Новосибірська державна медична академія

Кафедра терапії педіатричного факультету

Зав. Кафедрою: професор А.А. Зотов

Викладач: доцент Т.Н. Бизова

РЕФЕРАТ

по темі:

«перикардити»

Виконав студент 9 групи

5 курсу педіатричного факультету А.Г. Колбасенко

1999
Введення.

Перикардит - запалення серозного перикарда, серозної оболонкисерця. Перикардит рідко спостерігається як самостійна форма патології,зазвичай він являє собою приватне прояв полісерозіта або виникаєяк ускладнення різних неінфекційних та інфекційних (сепсис, пневмонія іін) захворювань або травм. У клінічній практиці до перикардиту відносятьнерідко й такі ураження перикарда, зокрема при захворюваннях крові іпухлинах, які в строгому сенсі не відповідають визначенню перикардитуяк запального процесу: крововиливи в перикард, інфільтрація йоголеікознимі клітинами, проростання пухлинної тканиною і т. п.

Про зміни, що розвиваються, до перикарді, про накопичення рідини.зрощення парієтальної і вісцеральної платівок серозного перикарда буловідомо ще античним врачам.С початком патологоана-томіческіх розтині в
Європі, в 17 - 18 ст., З'явилися більш точні описи перикардиту вроботах Стенона (1669), Ланчізі (1728), Халлсра (1756) та ін Прижиттєвадіагностика перикардиту стала можливою на початку 19 століття завдякирозробці методів перкусії та аускультаціп, застосування яких дозволиловстановити й описати такі ознаки перикардиту, як розширення абсолютноїтупості серця (при "водянці околосердія") і шум тертя перикарда. Л.
Нагумовіч (1823) вперше описав хворого, який загинув від тампонади серця врезультаті выпотного перикардиту.

Ж. Буйо (1835) прижиттєво діагностував екссудатівпий перикардит приревматизмі. Ізольований туберкульозний перикардит вперше описав у 1802 р.
Р. Вірлов.

У 1839-1840 рр.. В. Л. Караваєв систематично робив парацентезперикарда під час спалаху скорбут в Кронштадті. Пункції перикарданабули поширення в 80-х роках 19 століття після експериментальноговивчення тампонади серця, проведеного Розі (1884). У той же період
Орловим (1882) і Розенштейном (1881) здійснені перші перікардіотоміі поприводу гнійного перикардиту.
накопичених знань про перикардиті сприяли досягнення бактеріології,імунології, впровадження рентгонологіі та інших методів дослідження вже в 20столітті. Про алергічних перикардиту стало відомо з тих пір, як
Розенхаупт в 1905 р. спостерігав перикардит після введення дитинідифтерійного антитоксинів і були описані перикардити після введенняпротиправцевої сироватки. У 30-х роках алергічний перикардит буввідтворено експериментально.

Оперативні втручання при здавлюють перикардиті іекстраперікардіальних зрощення, зроблені на початку 20 ст., отрималидостатня діагностичне і техніческос забезпечення в 40-х роках (А. II.
Бакулев), Ю.Ю. Джанелидзе.

Класифікація

Внаслідок рідкісної нозологічної самостійності перикардиту йогокласифікація обмежується поділом за етілогіі та клініко -морфологічним проявам. У Міжнародній класифікації хвороб цеподіл представлено трьома рубриками: ревматичний, гострийнеревматичних перикардит, інші ураження перикарда. Більш детальнаетіологічна класифікація перикардит передбачає їх поділ нагрупи по виду етіологічних факторів, перш за все на інфекційні танеінфекційні, або асептичні, а також перикардити, викликанінайпростішими (амебний, малярійний); паразитарні перикардити (викликавши ныеехінококки, цістіцерком).

До інфекційних відносять бактеріальні перикардити-неспецифічні, частішевсього кокова, і спеціфіческіс: туляремійний, бруцеллезнийсальмонсллезний, дизентерійний, сифілітичний. Особливе місце середінфекційних перикардитом займає туберкульозний перикардит. Групанебактеріальних інфекційних перикардитом включає вірусні і риккетсіознихперикардити, (при грипі, інфекційному мононуклеозі та ін) грибковіперикардити (актиномікоз, кандидоз). До інфекційних відносять такожперикардити, не пов'язані з безпосереднім упровадженому збудника вперикард і розвиваються як інфекційно-алергічні, якщо доведеномікробна природа алле-ргізаціі (наприклад, ревматичний перикардит).

