План реферата. p>
1. Введення. P>
2. Визначення. P>
3. Етіологія. P>
4. Патогенез. P>
5. Класифікація. P>
6. Клініка захворювання. P>
7. Диференціальний діагноз. P>
8. Діагностика. P>
9. Лікування.
10. Профілактика.
11. Література. P>
Введення. P>
Серед всіх поразок перикарда запальні захворювання серцевоїсорочки становлять найбільшу питому вагу. Діагноз «перикардит» рідкозустрічається і історії хвороби в якості основного. Тим не менше,уявлення про перикардиту як про казуїстичній раритеті зовсімнеправомірні і призводять до пізнього виявлення цього процесу або помилковоюдіагностиці основного захворювання навіть у тих випадках, коли існуютьдостатні клінічні ознаки для встановлення перикардиту. p>
Особливо важливо вчасно встановити захворювання перикарда в тихвипадках, коли воно протікає ізольовано або представляє основну загрозудля життя хворого. До числа таких форм відносяться здавлюють перикардитирізної етіології, ексудативні перикардити з тампонадою серця, гнійніі пухлинні поразки серцевої сорочки. Однак і не будучи основнимпроявом того чи іншого системного, кардіального або інфекційногозахворювання, перикардит зазвичай отримує самостійне значення,змушує вносити зміни при виборі раціонального лікування і, головне,набуває велику діагностичну цінність. p>
Визначення. p>
Перикардит - це запалення серозної оболонки серця, найбільш частовісцерального листка, що є найчастіше місцевим проявом якого-небудьзагального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузне захворюваннясполучної тканини) або супутнє захворювання міокарда і ендокарда. p>
Етіологія. p>
1. Вірусна інфекція (грип А, В, Коксакі А і В, ЕСНО) p>
2. Бактеріальна інфекція (пневмококи, стрептококи, менінгококи, кишкова паличка) p>
3. Грибкова інфекція. P>
4. Ревматизм. P>
5. Туберкульоз. P>
6. Паразитарні інвазії. P>
7. Системні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак). P>
8. Алергічні стану (сироваткова хвороба, алергія на ліки). P>
9. Захворювання з глибоким порушенням обміну речовин (подагра, хронічна ниркова недостатність з уремією, гіпотиреоз).
10. Інфаркт міокарда.
11. Операції на серці.
12. Травми області серця.
13. Системні захворювання крові (гемобластози, геморагічні діатези).
14. Злоякісні пухлини.
15. Вплив іонізуючої радіації та рентгенівських променів (масивна рентгенотерапія). P>
Патогенез. P>
Механізми розвитку хвороби неоднорідні і обумовлюються наступнимифакторами: p>
1) безпосереднім токсичним впливом на перикард, наприклад приметаболічному або променевого ураження; p>
2) гематогенним або лімфогенним поширенням інфекції; p>
3) безпосереднім впливом патологічного процесу на перикард
(наприклад, проростання пухлини легені або середостіння, розповсюдженнягнійного процесу з плеври чи прорив в порожнину перикарда абсцесу легені,вплив субепікардіально некрозу міокарда на перикард при гострому інфарктіміокарда); p>
4) алергічним механізмом (за типом аутоагресії - «антитільний» абоімунокомплексний механізм пошкодження перикарда, імунне запалення помеханізму гіперчутливості уповільненого типу) - перикардити приалергічних і системних захворюваннях сполучної тканини, перикардити знез'ясованою етіологією (так звані ідіопатичні, хоча роль вірусноїінфекції в даному випадку не заперечується). p>
Основні механізми патогенезу перикардиту представлені на схемі: p>
етіологічні фактори пошкодження перикарда p>
"оголення" антигенів перикарда p>
Імунна реакція за типом ГНТ p>
Імунна реакція за типом ГСТ p>
(освіта антіперікардіальних антитіл, p>
(проліферація Т-лімфоцитів, бластних трансформація, циркулюючих і фіксованих імунних посилення синтезу ДНК, РНК) комплексів) p>
імунної та неімунного запалення перикарда p>
Клінічні прояви хвороби. p>
Таким чином, існує два основні шляхи пошкодження перикарда --безпосередній вплив патогенного агента і розвиток імунноїзапалення. p>
Класифікація. p>
Етіологічна класифікація хвороб перикарда p>
I. Запальні захворювання серцевої сорочки (перикардити) p>
А. перикардити, що викликаються дією на організмінфекційного збудника. p>
1. Бактеріальні перикардити: а) «неспецифічні» - кокова іінші мікробні, при пораненнях і травмах; б) специфічні приінфекційних захворюваннях (черевнотифозними, дизентерійний, холерний,бруцеллезний, сібіреязвенний, чемний, туляремійний, возвратнотіфозний,сифілітичний і т. д.). p>
2. Туберкульозний перикардит. P>
3. Ревматичний перикардит. P>
4. Вірусні та риккетсіозних перикардити (при грипі,захворюваннях, викликаних вірусом Коксакі, при інфекційному мононуклеозі іін.) p>
