шляхи передачі: повітряно-крапельний,трансплацентарний.

Патогенез. При воздушнокапельном шляхи передачі микоплазма викликаєураження слизових задньої стінки глотки, трахеї, бронхів. Але основнізміни відбуваються в альвеолярному епітелії, де збудник розмножується,викликаючи гіперплазію і зміна клітин. Альвеолярні макрофаги і нейтрофілиздійснюють фагоцитоз, і цей процес супроводжується злущування різкозмінених альвеолярних клітин, ексудацією внутрішньоклітинної рідини.

Особливості клініки. Клінічна картина залежить від вірулентностізбудника, інтенсивності його розмноження, віку хворого, реактивностіорганізму, наявності чи відсутності супутньої вірусної або бактеріальноїінфекції. Інкубаційний період від 1 до 3-х тижнів (частіше 12-14 днів).

Початкові прояви носять характер помірної загальної інтоксикації
(головний біль, слабкість, помірне підвищення температури). Приєднуєтьсябіль у горлі, животі. Характерний сухий болісний кашель (часто починаєтьсядо общеінтоксікаціонних проявів), явища фарингіту з зернистістюзадньої стінки глотки, біль за грудиною.

На шкірі в 50% випадків з'являється плямиста висипка червоного абофіолетового кольору, рідше висипання - везикулезная, папульозне; може бути Herpeslabialis. Подібні елементи можна виявити на слизових, барабаннихперетинках.

Явища інтоксикації наростають до кінця першого тижня, початок другого,тоді ж з'являються характерні для пневмонії симптоми, виражені нерізко
(у дітей до року часто безсимптомний перебіг). Задишка буває рідко.
Мозаїчність перкусії. Фізикальні дані мізерні: на тлі жорсткого іослабленого дихання вислуховуються вологі хрипи, рідко - обструктивнийсиндром (у дітей раннього віку може бути клініка бронхіоліту).

Позалегеневі прояви: у 50% - блювання, гострі болі в животі,аппендікулярний синдром; в 30% - помірна гепатомегалія; в 20% --геморагічний синдром (шкірні геморагії, носові кровотечі),гематурія; дуже рідко менингеальный синдром, ще рідше менінгоенцефаліти.

Перебіг захворювання монотонне. Залишковий явища зберігаються у виглядісухого нав'язливого кашлю, субфебрилітету від 2,5 тижнів до 2-2,5 місяців. Удітей старшого віку микоплазменная пневмонія сприяє формуваннюхронічних бронхо-легеневих процесів.

Особливості клініки у дітей до 1 року: явища бронхіоліту часто безтемператури; анемія, помірна жовтяниця, гепатоспленомегалія,геморагічний синдром (що пояснюють підвищеною чутливістю до b -гемолізини).

На R-грамі: неоднорідна негомогенная інфільтрація легенів, безчітких меж, у вигляді невеликих плямистих (або зливних) затемнень. Найчастішеінфільтрація у вигляді "туману", "хмари". Характерним є вираженепосилення і згущення легеневого малюнка (частіше процес носить одностороннійхарактер і локалізується в нижніх відділах). Посилений бронхососудістиймалюнок залишається тривалий час і після одужання.

параклінічні дані часто без особливих змін, може бутипомірна анемія: кілька прискорена ШОЕ, моноцитоз.

микоплазменная інфекція новонароджених має генералізованийхарактер, уражається паренхіма легенів. Тканина бронхів і верхніх дихальнихшляхів залишається інтактною, тому що збудник проникає гематогенним шляхомі стежки до легеневої тканини. Матері таких новонароджених мають обтяженийакушерський анамнез (урогенітальний мікоплазмоз). Діти народжуються з низькоюмасою тіла, блідої, з жовтяничним фарбування шкірою. Пневмоніярозвивається з перших годин життя. До кінця першого тижня - менінгоенцефаліт.
За статистикою ці діти складають 10 - 30% померлих новонароджених.

Патологічна анатомія. Прояви фарингіту з гіпертрофієюфолікул, перибронхіальних і периваскулярний набряк - на ранніх стадіях.
Далі - потовщення міжальвеолярних перегородок, їх лімфогістіоцитарніінфільтрація. В альвеолах присутній серозний ексудат, що міститьслущенние клітини альвеолярного епітелію. Патологічні зміни маютьмісце і в печінці, нирках.

Діагностика, грунтується на виявленні збудника в відбиткахслизової оболонки носа за допомогою флюоресцирующим сироваток, серологічнихреакції (РСК - збільшення титру антитіл комплементсвязивающіх). Виділеннякультури мікоплазми з мокротиння шляхом висіву на тканинних культурах абоспеціальних середовищах (метод складений).