неінфекційними вважають первинно-алергічні перикардити, наприклад,при сироваткової хвороби; перикардит, що викликаються безпосереднімпошкодженням серця, - травматичні (при закритих травмах і місцевихопіках електроразрядамі) і епістенокар-діческіс при інфаркті міокарда;аутоалергічних перикардити, до яких відносять альтерогенние --посттравматичні, постінфарктний, посткоміссуро-і постперікардіотомние;перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (червонавовчак та склеродермія, ревматоід-ний артрит, дерматоміозит), захворюванняхкрові і геморагічних діатезах, злоякісних пухлинах, хворобах зглибокими обмінними порушеннями (уремічний, подагричний перикардит).

Виділяють також ідіопатичний, або гострий доброякісний,перикардит, етіологія якого не встановлена. Діагноз такого перикардитуставлять, очевидно, не завжди обгрунтовано у випадках, коли не вдаєтьсядоступними методами встановити збудника захворювання, або при описіказуїстичних перикардитом (алергічної природи, і також дізнатисьрідкісними збудниками, особливо вірусами).

За клінічним перебігом перикардити поділяють на гострі і хронічні,а по клініко-морфологічних проявів виділяють фібринозний (сухий),ексудативний (з серозним, серозно-фібринозний або геморагічнимексудатом), гнійний, гнильний, ексудативно-адгезивний, адгезивний
(сліпчівий) і фіброзний (рубцевий).

Під визначенням «выпотной», або «ессудатівний», описують тільки туформу перикардиту, при котоpoй в перикардіальної порожнини накопичуєтьсязначна кількість рідкого випоту. Перебіг та діагностика цієї формиперикардиту істотно відрізняються від так званого сухого перикардиту,характеризується фібринозний ексудатом. Гнійні і гнильні перикардитиописуються також відокремлено від ексудативних.

Варіантами перикардиту є "перлові скойки" (дисемінація поперикарду запальних гранульом) і выпотной перикардит з хілезним абохолестеринових випотом в перикардіальної порожнини. За впливом на серцевудіяльність хронічні адгезивні і фіброзні перикардити поділяють напротікають без стійких порушень кровообігу і на конструктивний, абоздавлює, перикардит, який нерідко пов'язаний з звапніннямперикарда (панцирні серце).
Етіологічна класифікація (Е. Е. Гогін, 1979)
1. Інфекційні:

1. ревматичні;

2. туберкульозні;

3. бактеріальні (неспецифічні - кокова, в т.ч. при пневмонії, септичні; специфічні - бр. тиф, дизентерія, холера, бруцельоз, Сиб. виразка, чума, туляремія)

4. викликані найпростішими;

5. грибкові;

6. вірусні;

7. риккетсіозних.
2. Асептичні перикардити:

8. алергічні;

9. ДЗСТ;

10. захворювання крові і геморагічні діатези;

11. злоякісні пухлини;

12. травматичні;

13. при променевому впливі;

14. АІ - постінфарктний, посткоміссуротомние, постперікардотомние;

15. при порушенні обміну речовин - уремії, подагрі;

16. лікування ГЛК;

17. гіповітаміноз С.
3. Ідіопатичні перикардити.
Клінічна класифікація (З. М. Волинський).
1. Гострий перикардит:
18. сухий (фібринозний);
19. ексудативний (выпотной) - серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнильний, холестериновий

20. з тампонадою серця;

21. без тампонади серця
2. Хронічний перикардит:
22. выпотной;
23. адгезивний:

24. бессимптомний;

25. з функціональними порушеннями серцевої діяльності;

26. з відкладенням вапна - панцирні серце;

27. з екстраперікардіальнимі зрощення;

28. констриктивний перикардит.
Е.С. Валігура, 1978:
1. Хронічний ексудативний здавлюють перикардит з помірнимипорушеннями гемодинаміки або бессимптомний;
2. хронічний здавлюють (рубцевий) перикардит;
3. панцирні серце (звапніння перикарда).
29. хронічний - можливий парадоксальний пульс - зменшення пульсової хвилі на вдиху; збільшена щільна печінка (псевдоцірроз Піка);
30. тріада констриктивному перикардиту - вагомо, 1935 - мале тихе серце, асцит, підвищений ЦВД.