5. Перикардити, викликані найпростішими (амебний, малярійний). P>
6. Грибкові перикардити (актиномікоз, кандидоз іін.) p>
7. «Ідіопатичні» перикардити (випадки, з неутонченнойетіологією). p>
Б. Асептичні перикардити. p>
1. Алергічні перикардити. P>
2. Перикардити при колагенозах: на грунті системного червоногововчака; ревматоїдний; при системній склеродермії. p>
3. Перикардити, що викликаються безпосереднім пошкодженням:травматичний, епістенокардіческій. p>
4. Аутоімунні (альтерогенние) перикардити: постінфарктний,посткоміссуротомний, постперікардотомний, посттравматичний. p>
5. Перикардити при захворюваннях крові і геморагічнихдіатезах. p>
6. Перикардити при злоякісних пухлинах. P>
7. Перикардити при хворобах з глибокими обмінними порушеннями
(уремічний, подагричний). p>
8. Рідкісні форми (при променевої хвороби і місцевому опроміненні; прилікуванні АКТГ і стероїдними гормонами). p>
II. Накопичення в навколосерцевої сумці вмісту не запальногопоходження при гемодинамічних порушеннях і загальних набряках, кровотечі,свищах, розривах і медичних маніпуляціях (гідро-, гемо-, пневмо-,хілоперікард). p>
III. Поранення і чужорідні тіла перикарда. P>
IV. Пухлини перикарда: а) злоякісні (раки, саркоми): первинніпухлини серцевої сорочки, пухлини серця, метастатичні пухлини, б)доброякісні (ангіоми, фіброми, ліпоми, тератоми) p>
V. Пороки розвитку навколосерцевої сумки. Дивертикули і целомічнукісти перикарда. p>
VI. паразитарні захворювання серцевої сорочки. p>
I. Перикардити p>
А. Гострі форми. P>
1. Сухий або фібринозний. P>
2. Выпотной або ексудативний (серофібрінозний ігеморагічний): а) з тампонадою серця; б) без тампонади серця. p>
3. Гнійний і гнильний. P>
Б. Хронічні форми. P>
1. Выпотной. P>
2. Адгезивний: а) «бессимптомний»; б) з функціональними порушеннями серцевої діяльності; в) з відкладенням вапна, панцирні серце; г) з екстраперікардіальнимі зрощення; д) констриктивний перикардит: початкова стадія (форма),виражена стадія (форма), дистрофічна стадія. p>
В. дисемінація запальних гранульом. p>
р. Виходячи перикардиту. p>
1) сухожильні бляшки; p>
2) інтраперікардіальние спайки; p>
3) зрощення аерікардіальних листків; p>
4) панцирні серце; p>
5) екстраперікардіальние спайки. p> < p> Клінічна картина і діагностика. p>
Прояви захворювання складаються з ряду синдромів: p>
1) синдром ураження перикарда (сухий, выпотной, сліпчівий перикардит) згострим або хронічним (рецидивуючим) течією; p>
2) синдром острофазних показників (відображає реакцію організму назапальний процес; спостерігається при гострому перебігу хвороби, частіше присухому або выпотном перикардиті); p>
3) синдром імунних порушень (спостерігається при імунній генезі поразкиперикарда); p>
4) ознаки іншого захворювання (що є фоном для ураженняперикарда, наприклад гострий інфаркт міокарда, системний червоний вовчак абопухлина легені та ін.) p>
Сухий перикардит p>
На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги хворого на біль уобласті серця, підвищення температури тіла, задишку, порушення загальногосамопочуття. Біль при сухому перикардиті має найбільше діагностичнезначення і на відміну від болів при інших захворюваннях серця (зокрема,при ІХС) має ряд особливостей; p>
1) локалізується в області верхівки серця, внизу грудини,безпосередньо не пов'язана з фізичним навантаженням і не купіруєтьсянітрогліцерином; p>
2) іррадіює в шию, ліву лопатку, епігастрії, однак це не єабсолютним ознакою; p>
3) інтенсивність болю коливається в широких межах (від незначноїдо болісної); p>
4) посилюються болі при диханні і слабшають в положенні сидячи здеяким нахилом тіла вперед. p>
Симптоми загального характеру, підвищення температури тіла вказують лише напереносити (або перенесену раніше) інфекцію. Природно, що на I етапідіагностичного пошуку можуть бути виявлені також скарги, обумовленізахворюванням, що призвів до розвитку перикардиту (наприклад, болі в суглобахпри ревматоїдному артриті з усіма характерними ознаками; кашель звиділенням мокроти, схуднення при пухлини легені та ін.) p>
На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотною ознакоює виявлення шуму тертя перикарда. Шум має ряд особливостей: p>
1) може бути минущим, як у перші дні після гострого інфарктуміокарда, або існувати тривалий час (за уремічний перикардиті); p>
2) може бути грубим і гучним, навіть визначатися при пальпації, абом'яким; p>