Принципи лікування. Етіотропна терапія полягає в застосуванніантибіотиків групи макролідів: еритроміцин в дозі 30-50 мг/кг на добу,лінкоміцин 10-20 мг/кг на добу, олеандоміцин - до 3-х років - 0,02 г/кг, 3-6років - 0,25 - 0,5 г/кг, 6-14 років - 0,5-1 г/кг, старше 14 років - 1-1,5 г,добову дозу ділять на 4-5 прийомів. Курс 5-7 днів.

Застосовуються і похідні окситетрацикліни (дітям старше 8 років),такі як Вібраміцин, доксициклін. Від 8-12 років - 4 мг/кг на добу в першійдень лікування, 2 мг/кг - добова доза в наступні дні. Старше 12 років -
0,2 г на перший день, і 0,1 г на добу далі. Курс 7-10 днів.

Хламідійна пневмонія.

Збудник. Хламідії - група облігатних внутрішньоклітинних паразитів,дуже близьких до грамнегативних бактерій. У своєму складі вони містять
ДНК і РНК, а також рибосоми, клітинну стінку; вони розмножуються подвійнимподілом, чутливі до антибіотиків. Їх ділять на два види: Chlamydiapsitacci і Chlamydia trachomatis.

Епідеміологія. Чіткої сезонності у перебігу захворювання неспостерігається. Для орнітозной пневмонії, викликаної Chlamydia psitacci,джерелом інфекції є птахи (голуби, папуги, качки, кури). Хламідіоз
- Переважно патологія новонароджених, які заражаютьсяінтранатально, при проходженні по інфікованих родових шляхах матері. Удорослих така патологія відноситься до інфекцій, що передаються статевим шляхом.
Збудник - це Chlamydia trachomatis. Основні шляхи передачі уновонароджених - воздушнокапельний, аспіраційний. Уражаються зазвичай середніі нижні відділи легенів. Збудник, прорвавши захисні бар'єри, досягаєальвеол, де викликає серозний набряк, що поширюється на сусідні ділянкилегені.

Клініка. Інкубаційний період - 10 днів. Початок супроводжуєтьсяобщеінфекціонним синдромом у вигляді: слабкості, лихоманки (понад 39 (С),різкого головного болю, брадикардії, спотворення серцевих тонів, м'язовихболів; й ангіни. Через 1-3 дні з'являються ознаки ураження органівдихання: сухий кашель, до болю в боці, грудній клітці. За физикальномданими відзначається локальне вкорочення перкуторного звуку, мелкопузырчатыехрипи, що не супроводжується посиленням інтоксикації і схильністю доабсцедуванням.

Клініка нагадує грип. Перебіг тривалий. Лихоманка тримається до 2 --х тижнів, можуть бути повторні хвилі, астенізація зберігається до 2-3-хмісяців. Прогноз сприятливий.

У новонароджених при зараженні хламідіозом, наприкінці 1-2 тижні життяз'являється односторонній кон'юнктивіт. Перебіг повільне і тільки через 1-2тижня - слизисто-гнійне виділення з очей. У цей період можеприєднатися пневмонія (на терміні 4-12 тижнів), що протікає з задишкою ікоклюшеподобним кашлем, за відсутності лихоманки та інтоксикації.

R-грама. Характерні 2-х сторонні дрібновогнищевий тіні. Для орнітоз --посилення і деформація легеневого малюнка, ущільнення коренів.

параклінічні дані. У ОАК - прискорення ШОЕ, частіше лейкопенія,лімфоцитоз, може бути еозинофілія. З імунологічних параметрів --високий рівень імуноглобулінів M і G.

Діагностика грунтується на мікроскопії мокротиння і виділень зочей, а також на збільшенні титру специфічних антитіл у РСК на 2-3тижні.

Патологічна анатомія. Зміни в легенях є запальними:ішемія судин, серозний набряк строми, фібринозно ексудація. Останняпоширюється у межах цілої частки. Змінена частина легені збільшена,плевра тьмяна, шорстка. На розрізі - печінкова щільність.

Лікування. Основний принцип - це антибіотикотерапія.

Бісептол - 8-10 мг/кг на добу. На 2 прийоми. Курс 10-20 днів.

Еритроміцин - 30-50 мг/кг на добу. Новонародженим 2 рази на день,старше 2 - місяців - 4-6 разів на день. Курс 15-20 днів.