Етіологія і патогенез

Етіологія перикардиту значною мірою визначає і патогенез,який відповідає в цілому патогенезу запалення, що розвивається якпервинне, інфекційне або як алергічне. До безпосередніх причинрозвитку перикардиту слід відносити фактори, які пошкоджують первинносерозну оболонку серця. Залежно від природи цих чинників їх можнарозділити на інфекційні (різні мікроорганізми, грибки, найпростіші) інеінфекціониие: імунні (освіта в перикарді комплексів антиген --антитіло), у тому числі екзоаллоргі-етичні та аутоімунні; токсичні, вЗокрема ендотоксичний (напр., токсемії при уремії); механічні,викликають альтерацію перикарда без участі алергії та інфекційних агентів
(трансмуральний інфаркт міокарда, закрита травма серця, електричнийрозряд, крововиливи). Така систематизація етіологічних факторівмає відносне значення для розуміння етіології окремого випадкуперикардиту, тому що вo-перше, вплив цих факторів може бутипоєднаним (наприклад, травма і інфекція) і, по-друге, пошкоджуючавплив на перикард одного фактора може бути неоднозначним. Так,наприклад, мікрооргапіз.іи і продукти їх життєдіяльності можуть в однихвипадках виступати в ролі ініціатора інфекційного запалення, в інших - вролі токсичного чинника, у третьому - як алергічні антигени. Длядеяких перикардитом причини їх виникнення не можна вважати остаточновстановленими - ідіопатичні перикардити.
Інфекційні перикардити.

До широкого застосування антибіотиків переважали бактеріальнінеспецифічні перикардити, найбільш частими збудниками яких булистрептокок, пневмокок, стафілокок. З впровадженням у клінічну практикуантибактеріальної терапії переважне місце зайняв стафілокок, стійкийдо ряду антибіотиків. Інші неспецифічні бактеріальні перикардити алепорівняно з кокова зустрічаються відносно рідко. Серед них особливемісце займають перикардити, що викликаються анаеробної флорою, зокрема упоранених.
З специфічних інфекційних захворювань, що супроводжуються перикардитом,мають значення черевний тиф, сальмонельози, туляремія, легенева чума. Приалгідной холері фібринозний накладення на серозний перикарді були частоюпатологоанатомічної знахідкою, але ця поразка перикарда, звичайнопов'язане з дегідратацією, відбувалося без участі холерного вібріона. Шляхипроникнення збудника в перикард розрізняються при різних захворюваннях.
При сепсисі інфект потрапляє в перикард гематогенно, при навколосерцевоїзапаленнях (медіастініт, плеврит, плевропневмонія і т. д.) - контактнимшляхом або лімфогенно. При бактеріального ендокардиту проникненнязбудника в перикард може бути пов'язано з виразковою пенетрацією в зоніклапана аорти або з септик-емболіческім інфарктом міокарда. При деякихзахворюваннях, особливо вірусної етіології, вирішальну роль набуваєзниження імунобіологічних властивостей організму. Так, протягом грипу, кору,вітряної віспи в ряді випадків ускладнюється бактеріальним кокової природи.

До розвитку перикардиту в окремих випадках призводять бруцельоз, сибірськавиразка, коли-баціллярпие захворювання, сифіліс.

Туберкульозний перикардит найбільш часто розвивається при ретрограднимпроникненні бацил в перикард по лімфатичних шляхах з середостіння ітрахеобронхіальна лімфовузлів. Розрізняють дві форми ураження: туберкульознийперикардит і туберкульоз перикарда. Під останнім розуміють висипанняспецифічних горбків без освіти випоту: міліарний туберкульоз,перлові скойки, туберкулома перикарда. Про туберкульозному перикардиті кажуть принаявності випоту, спайкового процесу або звапніння. У патогенезітуберкульозного перикардиту переважають інфекційно-алергічні механізми.

Ревматичний перикардит відноситься до приватних проявам серозіта приревматизмі, патогенез якого і етіологічна зв'язок зі стрептококовоїінфекцією інтенсивно вивчаються.

Вірусні перикардити виникають частіше, ніж їх вдається верифікувати. Підчас епідемії грипу в 1918-1920 рр.. ( "Іспанка") у кожного четвертогопомерлого виявляли перикардит (зазвичай вірусно-бактеріальної природи). Уостанні десятиліття добре вивчений перикардит, що викликається вірусом грипугрупи А чи В. Ураження серця при грипі (зазвичай міоперікардіт) можевиступати на перший план і при відсутності спеціальних серологічних івірусологічних досліджень, що кваліфікувалося як ідіопатичний,гострий неспецифічний або доброякісний перикардит.

Збудником гострого перикардит може бути вірус Коксакі, причому в рядівипадків симптоми перикардиту є головними у прояваххвороби. Навпаки, при інфекційному мононуклеозі, хоча серце уражаєтьсячасто, перикардит виникає рідко.