3) сприймається як щось скребуть, підсилюється при натисненністетоскопом на прекардіальную область, найчастіше локалізується в областілівого краю грудини, у нижній її частині; p>
4) може складатися з трьох компонентів: перший - безпосередньо перед Iтоном, інший - в систоли, третя - на початку і середині діастоли (частішевсього шум визначається в систоли), p>
На II етапі діагностичного пошуку основними завданнями є: p>
1) виявлення критеріїв, що дозволяють встановити (чи підтвердити)залучення перикарда в патологічний процес; p>
2) встановити етіологію захворювання, а також ступінь активностіпатологічного процесу; p>
3) уточнити характер захворювання, що призвів до розвитку перикардиту
(якщо перикардит є складовою частиною якогось іншого захворювання). p>
електрокардіографічної дослідження має велике значення, тому щодозволяє диференціювати болю при гострому перикардиті від болю,зумовлених гострим інфарктом міокарда. При перикардиті зазначається: 1)частіше у всіх трьох стандартних відведеннях (і в ряді грудних) куполоподібнийпідйом сегменту ST; 2) відсутність дискордантній у змінах сегмент ST;
3) відсутність патологічного зубця Q, що дозволяє виключити гострийінфаркт міокарда. p>
Лабораторні дослідження мають відносне значення для діагнозу іпоказують зазвичай зміни двоякого роду: 1) тимчасовий підйом
«Кардіоспеціфіческіх» ферментів (МВ-фракції КФК, підвищення рівня
«Сердечних» фракцій ЛДГ-ЛДГ-1 і ЛДГ-2, помірне підвищення АСТ і АЛТ); 2)більш часто виявляються зміни лабораторних аналізів, які маютьставлення до «фоновому» захворювання, обумовлюють розвиток гострогоперикардиту (наприклад, зміни, пов'язані з ВКВ або інфарктом міокарда,гострою пневмонією або вірусною інфекцією). p>
Самі по собі ці лабораторні зрушення не мають значення для діагнозуперикардиту, однак вони демонструють «активність» основного захворювання. p>
Діагностика. Прояви сухого перикардиту складаються з трьохсимптомів: біль характерної локалізації, шум тертя перикарда, зміни на
ЕКГ. P>
Ексудативний перикардит p>
На I етапі діагностичного пошуку хворі пред'являють скарги, схожі зтими, що спостерігаються при сухому перикардиті. Однак можна виділитихарактерні особливості ексудативного перикардиту: p>
1) біль, що була достатньо гострою при сухому перикардиті, поступовослабшає і стає тупий, іноді це просто відчуття тяжкості в областісерця; p>
2) з'являється задишка при фізичному навантаженні, яка стає слабшимв положенні сидячи при нахилі тулуба вперед (при цьому ексудатнакопичується в нижніх відділах перикарда); p>
3) з'являється сухий кашель, а іноді блювання внаслідок тиску ексудатуна трахею, бронхи і діафрагмальний нерв. p>
Ці симптоми не є патогномонічними для выпотного перикардиту істають зрозумілим при виявленні випоту в порожнині перикарда. Разом зтим швидкість появи симптомів визначається швидкістю наростання випоту:при повільному появі рідини хворий може не висувати жоднихскарг. p>
Якщо ексудативний перикардит розвивається на тлі інфекції, то можутьспостерігатися такі неспецифічні симптоми, як підвищення температури тіла,пітливість і пр. p>
На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотним є пошукознак наявності рідини в порожнині перикарда. p>
1) розширення меж серцевої тупості на всі боки (це спостерігається,якщо кількість рідини перевищує 300-500 мл), при цьому може відзначатисятенденція до збільшення площі абсолютної тупості, що має діагностичнезначення наявності значної емфіземи легенів); p>
2) в більшості випадків верхівковий поштовх і інші пульсації впрекардіальной області не визначаються; p>
3) тони серця глухі і поєднуються з шумом тертя перикарда: якщовдається простежити еволюцію перикардиту від сухого до выпотного, то можнаспостерігати ослаблення шуму тертя перикарда; p>
4) з'являється так званий парадоксальний пульс - ослаблення йогонаповнення на висоті вдиху; p>
5) внаслідок підвищення венозного тиску відзначається набухання шийнихвен, особливо помітне при горизонтальному положенні хворого; одночасноспостерігається одутлість особи. p>
На III етапі діагностичного пошуку істотне значення длявстановлення діагнозу мають електрокардіографічної, рентгенологічне іехокардіографічні дослідження. p>
Електрокардіограма відображає зміни, подібні з спостерігаються при сухомуперикардиті: підйом сегмента ST з наступною інверсією зубця Т івідсутністю патологічного зубця Q часто відзначається знижений вольтажкомплексу QRS, по мірі розсмоктування ексудату вольтаж зростає. p>
Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє: 1) розширеннятіні серця, що наближається за формою до трикутної, що поєднується з
