Бєлгородський педагогічний коледж
РЕФЕРАТ по невропатології
Тема: Перинатальна патологія нервової системи.
Виконала: студентка ***** групи
*********************
Перевірив:
********** ***********
Білгород 2002
ЗМІСТ
1. Перинатальна патологія нервової системи ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3
2. Гіпоксія плода та новонародженого ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .4
3. Внутрішньочерепна пологова травма ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 6
4. Внутрішньочерепні крововиливи ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 7
1. Субдуральна крововиливи ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... .. ... ... ... ... .. 7
2. Субарахноїдальні крововиливи ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... .... ... 7
3. Внутрішньошлуночкових крововиливи ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8
4. Субепендимарного крововиливи ... ... ... ... ... .... ... ... ... ... ... ... ... ..... 8
5. Дрібні множинні крововиливи ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8
5. Травма спинного мозку ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .13
6. Пологові пошкодження плечового сплетення ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14
1. Верхній параліч ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14
2. Нижній параліч ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14
3. Тотальний параліч ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15
7. Родовий парез діафрагми ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 16
8. Родове ураження периферичних нервів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17
1. Поразка лицьового нерва ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17
2. Ураження променевого нерва ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 17
3. Поразка сідничного нерва ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .17
4. Поразка запірательного нерва ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .18
9. Гемолітична хвороба новонароджених ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .19
10. Дитячі церебральні паралічі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 21
11. Висновок: Аномалія розвитку нервової системи ... ... ... ... ... ... ... ... ... .28
Література.
1. Перинатальна патологія нервової системи.
Перинатальні ураження нервової системи об'єднують різніпатологічні стани, зумовлені впливом на плід вредноснихфакторів у антенатальному періоді, під час пологів та в перші дні післянародження.
патогенними факторами можуть бути захворювання матері в періодвагітності: токсикози, інфекції, інтоксикації, порушення обміну речовин,імунопатологічні стану і різноманітна акушерська патологія
(вузький таз, затяжні або стрімкі пологи, передчасне відходженнявод, передчасне відшарування плаценти, обвивання пуповиною, неправильніпередлежання плода та ін.) Мають значення також акушерські маніпуляції,які можуть пошкоджувати нервову систему плоду. Крім зазначених факторів,певну роль відіграють деякі хімічні речовини, радіоактивневипромінювання. Встановлено роль генетичних факторів. Є виразна зв'язокміж часом патогенного впливу на що розвивається, іклінічними проявами: чим раніше в ембріогенезі пошкоджується мозокплоду, тим більше виражені наслідки шкідливих впливів. Різноманітнішкідливі впливу в перинатальному періоді нерідко призводять до схожихпатологічних станів. У зв'язку з цим важко розмежовувати впливокремих факторів.
Важливо мати на увазі, що інтранатальна асфіксія і так звана родоватравма частіше вражають нервову систему аномально плоду, що розвивається. У цихвипадках шкідливі фактори родового періоду накладаються надізембріогенез. Навіть характерні для нормальної пологової діяльностіситуації можуть виявитися надсильних, що перевищують адаптаційніможливості аномально плоду, що розвивається.
Провідне місце в перинатальної патології нервової системи займаютьасфіксія і внутрішньочерепна пологова травма. Такий підрозділ умовно,оскільки гіпоксія мозку, як правило, супроводжується мелкоточечниміпериваскулярні крововиливами, а внутрічерепним крововиливів частосупроводжує киснева недостатність мозку. І все ж патогенез іклінічні прояви гіпоксії мозку та внутрішньочерепних крововиливів уновонароджених різні. Лікарська тактика та лікувально-профілактичнізаходи при цих станах також неідентичних, тому доцільнороздільне виклад гіпоксії мозку та внутрішньочерепних крововиливів уновонароджених.
2. Гіпоксія плода та новонародженого.