Описано випадки перикардиту при натуральної віспи, епідемічномупаротиті, вітряної віспи, адеповірусних інфекціях. Передбачалася віруснаетіологія так званого гострого доброякісного або ідіолатічсскогоперикардиту, який у якості особливої форми був описаний Барнсом і Борчелломв 1942 р. Вірусна природа захворювання допускалася через відсутністьмікробного збудника та з урахуванням того, що такому перикардиту зазвичайпередує катар верхніх дихальних шляхів. З розширенням діагностичнихможливостей випадки 'ідіопатичного перикардиту знайшли різнеетіологічне пояснення: частина з них має алергічну природу.

риккетсіозних перикардити найбільш відомі при висипному тифі. Поразкаперикарда у померлих від цього захворювання виявлялося в 10,5% випадків.

Грибкові перикардити зустрічаються рідко. Актиномікоз перикардавиникає в результаті контактного поширення з первинного вогнища влегень та плеври. У зв'язку з широким застосуванням антибактеріальних засобівдеякого поширення отримав кандидамікоз, при якому перикардвтягується в процес завжди вдруге.

протозойні перикардити представляють виняткову рідкість. Амебипотрапляють в перикард тільки в результаті прямого розповсюдження гнійно -запального процесу з печінки або легенів. Є відомості провиявлення в перикардіальної випоті плазмодія.

Неінфекційні (асептичні) перикардитиспостерігаються при закритій травмі (травматичний перикардит) грудної клітки,при інтраперікардіальних геморагія з утворенням геморагічного випотув перікардіальпой порожнини, а також внаслідок інших безпосередніхушкоджень серця.

Епістенокардіческій перикардит є наслідком некротичнихзмін при трансмуральному інфаркті міокарда. Його виявляють у 20 - 30%померлих від інфаркту міокарда. При подагрі перикардит пов'язують змікротравмами, відкладеннями солей.

Перикардит при гострих лейкозах обумовлений пошкодженням перикардалейкозних клітинами або крововиливами в перикард. При хронічнихлейкозах вогнища патологічного кровотворення виникають у серце майже вполовині випадків, іноді вони утворюють вузлові розростання абоінфільтруючим оболонки. В окремих випадках перикардит розвивається прилімфогранулематозі і деяких лімфомах.

Перикардит при пухлинах зазвичай пов'язаний зі зростанням злоякіснихновоутворень, що виходять з перикарда або проростає її ззовні.
Доброякісні пухлини рідко бувають причиною перикардиту, за виняткомгемангіом серозного перикарда, які ускладнюються гемоперікардом, якийможе призвести до розвитку перикардиту.

Променеві перикардити при гострої променевої хвороби виникають в результатірозвитку дрібних множинних крововиливів в обидві платівки перикарда зподальшим формуванням у ряді випадків серозно-фибринозного перикардиту.
У хворих, яким проводилася променева терапія на область середостіння іліву половину грудної клітки, Перикардит виявляється в строки від 6 міс.до 3 років після опромінення в дозах 2500-4000 Рад.

уремічний перикардит виникає у хворих з нирково?? недостатністю,звичайно в термінальних стадіях її (спостерігається більш ніж у половинихворих). Виникнення перикардиту не завжди відповідає високому рівнюгіперазотсміп і пов'язано, мабуть, з виділенням серозними оболонками, вт. ч. перикардит, різних токсичних речовин, що накопичуються ворганізмі. Гострий перикардит спостерігається і у хворих, що знаходяться нагемодіалізі; у них часто розвивається гемоперікард, що пов'язують згепарінізаціей. яка проводиться па тлі уремії. Ці форми протікають особливоважко, призводять до тампонаді, а в подальшому - до констрикции серця.

імуногенні перикардити обумовлені змінами імунної системиорганізму під впливом різних причин. Загальним для всіх перикардитом цієїгрупи є участь у їх патогенезі реакцій антиген - антитіло, щоприпускає попередню сенсибілізацію організму екзоаллергонамі
(неінфекційної або інфекційної природи) або ендоаллергенамі, якимиможуть бути і змінені власні тканини організму.
Алергічні перикардити спостерігаються в ряді випадків після введеннякомірець (протиправцевої тощо), при застосуванні деяких ліків присінну лихоманку, як прояв синдрому Лефлера.

Аутоімунний механізм розвитку перикардиту реалізується за такихзахворюваннях, як системний червоний вовчак, при якій перикардитспостерігається більш ніж у половині випадків, склеродермія, ревматоїднийартрит, хронічний активний гепатит, люпоідний синдром лікарськогонеза.