«Чистими» легеневими полями. Подібна картина дозволяє диференціюватизміни серця при выпотном перикардиті від кардіомегалії при розвиткусерцевої недостатності; p>
2) зменшення пульсації по зовнішньому контуру серцевої тіні, що вселяєпідозра на можливість перикардіальної випоту. Ця ознака ненадійний,тому що може спостерігатися і при зниженні скорочувальної функції серця,розширеного внаслідок інших захворювань. p>
Ехокардіографія дозволяє визначити навіть невеликі кількості рідинив порожнині перикарда: з'являються «луна-простору» між нерухомимперикардит і вагається при скорочення серця, епікардом. Інша ознака
- Вказівка на наявність рідини над передньою і задньою стінками серця (привеликих випоту), або лише над задньою стінкою (при меншій кількостірідини). p>
З додаткових інструментальних методів, що дозволяють виявити наявністьрідини в порожнині перикарда, застосовують ангіокардіографію. При введенніконтрастної речовини в порожнину правого серця, чітко контуріруемие правівідділи серця відокремлені простором від зовнішнього контуру серця внаслідокнаявності рідини в порожнині перикарда. p>
радіонуклідних методів дослідження також розширює можливостіпідтвердження выпотного перикардиту. Радіоізотопний препарат (колоїднийсульфід техніці) вводять в ліктьову вену, після чого проводять скануваннясерця за допомогою спеціального лічильника і записуючого пристрою. Принаявності рідини в порожнині перикарда між легкими і тінню серця, а такожміж серцем і печінкою визначається простір, вільний від ізотопу.
Обидва методи в даний час практично не використовуються у зв'язку з більшоюточністю і неінвазивним характером ехокардіографічні дослідження. p>
Лабораторне дослідження включає перш за все аналіз перикардіальноївипоту. p>
Варто знати, що для перикардіальної парацентез існуютьпевні показання: а) симптоми тампонади серця (значне розширення тіні, різкепідвищення венозного тиску, зниження артеріального тиску,парадоксальний пульс); б) підозра на наявність гною в порожнині перикарда; в) подозреніе на пухлинне ураження перикарда. p>
Перші два свідчення є абсолютними. p>
Якщо перикардіальної рідина має запальне походження, товідносна щільність її 1,018-1,020, вміст білка перевищує 30 г/л,реакція Рівальта позитивна. Серед лейкоцитів можуть переважатинейтрофіли (якщо перикардит розвивається після перенесеної пневмонії абоіншої інфекції) або лімфоцити (при хронічному перебігу хворобитуберкульозної етіології, а також за невідомої етіології - ідіопатичнийперикардит). У ексудаті при пухлинних перикардиту вдається виявитиатипові клітини. Якщо перикардит є «супутником»лімфогранулематозу, то можна виявити клітини Березовського - Штернберга. Притак званому холестеринових випоті при мікроскопії видно кристалихолестерину, детрит і окремі клітинні елементи в стадії жировогопереродження. Бактеріологічне дослідження рідини неефективно длявиявлення флори. p>
Інша група лабораторних даних відноситься до проявів основногозахворювання, що привів до розвитку перикардиту (наприклад, виявлення LЕ -клітин, антитіл до ДНК і РНК при системному червоному вовчаку або виявленняревматоїдного фактора при ревматоїдному артриті). p>
Критеріями активності поточного запального процесу (будь-якого генезу)є неспецифічні гострофазових показники (збільшення ШОЕ,вмісту а2-глобулінів, фібриногену, поява СРБ, зміналейкоцитарної формули). p>
Діагностика: выпотной перикардит діагностують на підставі наступнихознак: 1) розширення меж серця з різким ослабленням пульсації йогоконтуру, 2) відсутність верхівкового поштовху (або розміщення його в межахсерцевої тупості), 3) глухість серцевих тонів, іноді в поєднанні з шумомтертя перикарда, 4) парадоксальний пульс (симптом не обов'язковий), 5)підвищення венозного тиску, 6) зміни на ЕКГ, ехокардіографічніознаки наявності рідини в порожнині перикарда. p>
констриктивному перикардит p>
констриктивному (сліпчівий) перикардит частіше діагностується у чоловіків, ніжу жінок (2-5:1), у віці 20-50 років і є результат выпотногоперикардиту. Однак часто констриктивному перикардит виникає без фазинакопичення рідкого випоту або після його розсмоктування. Найбільш вираженірубцеві зміни перикарда з наступним відкладенням вапна розвиваютьсяяк результат гнійного або туберкульозного перикардиту, а також післягемоперікард'а або геморагічного перикардиту будь-якої етіології. Меншвиражені зміни перикарда спостерігаються при ревматичних панкардітах.