Етіологія. Внутрішньоутробної гіпоксії плода та новонародженого можуть асфіксіювикликати численні захворювання матері і плоду, що впливають на плідвнутрішньоутробно і в період пологів. До них відносяться інфекційні, серцево -судинні та легеневі захворювання матері, токсикоз вагітності,ізоіммунізація при резус-і АВО-несумісності крові матері і плоду,різного роду інтоксикації. Важливе значення у виникненні гіпоксіїмає також різноманітна акушерська патологія, що призводить в кінцевому підсумкудо порушення матково-плацентарного кровообігу.
Асфіксія при народженні спостерігається у 4-6% новонароджених і є однієюз найбільш частих причин перинатальної смертності.
Патогенез. Кислородная недостатність призводить до грубих метаболічнимпорушень в організмі плода та новонародженого. Відбувається нагромадження кислихпродуктів обміну, порушується електролітний баланс, розвиваєтьсягіпоглікемія, знижується активність ферментів аеробного і аноеробногодихання. Під впливом ацидозу збільшується проникність судиннихстінок, порушується мозковий кровообіг, розвиваються ішемія, набряк інабухання мозкової тканини. У результаті метаболічних, гемодинамічних іліквородінаміческіх розладів пошкоджуються нервові клітини. Ступінь їхпоразки залежить від тяжкості та тривалості внутрішньоутробної гіпоксії таасфіксії при народженні.
Патоморфологія. Кисневе голодування призводить до парези мозковихсудин, переповнення їх кров'ю, набряку мозку речовин, мікрогеморрагіям.Етіпорушення в подальшому можуть бути причиною важких дегенеративних змінмозкової тканини.
Клінічні прояви залежать від ступеня тяжкості та тривалостіперенесеного кисневого голодування. При легкому ступені стан дитиниможе бути важким лише в перші години життя. Оцінка за шкалою Апгар 6-7балів. Дихання прискорене, шкірні покриви ціанотичний, м'язовий тонуснормальний або змінений незначно, безумовні рефлекси кількапригнічені. Спонтанна рухова активність обмежена. Відзначається легкепідвищення нервово-рефлекторної збудливості: занепокоєння, поверхневийсон, вздрагіванія, відрижки, що переходить мелкоразмашістий тремор рук.
Стан новонародженого швидко поліпшується і на 3-4 день стаєзадовільним.
При гіпоксії середньої тяжкості оцінка за шкалою Апгар після народження неперевищує 5-6 балів. Шкірні покриви ціанотичний. Дихання новонародженогонерегулярне, поверхневе, тони серця приглушені, відзначаєтьсябрадикардія. Реакція на зовнішні подразники значно знижена, криктихий, болючий, м'язовий тонус може бути змінений (гіпо-абогіпертонія), безумовні рефлекси пригнічені, швидко виснажуються, інодівідсутні. Діти мляво смокчуть і ковтають, часто відригують. На тлі загальноїмлявості, адинамії можуть спостерігатися періоди занепокоєння, крупноразмашістийтремор рук і ніг, судомні посмикування мімічних м'язів. Сухожильнірефлекси спочатку пригноблені, через 2-3 дні стають високими, з розширеноюзоною, з'являються клонуси стоп. ДО 4-5 дня може бути виражений гіпертезіонно -гідроцефальний синдром.
При важкому ураженні центральної нервової системи оцінювання за шкалою Апгарпісля народження 1-4 бали. Виражені респіраторні та циркуляторнірозлади. Шкірні покриви бліді з землистим відтінком, слизовіоболонки ціанотичний, тони серця глухі, пульс аритмічний. Дихання принародженні відсутній або поверхневе, прискорене. М'язовий тонус знижений,безумовні рефлекси не визначаються, спостерігаються ураження черепнихнервів. Рух очних яблук плаваючі, наголошується горизонтальний івертикальний ністагм. Діти самостійно не смокчуть і не ковтають. У нихпорушений ритм сну і неспання. Млявість і сонливість можуть змінюватисярізким занепокоєнням, що супроводжується болючим криком, треморомпідборіддя і кінцівок, клоніко-тонічними судомами. Можуть відзначатисяознаки підвищення внутрішньочерепного тиску-напрячженіе великого джерельця,розходження черепних швів, симптом Грефе.