Клінічна картина

Симптоматика перикардиту визначається його клініко-морфологи-чеськийформою, фазою запального процесу, характером і швидкістю накопиченняексудату в перикардіальної порожнини, локалізацією і поширеністюспайкового процесу. У гострій фазі звичайно спостерігається фібринозний, абосухий, перикардит, симптоматика якого видозмінюється в міру появи інакопичення рідкого випоту.

Сухий перикардит характеризується болем і грудей і шумом тертяперикарда. Перші скарги хворих на початку розвитку перикардиту зазвичайпов'язані з відчуттям тупих одноманітних болю в ділянці серця. Найчастіше болібувають помірними, але іноді настільки сильними, що нагадують приступстенокардії і змушують звернутися до лікаря. Одночасно можуть бути скаргина серцебиття, задишку, сухий кашель, загальна слабість, познаблівапіс,зближують кліппку захворювання з симптоматикою сухого плевриту. Характерноюособливістю болів при перикардиті є їх залежність від дихання,русі, зміни положення тіла. Хворий не може зробити глибокоговдиху, дихає поверхово й часто. Болі посилюються також при тиску нагрудну клітку в ділянці серця. Зазвичай біль при гострому перикардиті маєобмежену локалізацію, але іноді вона поширюється на епігастральнійобласть, праву половину грудної клітки або ліву лопатку. В окремихвипадках болі можуть бути пов'язані з ковтанням. Виникає хворобливість принатисканні над грудіноключпчним зчленуванням, де проходить діафрагмальнийнерв, і в основі мечоподібного відростка.

При первинному обстеженні хворого найбільше діагностичнезначення має вислуховування шуму тертя перикарда. На висоті болей шумтертя буває ніжним, обмеженим у протягу, важко отлпчпмим відкороткого систолічного шуму. При збільшенні фібринозних нашарування напластинках серозного перикарда больові відчуття зменшуються, а шумстає грубим, чути над всією зоною абсолютної тупості серця. Вінможе перетворюватися на дво-чи трифазний, тому що виникає у фазі систолишлуночків, швидкого їх наповнення і систоли передсердя. У деякихвипадках шум тертя може бути непостійним, вислуховується лише кількагодин. Шум тертя завжди обмежений зоною абсолютної тупості серця аболокалізується в якийсь її частини, синхронний з серцевими скороченнями.
Важливою відмінною ознакою перикардіальної шуму є його поганапровідність ( "вмирає там, де народився"); він зазвичай не проводиться в зонувідносної серцевої тупості. Навпаки, якщо в цій зоні чути шумтертя, синхронний серцевих скорочень, він, як правило, непоширюється в зону абсолютної тупості і повинен розцінюватися якплевроперікардіальний. Для шуму тертя характерні мінливість у часіі нерідко залежність від дихальних фаз. Вважають, що шум тертя перикардаможе посилюватися при натисканні стетоскопом, при змінах положеннятолу хворого, при запрокідиваніі голови назад. При фонокардіографія шумтертя перикарда відрізняється переважанням високочастотних компонентів,мінливістю в тривалості і силі, залежністю від дихання, причомумінливі тільки високочастотні компоненти, низькочастотні - більшепостійні. Перікар-діальний шум відстоїть від I тону далі, ніж клапаннийсистолічний.
Залежно від етіології перикардиту в одних випадках спостерігається швидкапозитивна динаміка процесу, шум тертя вислуховується лише кількагодин (епістенокардіческій перикардит), в інших - протягом перикардитустає затяжним або рецидивуючим (аутоалергічних перикардит), втретій - відбувається трансформація в выпотной перикардит.
Выпотной, або ексудативний, перикардит являє собою звичайнонаступну за сухим перикардитом стадію розвитку захворювання. Накопиченнярідкого випоту в іерікардіальной порожнини може відбуватися також минаючистадію сухого. Це спостерігається при бурхливо починаються тотальнихперикардиту (алергічні) і при первинно-хронічних «холодних»
(туберкульозні, пухлинні). При повільному накопиченні рідини усередині різкозбільшеною нерікардіальной порожнини грудей-нореберная поверхню серця ійого верхівка зберігають зіткнення з пристінковий платівкою серозногоперикарда або відокремлюються від нього непостійним тонким шаром рідини. Шумтертя перикарда зникає не відразу. Зберігається і верхівковий поштовхсерця, але він зміщується вгору від нижньої і середини від лівої меж тупості,обумовленої скупченням рідини в перикарді, тому що в період систоли черезза розтягування аорти та легеневого стовбура кров'ю ті посудини напружуються, ісерце відкидається вперед до передньої грудної стінки, приймаючигоризонтальне положення і встановлюючи в переднозаднем напрямкупоперек перикардіальної порожнини. У результаті різкого переміщення серця вфазу систоли ехокардіографічні встановлюється зсув стулокмітрального клапана, який може помилково прийматися за пролапс. Післявидалення рідини з перикарда ці додаткові зміщення клапанівзникають.