Останні сприяють також ураження клапанного апарату з формуваннямвади серця. Потовщення перикарда (часто до 1 см) з відкладенням вапнаформує ригідні оболонку навколо серця, що перешкоджає діастолічногорозслаблення шлуночків. Рубцеві процеси можуть також поширюватися нагирла порожнистих вен і фіброзну оболонку печінки. На початку діастоли шлуночкишвидко наповнюються кров'ю, але до кінця її приплив крові в правий шлуночокрізко порушується. Все це веде до падіння венозного тиску в яремнихвенах під час швидкого наповнення шлуночків і значному його підйому вкінці діастоли. тиск у венах великого кола різко підвищується, щосприяє збільшення печінки, асцит і набряків. p>
На I етапі діагностичного пошуку при незначних змінахперикарда скарги хворих можуть бути неспецифічними (слабкість, підвищенастомлюваність); іноді відзначається важкість в області правого підребер'я зарахунок застою крові в печінці. Зазвичай не буде можливим зарозпиті виявити раніше перенесений гострий перикардит. При триваломуперебігу хвороби етіологію процесу не вдається встановити, при тривалостідо року етіологія визначається більш точно. p>
При вираженій констрикции і підвищення венозного тиску скарги хворихвизначеніші: p>
1) поява асциту (характерно, що набряки з'являються слідом за асцитом,а не передують йому, як при правошлуночковою недостатності); p>
2) одутлість і відчуття «набухання» особи в горизонтальному положеннітіла; p>
3) зменшення виділення сечі. p>
На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотними ознакамиє виявлення застійних явищ у великому колі кровообігу: p>
1) набухання яремних вен, особливо виражене в горизонтальному положенніхворого, при цьому відзначається різке спадання вен в початковий періоддіастоли шлуночків; p>
2) асцит різного ступеня вираженості; p>
3) збільшення печінки, а при тривалому перебігу хвороби - збільшення селезінки; p>
4) желтушность шкірних покривів внаслідок вираженого венозного застою впечінки (іноді з формуванням циркуляторної цирозу печінки); p>
5) при тривалому перебігу хвороби розвивається кахексія верхньої половинитіла, контрастує зі асцитом і набряками нижніх кінцівок. p>
Крім цих діагностично важливих симптомів, можуть спостерігатися інші, неякі є обов'язковими, але їх наявність також обумовлено ураженням серцяі особливостями гемодинаміки: p>
П парадоксальний пульс: при вдиху наповнення пульсу на променевій артеріїзменшується; p>
2) миготлива аритмія (розповсюдження склеротичного процесу насубепікардіально шари міокарда і особливо на область синусно-передсердноговузла, що лежить біля устя верхньої порожньої вени); p>
3) тричленної ритм (за рахунок появи додаткового тону в діастолі). p>
Розміри серця звичайно не збільшені, шуми не вислуховуються. Однак це неє обов'язковим, тому що при констриктивному перикардиті,розвивається ревматизмом або у хворих на хронічні дифузнимизахворюваннями сполучної тканини, можуть формуватися клапанні вади ззбільшенням порожнин серця і зміненою звуковою картиною. p>
При швидкому розвитку констрикции асцит і гепатомегалія розвиваютьсяшвидко, однак асцит менш виражений і не супроводжується кахексією. p>
На III етапі діагностичного пошуку можна отримати велику кількістьданих, що підтверджують первинну діагностичну концепцію. p>
Рентгенологічне дослідження є найбільш значущим. Воно допомагаєвиявити звапніння перикарда і відсутність застійних явищ в легенях,що має велике значення для диференціації причин, що обумовлюютьвиражені застійні явища у великому колі кровообігу. Однак требапам'ятати, що ізольована кальцифікація перикарда може не супроводжуватисяконстриктивному синдромом, а констриктивний синдром може бути і безознак кальцифікації перикарда. p>
Розміри серця у хворих з констриктивному перикардитом, як правило, незбільшені, що має значення при диференційній діагностиціконстриктивному перикардиту та інших захворювань серця, що ведуть довираженою правошлуночковою недостатності. p>
У літніх розміри серця можуть бути збільшені (внаслідок, наприклад,артеріальної гіпертензії або у випадках розвитку констриктивному перикардитуна тлі ревматичного пороку серця; проте останнє сполучення вважаєтьсярідкісним). p>