Клафоран - 50-100 мг/кг на добу. Новонародженим добу у 2 рази, 3-4рази на день - з масою до 50 кг, парентерально. Курс 10-15 днів.

фортум - до 2-х місяців по 25-60 мг/кг на добу 2 рази на день, 2 міс.
- 1 року 30-100 мг/кг на добу 3 рази на день. Курс 7-10 днів.

Цефтриаксон (лонгацеф) 20-80 мг/кг на добу парентерально на 10-15днів.

Рокситроміцин (румід) для дорослих по 0,15 г 2 рази на добу на 10-15днів.

таривид - для дорослих по 0,2-0,8 г на добу в 2 прийоми. Курс 7-14днів.

Легіонеллезная пневмонія.

Легіонельоз - це гостре інфекційне захворювання, що викликаєтьсярізними видами легионелл.

Збудник. До роду Legionell відносять 9 видів: L. pneumophilla, L.bozemanii, L. miedadei, L. dumoffii, L. longbeache, L. gonmanii та ін. Цеграмнегативна паличка, з загостреними кінцями, шириною 0,3-0,4 мкм ідовжиною 2-4 мкм, має джгутики. Тривало зберігається у зовнішньому середовищі (вводі до 1 року), добре росте на штучних поживних середовищах. Мікробмістить набір антигенних і токсичних компонентів.

Епідеміологія. Природним резервуаром збудника є грунт.
Легіонельоз поширений повсюдно і реєструється у вигляді епідемічнихспалахів в осінньо-літній час і спорадичних випадків незалежно від сезону.
Сприяючими факторами є проживання поблизу місць проведеннябудівельних робіт, прийом імунодепресивних препаратів.

Зараження відбувається аерогенним шляхом. Описано спалаху захворюванняпри вдиханні найдрібніших крапель інфікованої води, що утворюються вкондиціонери, вентилятори. Передача від людини людині не відзначена, алетака можливість не виключається.

Патогенез. Збудник через верхні дихальні шляхи потрапляє всерединуі вражає бронхіоли і альвеоли, і інфільтруючим легеневу паренхіму. Назустріч з ним спрямовуються макрофаги, нейтрофільні лейкоцити, якіруйнують бактерії і сприяють виділенню ендотоксин. У результаті цьогорозвивається некроз паренхіми, альвеолярний фіброз, ателектаз, емфіземалегенів. Дисемінація бактерій, їх ендотоксин, БАР викликають зміни всерцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, ЦНС, нирок, провокує розвиток ДВС -синдрому.

Клініка. Виділяють 3 варіанти легіонельозу: гостра пневмонія, гострийальвеоліт, гострий бронхіт. Гостра пневмонія характеризується гострим початком,лихоманкою до 39-40 (С, може бути блювота, рідкий стілець; озноб, міалгії,різкі головні болі - общеінфекціонний синдром. Ураження легенівпроявляється у вигляді болючого кашлю, болю в грудній клітці. Кашельпізніше стає вологим, з відділенням слизистої "рисової" мокротиння. Такожрозвивається симптоматика з боку ЦНС (делірій, марення, запаморочення).

Гострий альвеоліт починається як гостра пневмонія, нагадує грип.
Але надалі наростає задишка і над легенями вислуховуються ряснікрепітірующіе хрипи. У затяжних випадках розвивається фіброзірующій альвеолітза типом Хамма-Річа. Гострий бронхіт зустрічається рідко.

R-грама. Масивні інфільтративні тіні набагато більшоюінтенсивності, ніж виявляють при огляді.

Параклініка. У ОАК - нейтрофільний лейкоцитоз (10-15 * 109/л),лімфопенія, прискорення ШОЕ до 60 мм/год і більше. У ОАМ - протеїнурія,ерітроцітурія, цілліндрурія. БАК відрізняє гіпонатріємія (менше 130ммоль/л). Відзначається порушення функцій печінки при відсутності очевидногогепатиту (рівень білірубіну та активність трансаміназ вище за норму в 2 рази,гіпоальбумінемія).

Діагностика грунтується на виявленні специфічних антитіл усироватці крові хворого, виявлення бактерій у бронхіальних змивах,мокроті, плевральної рідини, а також матеріалі з органів померлих.
Діагностичним вважається 4-х кратне збільшення титру антитіл.

Лікування. Найбільш ефективний еритроміцин у вікових дозах, а такожгрупа тетрацикліну і левоміцетину. Показані дезінтоксикації,симптоматична терапія, використання імунокорекції.