При великих випоту перкуторно визначається розширення серцевої тупостіна всі боки: ліворуч в нижніх відділах до передньої і навіть спорідненапахвовій лінії, в другому і третьому міжребер'ї - до серединно-ключичнолінії, вправо в нижніх відділах (п'ятому міжребер'ї) - до правої серединно -ключично лінії (ознака Ротча), у другому - четвертому межреборьях --дещо менше, але також латеральне парасторнальной лінії. Правамежа тупості при ексудативному перикардиті утворює тупий кут переходудо печінкової тупості замість прямого кута в нормальних умовах - ознака
Ебштойпа. Розширюючись також вниз, тупість займає простір Траубе --ознака Ауенбруггера. В епігастральній області може відзначатися вибухнеза рахунок тиску випоту і збільшення печінки (частіше у дітей і при хронічекомпроцесі). Межі тупості змінюються залежно від положення тілахворого: коли він встає, зона притуплення в другому і третьому міжребер'їскорочується на 2-4 см з кожного боку (зміщується модіально), а тупість внижніх межреберья на стільки ж розширюється. Тупість над областю серцяпри ексудативному перикардиті має незвичайну інтенсивність ( «дерев'яна»).
Змінюються співвідношення між зонами відносної і абсолютної тупості:абсолютна тупість у нижніх відділах впритул підступає до кордоніввідносною, виникає різкий перехід до тімпаніту над стиснуті легким --ознака Едлефсена або Потена. При великих випоту ззаду від кута лівоїлопатки вниз виникає тупість, що зливається з пахвових лініях зтупістю серця, яка насилу відрізна від виникає прилівосторонньому екссудатіпном плевриті. Проте в межах тупості посиленіголосове тремтіння і бронхофонія; дихання ослаблене, з бронхіальнимвідтінком. Синдром описали Оппольцер (1867) і Еварт (1896). Страх вінздавленим нижньої долі лівої легені випотом, що скопилися кзади від серця.
При нахилі тіла хворого вперед рідину в перикарді частково звільняєкосу пазуху, легке розправляється, тупість під лопаткою зникає,нормалізується дихання, в цій зоні з'являються численні кре-Питиримі глухі мелкопузырчатые хрипи (ознака Пінс).

Аускультатівіо при выпотном перикардиті тони серця нерідко залишаютьсячіткими і добре чутними навіть при накопиченні в перикардіальної порожнинивеликої кількості випоту, але тільки якщо їх вислуховувати кпутрі відверхівкового поштовху; в ніжнелевих відділах тупості тони серця різкоослаблені, тому що серце в розтягнутій випотом порожнини зміщене вгору і вкінці
(рівномірне зниження звучності тонів є ознакою міогеннихдилатації серця). Шум тертя перикарда в міру збільшення обсягу рідинив порожнині серцевої сорочки може слабшати, вловлюється тільки впевних положеннях хворого: при запрокідиваніі голови назад (симптом
А. А. Герке), а також на вдиху. До пізніх пpoявленіям выпотного перикардитувідносяться ознаки здавлення органів середостіння.

Тиск перикардіальної випоту на трахею може бути однією причиннаполегливої «гавкаючого» сухого кашлю. Здавлення стравоходу призводить до утрудненняковтання, тиск на лівий поворотний гортанний нерв - до змінголосу. Через обмеження рухливості діафргми перестає брати участь вдихніть живіт (ознака Вінтера).

Однією з ознак скупчення рідини в перикардіальної порожнини вважаютьдисоціацію пульсу верхівкового поштовху - достатній] повний пульс при слабкомупоштовхи Частіше, однак, верхівковий штовханини (зберігається навіть за наявності в пРікардо великої кількості жи кістки, хоча і відтісняється від леві і нижнійкордону перікардіальш тупості (ознака Жандрена) вище свого звичайногоположення. Він визначається в третьому - чверті межребер'я середини відсерединно-ключично лінії замість четвертого-п'ятого межреберья в нормі.