Серце може бути збільшено також у разі поєднання перикардиту зважким міокардитом (природно, що такий висновок робитьсяретроспективно, так як з моменту гострого перикардиту і міокардиту довиявлення констриктивному синдрому проходить багато часу). Істотнимтреба визнати, що серце у таких хворих збільшено тотально на відміну відхворих з вадами серця, у яких наголошується ізольоване (абопереважне) збільшення окремих камер серця. p>
Електрокардіограма відображає неспецифічні ознаки, багато в чому схожіз спостерігаються у хворих з випотом в порожнину перикарда. p>
1. Зниження вольтажу комплексу QRS і ознаки порушеннявнутрішньошлуночкові провідності. p>
2. Збільшення і зазубреністю зубця РII; зубець Pv1 схожий з Р-mitrаlе,тому що є збільшена друга негативна фаза зубця. p>
3. Сплощення або інверсія зубця Т в різних відведеннях. P>
Лабораторні дослідження при констриктивному перикардиті проводяться зметою: 1) встановлення етіології захворювання, що виявляється можливимнечасто; 2) визначення залучення в патологічний процес печінки
(внаслідок хронічного застою крові або потовщення фіброзної оболонки) інаявності, а також вираженості функціональних її змін (перш за всеслід звертати увагу на ступінь зниження рівня альбуміну сироватки,підвищення рівня сироваткових ферментів АСТ і АЛТ, зниження рівняпротромбіну і холінестерази, а також підвищення вмісту білірубіну). p>
Діагностика. Констриктивний перикардит розпізнають на підставі наступнихознак: p>
1. Підвищення венозного тиску при відсутності ознак ураженнясерця (у вигляді кардіомегалії, органічних шумів, ІХС, артеріальноїгіпертензії). p>
2. Асцит і збільшення печінки. P>
3. Відсутність пульсації по контуру серця. P>
4. Виявлення звапніння перикарда. P>
5. Недостатнє діастолічний розслаблення шлуночків (виявляєтьсяпри зондуванні правих відділів серця). p>
Диференціальний діагноз.
| Відмінні особливості болів при перикардиті і кардіалгії |
| Гострий перикардит | кардіалгія |
| Минулого болі в області серця | Зазвичай періодично виникали |
| були відсутні або відрізнялися за | короткочасні болі коле |
| характеру від даного нападу | характеру |
| Болів зазвичай передує | Посилення болів пов'язано з втомою |
| інфекційне захворювання | або хвилюванням '|
| Хворий називає певний | Початком захворювання вважає |
| день початку захворювання | одна з сильних нападів болів |
| | Або їх почастішання |
| Болю носять стереотипний характер, | Болі різноманітні за характером і |
| рідко іррадіюють вліво, | з локалізації ( «багатство |
| частіше праворуч і в надчревье | суб'єктивних скарг ») |
| Болі постійні і, раз | Виникають короткими приступами і |
| з'явившись, продовжуються без | часом зникають повністю |
| світлих проміжків | |
| Посилюються при глибокому вдиху і | Болі виникають незалежно |
| рухах | від рухів |
| Супроводжуються загальним | Ознаки запального |
| нездужанням, падінням | захворювання відсутні |
| апетиту, сухим кашлем, іноді | |
| субфебрильной температурою, | |
| лейкоцитозом | |
| Іноді вдається вислухати | Тони серця чисті |
| шум тертя перикарда | |
| На ЕКГ конкордантное зміщення 5 - | Нормальна ЕКГ |
| Т або більш стійка інверсія Т | | p>
| Відмінності в клінічній картині перикардиту і плевриту |
| Гострий перикардит | Гострий плеврит |
| Болі локалізуються за грудиною і | Болю не тільки в області серця, але |
| іррадіюють чаші вправо 11 в | і під лівою лопаткою і під ключицею |
| подложечной область | |
| Шум тертя синхронний серцевим | Шум тертя, якщо й |
| скорочень і чіткий в зоні | синхронний серцевих скорочень, |
| абсолютної серцевої тупості, | вислуховується тільки по контуру |
| мало змінюється в залежності | серцевої тупості, часто зникає |
| від дихальних фаз, носить | на видиху, його вдається |
| ізольований характер | вислухати також поза межами |
| | Серця |
| Виявляються характерні | Рентгенологічно |
| зміни ЕКГ | відзначається зменшення |
| | Рухливості купола діафрагми, |
| | Спайковий процес у синусах, сліди |
| | Рідини в плевральній порожнини | p>
Лікування. P>
Лікувальна програма: p>
1. Лікувальний режим p>