Пневмоцистна пневмонія (ПКП).

Збудник. Pneumocystis carinii, таксономічна приналежністьпоки точно не визначена: за традицією частіше позначають найпростішим, хоча єдокази того, що цей організм відноситься до грибів.

P. carinii - майже виключно пульмонотропний паразит, вегетуютьв альвеолах легенів людини і різних тварин. Життєвий цикл паразитавключає наступні стадії: цисти - круглі або овальні освітидіаметром 5-8 мкм з тришаровою оболонкою, в яких знаходиться 8спорозоідов; розриву цисти - і звільнення спорозоідов; дозріванняспорозоідов в трофозоіди і прецісти, які перетворюються потім у зрілі цисти.
Життєвий цикл протікає всередині альвеол, причому трофозоіди численнийвідростки, володіють спорідненістю з поверхневою мембраною альвеолярних клітин.

Епідеміологія. Переважна більшість людей інфікується P. cariniiв ранньому дитячому віці, про що свідчить наявність антитіл протиантигенів P. carinii практично у будь-якої людини. Для імунокомпетентнихорганізму ця зустріч патологічних наслідків не має. У той же час натлі іммунодепреcсіі (медикаментозної, хіміотерапії, після пересадкиорганів, стресів) інфекція P. carinii часто реалізується у формі важкоїінтерстиціальної пневмонії.

Клиника. Найбільш часті симптоми пневмоцистної пневмонії наступні:сухий кашель (80%), задишка (70%), лихоманка (більше 38%). Хрипи приаускультації рідкісні; зустрічаються, але не є типовими, болю в грудях івідділення мокротиння. Характерно невідповідність тяжкості клінічних спостереженьі фізикальний даних.

R-грама. Перша ознака - це посилення бронхіального малюнка. Потімз'являються вогнищеві, зливні тіні по обох легеневих полях.

параклінічні дані. У ОАК відзначається нейтрофільний лейкоцитоз,еозинофілія, анемія, прискорена ШОЕ. Діагностичне значення маєвиявлення P. carinii в пінявою мокроті, в біопсійного матеріалі.

Лікування. В даний час є два широко апробовані іприблизно равноеффектние схеми лікування PKP: триметоприм --сульфаметоксазолом (ТМП-СМЗ) і пентамідином, і кілька альтернативнихсхем (дапсон, діфторметілорнітін, трімексат/лейковорин). Поєднана терапіяпентамідином і ТМП-СМЗ переваг не має. Обидва основних препарату,які використовуються для лікування ПКП, мають численні і не повністюзбігаються побічні ефекти. З огляду на високу антибактеріальну активність
ТМП-СМЗ, більше виправдано його використання при наявності супутньоїбактеріальної інфекції. Пентамідин є препаратом вибору, якщо упацієнта є в анамнезі алергія до сульфосодержащім препаратів.
Смертність при адекватно пролікованих ПКП в середньому близько 20%. Чим ранішепочинається лікування, тим більше шансів на успіх - якщо терапія почата тоді,коли рентгенограма ще нормальна або артеріоальвеолярний градієнткисню нижче ніж 30 мм рт.ст., смертність знижується з 45-55% до 10-15%.

ТМП-СМЗ. Дозування для дорослих 20 мг ТМП, 100 мг СМЗ на кг на деньпротягом 14-21 дня. Для лікування легких форм ПКП застосовуються також інгаляціїпентамідин (8 мг на кг на день, курс 2-3 тижні). Пентамідин-ізоетонат - 4мг на кг на день, пентамідин-сульфонати (2,3 мг на кг на день). Пентамідинвводиться в/в один раз на 250 мл 5% глюкози. Дапсон застосовується по 100 мг 1раз на день протягом 3 тижнів. Діфторметілорнітін - інгібітор синтезуполіамінів. Доза 400 мг на кг/день протягом 1-2 тижнів в/в, потім 300 мгна кг на день перорально протягом декількох тижнів.

Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ).

Збудник - Cytomegalovirus hominis з сімейства Herpesviridae,діаметр віріона 180 нм, містить ДНК. Для вірусу характерна низькавірулентність, здатність до довічної персистенції, вираженеімунодепресивну дію, що трансформують вплив на клітину приповільної реплікації. Вірус може розвиватися на культурах фібробластівлюдини, в результаті чого нормальні клітини перетворюються цитомегалічний
(25-40 мкм). Поява в трансформованих клітинах великої внутрішньоядерноївключення, відокремленого від каріолемми світлим обідком, надає їм вигляд
"Совині очі".