У міру розвитку тампонади cepдца все більш виразними стаютьпорушення кровообігу. Виникає виражена тахікардія, на-полнениюпульсу зменшується. Часом спостерігається альтернірующій пульс. Падає артеріальний тиск,особливо пульсовий. Наповнення пульсу при вдиху знижується - цей феноменвивчений Куссмауля і Траубе і отримав назву парадоксального пульсу. А.
Добротвірської (1884) описав при выпотном перикардиті такождиференційований пульс. Чим вище стає внутріперікардіальноетиск, тим більш високі показники венозного тиску (200 мм вод. ст.і більше) реєструються. Виникає набухання периферичних і шийних вен.
Характерно, що пульсація шийних вен при цьому відсутня, на вдиху їхнаповнення збільшується. Парадоксальний пульс і набухання на вдихушийних вен Куссмауля описав як подвійний інспіраторний феномен. Наростаєблідість з вираженою синюшністю губ, носа, вух. Набряклість особи можебути значно виражена, формуючи симптом «консульської голови»,
«Коміра Стокса». Іноді розвивається також набряк плеча і руки,переважне переповнення вен і синюха однієї руки, частіше лівої
(здавлення лівої плечеголовной вени). Збільшується і стаєболючою при пальпації печінка, особливо її ліва частка. Асцит з'являєтьсяраніше, ніж периферичні набряки. Оскільки і певних положенняхвідбувається часткова розвантаження басейну верхньої порожнистої вени, хворий знаростаючою тампонадою серця приймає характерне положення в достелі: вінсидить, тулуб нахилений вперед, чолом він спирається на подушку (поза
Брейтман) або стає на коліна і притискається особою і плечима до подушки.
При пporpecсірованіі тампонади серця у хворого наступають боліснінапади слабкості, що супроводжуються малим, ледве відчутним пульсом, хворийвідчуває страх смерті. Шкіра покрита холодним липким потом, ціанознаростає, кінцівки холодні. Часом хворий втрачає свідомість.
Ексудативні форми лише іноді призводять до тампонаді і змушують доповторним пункція. В інших випадках процес трансформується впереважно адгезивний, здавлювати. При відсутності цих ускладненьпротягом выпотного перикардиту буває доброякісним.

Ксантоматозний (холестериновий) перикардит розвивається в тих випадках,коли абсорбційна здатність перикарда різко знижена незалежно відпершопричини перикардиту. У цих умовах в результаті повільного розпадуліпопротеїнову комплексів, що містяться в випоті, у ньому утворюютьсячисленні кристали холестерину. Ксантоматозние перикардити виникаютьнезалежно від рівня холестерину в крові, перебіг їх тривале,прогноз сприятливий.

Гнійний перикардит може починатися як серозно-фібринозний, стаючив подальшому гнійним, або набуває гнійний характер на ранніх стадіях;з самого початку він протікає важко. При гнійному перикардиті в серцевомусорочці може накопичуватися велика кількість гною (до 3 л), але частішеексудат осумковивается в одному, або кількох синусах перикарда.

гангренозний перикардит відрізняється особливою тяжкістю перебігу. У порожниніперикарда над рідким вмістом накопичується газ. При обстеженніхворого в положенні на спині область серцевої тупості заміщена коробочнимзвуком, а при вертикальному положенні - тупість в нижній частині відокремлюєтьсягоризонтальної кордоном від тімпаніта у верхніх відділах. Межа ця легкозміщується при зміні положення тіла, зберігаючи горизонтальний рівень.
При вислуховуванні вражає велика кількість і яскравість звукових феномснов - чути топлескіт, то звук падаючої краплі, то "шум млинового колеса", то «дзвіндзвоника ».

Адгезивні (сліпчівий) перикардити клінічно проявляються по-різномув залежності від локалізації і поширеності спайкового процесу.
Захворювання може протікати безсимптомно. Внутріперікардіальние спайки інавіть зрощення перикардіальної порожнини в більшості випадків необмежують серцевих скорочень, серце залучає до руху навколишнєклітковину і краю легенів. Самопочуття при цьому не порушується. У деякиххворих знижується толерантність до форсованої навантаженні, виникають болі вобласті серця і розлади кровообігу при зміні режиму рухівабо формується функціональний синдром, який отримав назву «гіподіастоліяшвидкого ритму »або« ложноконстріктівний синдром »за схожість зсимптоматикою при здавлюють перикардиті.