2. Вплив на етіологічний фактор. P>
3. Лікування НПЗЗ. P>
4. Глюкокортикоїди. P>
5. пункція перикарда. p>
6. Лікування набряково-асцитичної синдрому при розвитку констриктивному перикардиту або швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарда. P>
7. Хірургічне лікування. P>
I. Лікувальний режим: p>
Постільний режим, особливо за наявності випоту в порожнині перикарда. Приексудативному перикардиті, що супроводжується вираженою задишкою, набряково -асцитичної синдромом хворий дожжен перебувати на суворому пастельноїрежимі. Розширення режиму проводиться після значного покращенняхворих, зникнення випоту. Тривалість постільного режиму призначному випоті в порожнині перикарда може становити 3 - 4 тижні ібільше. При фібринозному перикардиті строгий постільний режим не обов'язковий,якщо тільки перикардит не обумовлений важко протікає основнимзахворюванням, наприклад, при системний червоний вовчак, іншимизахворюваннями сполучної тканини, системи крові. p>
Хворий з важко протікає ексудативним перикардитом повинен бутигоспіталізований у відділення інтенсивної терапії, оглянуто торакальнимхірургом для прийняття рішення про необхідність пункції перикарда. p>
II. Етіологічне лікування. P>
Етіологічне лікування перикардиту можливо в ряді випадків і можезіграти суттєву і навіть вирішальну роль в одужання хворого. p>
Якщо вдається встановити зв'язок розвитку перикардиту з інфекцією (припневмонії, ексудативному плевриті), то проводиться курс антибактеріальноїтерапії. Зокрема при пара-і постпневмоческіх перикардиту призначаютьпеніцилін по 1 млн. од. 6 разів на добу внутрішньом'язово і напівсинтетичніпеніциліни - оксацилін 0,5 р. 4 рази на добу або інші антибіотики,з огляду на чутливість мікроорганізмів. p>
Rp Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. од p>
Dtd № 30 in flaconis p>
Signa: внутірмишечно по 1 млн. од через 4 години. P>
Rp Tabulettae oxacyllini 0,5 p>
Dtd № 20 p>
Signa: по одній таблетці 4 рази на день. P>
Туберкульоз є причиною 4% випадків розвитку гострого перикардиту, 7 %випадків тампонади серця, 6% випадків констриктивному перикардиту. Притуберкульозному перикардиті проводять лікування трьома протитуберкульознимипрепаратами не менше шести місяців з урахуванням посівів мікрофлори: призначаютьізоніазид 300 мг на добу (разом з 50 мг піридоксину) рифампіцин 600 мг надень, стрептоміцин 1 г на добу або етамбутол 15 мг/кг на добу. p>
Якщо перикардит є проявом системного захворюваннясполучної тканини, то проводять лікування цього захворювання
(глюкокортикоїди при системний червоний вовчак, цитостатична терапіяревматоїдного артриту). p>
При поширенні лейкозного і лімфогранулематозного процесу налистки перикарда проводять лікування цитостатиками. У ряді випадків необхіднопередбачити усунення професійних та інших зовнішніх етіологічнихфакторів, при перикардиту алергічного та імунного генезу - проводитьсядесенсибілізуюча і глюкокортикоидная терапія. p>
При ревматичному перикардиті проводиться лікування ревматизму. При гнійнихперикардиту антибіотики вводяться в порожнину перикарда. p>
III. Лікування нестероїдних протизапальних засобів. P>
Вони мають не тільки протизапальну, але і знеболювальні ілегким імунодепресивною дією. Певною мірою вони єпатогенетичними засобами в лікуванні перикардиту, особливо фибринозного.
Призначають індометацин (метиндол) по 0,025 г 3 - 4 рази на добу після їжі,вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 - 4 рази на добу, бруфен по 0,4 г 3 разина день протягом 3 - 4 тижнів. p>
Rp Idometacini 0,025 p>
Dtd № 21 in tabulettis p>
Signa: по одній таблетці 3 рази на день, після їди. P>
IV. Лікування глюкокортикоїдами. P>
У розвитку перикардиту відіграють значну роль алергічні тааутоімунні механізми. Під впливом етіологічного фактора відбуваєтьсяпошкодження перикарда поява аутоантігенов з наступним утвореннямантіперікардіальних антитіл, циркулюючих і фіксованих імуннихкомплексів, а формування імунної реакції за типом гіперчутливостіуповільненого типу. Імунні механізми розвитку перикардиту особливовиражені при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини.