Епідеміологія. Резервуар і джерело інфекції-людина. Вірусвиявляється в крові, цервікальному і вагінальному секрети, в спермі,грудному молоці, слині, сечі, калі, слізної рідини. Зараження відбуваєтьсятрансплацентарним шляхом (при гострому або загостренні хронічної ЦМВІ увагітної; порушеної бар'єрної функції плаценти); контактним,фекальнооральним, аерогенним, через грудне молоко; ятрогенним (переливання крові та її компонентів, пересадка органів).

Патогенез. Проникнув первинно в кров, ЦМВ репродукується влейкоцитах (лімфоцити, моноцити) або персистують у лімфоїдних органах. Прирозвитку імунологічної недостатності вірус розноситься з током крові врізні органи і фільтрується в рідкі середовища і екскретів. В ураженихорганах розвиваються специфічні зміни, що й обумовлює клініку.

Клініка. Набута ЦМВІ частіше протікає у вигляді вялотекущейпневмонії. Вроджена ЦМВІ завжди носить генералізованих характер. Зекстралегочних поразок відзначаються енцефаліт, гепатити, сіалоаденіти;ураження очей (хоріоретиніт, катаракта, атрофія зорового нерва), нирок.

За клініко-рентгенологічних даними пневмонія при ЦМВІ маловідрізняється від хламідійних, пневмоцистної пневмонії. Основні симптоми --тахіпное, диспное, нападоподібний кашель, ознаки гіпоксії.

Рентгенологічно виявляється гіпераерація, дифузні двостороннізміни. У початковій стадії зміни створюють каламутності фону. Даліінфільтрат стає щільніше, на його тлі видно просвітлення (повітрянабронхограми).

параклінічні дані. Прогресуюча анемія з ретикулоцитозом,геморагічний синдром, тромбоцитопенія, жовтяниця.

Патологічна анатомія. Морфологічна картина ЦМВІ складається здвох компонентів: цитомегалічний метаморфоза клітин і лімфогістіоцитарніінфільтрація строми органів. Чим більше виражений імунодефіцит, тим більшецитомегалічний клітин і менш виражена лімфогістіоцитарні інфільтрація.
У легенях цитомегалічний трансформації зазнають переважно клітинисистеми альвеолярних макрофагів і епітелію альвеол, особливо тих, яківистилають бронхососудістие футляри, междольковие перегородки, плевральнілистки. Улюбленою локалізацією ЦМК (цитомегалічний клітин) єділянки аденоматозної перебудови легеневої тканини в ателектазу, навкологранулюючих гнійників, кіст, вогнищ пневмосклерозу. У бронхіальному дереві
ЦМК частіше локалізуються в епітелії респіраторних бронхіол, рідше - в епітеліївеликих бронхів, в ендотелії капілярів міжальвеолярних перегородок івласної пластинки слизової трахеї і великих бронхів. Для ЦМВІпатогномонічні інфільтрація легеневого інтерстицію. Дифузнілімфогістіоцитарні інфільтрати в легенях з ознаками інтерстиціальногопневмосклерозу і цитомегалічний метаморфозом епітелію альвеол і бронхіолспостерігалися у випадках хронічного активного перебігу ЦМВІ. Аналогічнізміни (ЦМК, лімфогістіоцитарні інфільтрація з склерозированиемстроми) спостерігаються в слинних залозах, нирках, печінці.

Діагностика. Самий постій метод - виявлення ЦМК з опадів слини ісечі. Інші методи: культивування вірусу на культурах фібробластів,імуноферментний метод і радіоімунного, імунний блотингу менш надійні ідорого коштують. Слід пам'ятати, що антитіла до ЦМВ можуть передаватисятрансплацентарно.

Специфічне лікування полягає у використанні наступнихпрепаратів:
1. Аналоги нуклеозидів (вбудовуються в геном вірусу і блокують збірку вірусної ДНК). Це - ціторабін (добова доза - 100 мг/кв.м в 2 прийоми).
Курс 4-10 днів.
1. Зовіракс (ацикловір). Цей препарат блокує вірусну ДНК, але не блокує власну ДНК. Доза для дітей до 2-х років - 2,5 мг на кг, при тяжкій інфекції вводиться внутрішньовенно крапельно або 0,2 г 5 разів на день.
1. Як іммунозаместітельной терапії може застосовуватися високотітрованний гамма-глобулін від донорів реконвалесцентів, плацентарний гамма-глобулін у високих дозах, а також імуноглобуліни - пентаглобін, сандоглобулін.