Нерідко при адгезнвном перикардиті спостерігаються больовий синдром, різказадишка, слабкість, сухий кашель, що виникають при змінах умови роботисерця, при зміні положення тіла або на початку руху, які, однак,проходять при продовженні навантаження. Найчастіше болі, що посилюються прифізичних навантаженнях, обмежують вдих, сковують хворого в певнійіозе, обумовлені внеперікарді-Альп зрощення. До болю приєднуютьсяфункціональні порушення серцевої діяльності.

Ряд ознак спайкового процесу виявляється при зовнішньому оглядіхворого. Можна спостерігати систолічний втягнення області верхівковогопоштовху (серцевий поштовх негативний, або симптом Салі-Чуднівського). Уперіод діастоли втягнутий скороченням серця ділянку здійснює зворотнийривок, створюючи враження сильного верхівкового поштовху. Стрімкезаповнення розтягуємо серця призводить до двох додатковим симптомів,которис поряд з систолічним втяжепіем області верхівкового поштовхускладають тріаду, характерну для внеіерікардіальних зрощень, --діастолічний венозний колапс Фрідрейха і протодіастоліческій «тонкидка ». Іноді при цьому пальпують рукою сприймається тремтіннягрудної клітини в області серця, що нагадує протодіастоліческое «котячемуркотання ». У рідкісних випадках ззаду нижче кута лівої лопатки виявляєтьсятаку саму ділянку систолічного втягнення міжреберних проміжків, якспереду (симптом Бродбент). Зрощення перикарда з передньою грудної стінкоюпри облнтсрірованной його порожнини призводять до того, що межі абсолютної тавідносної серцевої тупості розширюються, зближуються між собою і незмінюються п?? і максимальних дихальних екскурсіях (ознака Сейка). У хворихз передніми і задніми зрощення серця при вдиху розширюється тількиверхня частина грудей, нижні ребра в русі не беруть участь, відзначаєтьсяасиметрія екскурсій грудної клітини, тому що лівий сосок залишається на місціабо западає (симптом Венкебаха).

Аускультація серця при адгезивному перикардиті виявляє в окремихвипадках у систолічної фазі додатковий короткий звук - тон клацання
(click). Він близький до кінця систоли і на слух сприймається як роздвоєння
II тону, але носить постійний характер, не змінюється залежно віддихальних фаз. Як і інші псрікардіальнис шуми, тон клацання поганопроводиться. Крім тони клацання, іноді вислуховуються плевроперікардіальниешуми, частіше в другому - третьому міжребер'ї по лівій межі серця або умечоподібного відростка.дихальних фаз, оскільки шум викликаний залученням до руху серця плеври
(тертя листків плеври в області реберно-медіастинальної синуса).

Різноманітність симптомів при внеперікардіальних спайках серця імінливість їх поєднань залежать від різної локалізації рубців. Нерідковнеперікардіальние зрощення поєднуються з адгезивний плевритом
(фібротораксом). При рубцевому медіастіноперікардіте хворий іноді на вдихузатримує дихання на значно менший термін, ніж на видиху (ознака
Купера), через порушення центральної гемодинаміки, зумовленихзрощення.

констриктивному (здавлюють) перикардит відрізняється своєрідністюклінічної картини. Він зустрічається в 2-5 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок.
Найбільше число захворювань припадає па вік 20-50 років, але інодізахворювання виникає в дитячому або в літньому віці (старше 60 років).

Найбільш частою причиною констриктивному перикардиту єтуберкульоз; до 20-30% всіх туберкульозних перикардиту ускладнюєтьсяконстрикции серця. Бактеріальні перикардити, що протікають по типугнійних, також приводять до констриктивному перикардиту. Оскільки протягомгнійних перикардитом стало більш сприятливим і скоротилася смертність,зріс відсоток їх переходу в хронічні, зокрема склерогенние, форми.
Освітою грубих рубців і зрощень може закінчуватися і послсраневойперикардит, особливо якщо він підтримується стороннім тілом.

Провідні клінічні прояви здавлюють П. виражаються такзваної тріадою Бека: високий венозний тиск, асцит, «мале тихесерце ». Хворі постійно скаржаться па неприємні відчуття в животі,почуття його здуття, переповнення, важкості.

Венозний тиск вище 250 - 300 мм вод. ст. завжди змушуєприпускати здавлюють перикардит. Ознаки венозної гіпертензіївиявляються при загальному огляді хворого. Відзначається ціаноз щік, вух, кистейрук, набряклість обличчя та шиї ( «консульська голова», «комір Стокса»). Шейниeвени при констриктивному перикардиті залишаються набряклими за будь-яких положенняхтіла хворого. Чітко видно пульсація великих вен, їх діастолічнийколапс. Натискання на об