Але мають місце також і при перикардиту іншої етіології, але їхвираженість значно менша. p>
Глюкокортикоїди володіють вираженою протизапальноюантиалергічну і імунодепресивною дією, і можуть розглядатисяяк засіб патогенетичної терапії. p>
Показання до призначення глюкокортикоїдів: p>
1. перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (початкова доза преднізолону при цих захворюваннях може коливатися від 30 до 90 мг на добу), в залежності від активності основного захворювання і вираженості ексудативного процесу. p>
2. перикардит при активному ревматичному процесі III ступеня як прояв панкардіта (початкова добова доза преднізолону 20 - 30 мг) p>
3. аутоімунний перикардит при інфаркті міокарда як прояв постінфарктного синдрому Дресслера (початкова добова доза преднізолону 10 - 15 мг) p>
4. туберкульозний ексудативний перикардит стійкого характеру, рецидивуючий, за відсутності ефекту від протитуберкульозної терапії p>
(початкова доза преднізолону 40 - 60 мг на добу) за даними Strang p>
(1988) додавання до протитуберкульозних засобів преднізолону протягом 11 тижнів знижує летальність і потреба в пункції перикарда. p>
5. Важко протікає ексудативний перикардит невстановленої етіології p>
(початкова доза преднізолону 30 - 40 мг на добу). У цьому випадку глюкокортикоїди вводять в порожнину перикарда. P>
Лікування преднізолоном в проводять до поліпшення стану хворого, потімдози поступового знижують (на 2,5 - 5 мг на тиждень), курс лікування можестановити 4 - 6 тижнів. p>
Глюкокортикоїди не призначають при гнійних перикардиту, а також приперикардиту, обумовлених пухлинами. p>
Rp Tab. Prednizoloni 0,005 p>
Dtd № 30 p>
Signa: при активному ревматичному процесі по 1 таблетці 6 разів на день. P>
V. Пункція порожнини перикарда. P>
Показання для пункції: p>
1. Швидке надмірне накопичення ексудату в порожнині перикарда і розвиток тампонади серця (у цій ситуації пункція є невідкладним лікувальним заходом) p>
2. Гнійний перикардит. P>
3. Ексудативний перикардит неясною етіології (для уточнення або верифікації діагнозу) p>
При гнійному ексудативному перикардиті за допомогою пункції виробляютьвидалення гною і введення в порожнину перикарда антибіотиків. При розвиткутампонади серця необхідно швидко встановити діагноз, грунтуючись наклініці. p>
Симптоми тампонади серця: p>
1. Поява різко вираженої задишки. P>
2. Почуття страху смерті. P>
3. Набухання вен шиї, причому при вдиху вени не спадаются. P>
4. Холодний піт. P>
5. Набряклість обличчя і шиї. P>
6. Ціаноз губ, носа, вух. P>
7. Слабкий, аритмічний, пульс. P>
8. Зниження артеріального тиску. P>
9. Швидке наростання асциту, збільшена і хвороблива печінка. P>
З метою профілактики тампонади серця призначається без солі дієта,обмежується споживання рідини до 600 мл на добу, призначаютьсясечогінні засоби - 40 - 80 мг фуросеміду внутрішньовенно з подальшимприйомом внутрішньо до 80 - 120 мг на добу. p>
VI. Лікування набряково-асцитичної синдрому. P>
При значному і швидкому накопиченні ексудату в полоти перикардарозвивається набряково-асцитичної синдром. В цьому разі хворому призначаєтьсядієта з обмеженням кухонної солі до 2 г на добу. Призначають сечогінні --фуросемід 80 - 120 мг на добу в поєднанні з верошпирон 100 - 200 мг надобу. При відсутності артеріальної гіпертензії для посилення сечогінногоефекту можна поєднувати гипотиазид по 0, 025 г 1 - 2 рази на день зфуросемідом і верошпирон. p>
VII. Хірургічне лікування. P>
При констриктивному перикардиті етіологічне і консервативне лікуванняне дають значного ефекту. Тому виробляють перікардектомію. Метаоперації - звільнення від здавлюють капсули шлуночків, особливо лівогошлуночка, що допомагає відновити діастолічний наповнення шлуночків.
При констриктивному варіантах і "панцирної серце" проводиться фенестраціязвапніння капсули в області шлуночків, переважно лівогошлуночка, що допомагає шлуночка активно розширяться в діастолу внапрямку фенестр. p>
Література. p>
1. З.М. Волинський, О.Є. Гогін - Заб