У них 65% цієї групи відзначається високий поріг стигматизації,що свідчить про порушення внутрішньоутробного розвитку.
При оцінці стану новонародженого необхідно враховувати, що асфіксія впологах часто є "продовженням" внутрішньоутробної гіпоксії плоду. Цейметод має значення для лікування та прогнозу.
Лікування гіпоксії у новонароджених зводиться до швидкого усуненнякисневого голодування мозку, для чого застосовуються різні методиреанімації (метод Персіанінова, апаратне штучне дихання).
Медикаментозна терапія (дегідратаційних, серцеві, седативні засоби,гормональні, вітамінні препарати) проводиться в залежності від ступенявираженості тих чи інших синдромів.
3. Внутрішньочерепна пологова травма.
внутрішньочерепна пологова травма - збірне поняття, яке включаєнеоднорідні по етіології і патогенезу і різноманітні за клінічнимипроявів зміни центральної нервової системи, що виникли в періодпологів. До внутрішньочерепної родової травми відносять крововиливу в речовинумозку та його оболонки, а також інші розлади мозкового кровообігу,викликають структурні зміни нервової системи.
Випадки внутрішньочерепної родової травми складають 10-20% усіх випадківродових порушень нервової системи. У структурі перинатальної смертності наїї частку припадає 10-12%.
Патогенез. Виникненню внутрішньочерепної родової травми сприяютьрізні види акушерської патології (наприклад, затяжні або стрімкіпологи, невідповідність розмірів плоду розмірами таза матері), а такожнеправильна техніка проведення акушерських родоразрешающіх операцій.
Тривалий стан головки в родових шляхах призводить до перерозподілукрові, утруднення відтоку і розвитку застійних явищ в судинах підшкірноїклітковини голови з утворенням кефалогематоми, а також в судинах і сінусохмозку. Внаслідок переповнення судин мозку кров'ю і застою можевідбутися їх надрив. Родова травма часто виникає на тлі хронічноїгіпоксії мозку плоду. Гіпоксія може бути чинником, що сприяєкрововиливу, але може виникати і в результаті порушень мозковогокровообігу.
Патоморфологічні зміни в гострому періоді внутрішньочерепної травмивиражаються в повнокров'ї мозку, венозному застої, капілярних стазу вречовині мозку і м'якої мозкової оболонці, мелкоточечних і (або) обширнихкрововиливах, дегеративні зміни в клітинах кори і підкорковихутвореннях, середньому мозку, мозочку, довгастого мозку, периваскулярний і перицелюлярний набряку. У нервових клітинах визначаються деструктивні ідистрофічні явища, набухання мієлінових волокон, набряклі зміниелементів глії, дісміелінізація, дрібні дифузні крововиливи,
Клінічна картина внутрішньочерепної пологової травми у новонароджених можевиявлятися різною симптоматикою - від легких мозкових симптомів,пов'язаних з порушенням ліквору-та гемодинаміки (млявість, адинамія,підвищена збудливість, ціаноз, блювання, симптом Грефе, тремор, загальнагіперестезія, легке пригнічення безумовних рефлексів, швидкаистощаемость), до виражених вогнищевих симптомів (косоокість, ністагм, птоз,анізокорія, поразка лицьового нерва, псевдобульбарний синдром, судоми,м'язова гіпертонія і гіпотонія, різке пригнічення або відсутністьбезумовних рефлексів). Це обумовлено великим діапазоном порушеньмозкового кровообігу - від незначних гемодинамічних розладівдо важких внутрішньочерепних крововиливів.
4. Внутрішньочерепні крововиливи.
внутрішньочерепні крововиливу під час пологів виникають у зв'язку змеханічною травмою голівки плоду, в результаті чого пошкоджуються судини.
Особливо часто страждають судини основи мозку, вени і венозні синуси. Уновонароджених внаслідок морфологічної незрілості нервової системи важковиділити локальні симптоми, що свідчать про поразку певнихобластей мозку. Крім того, при внутрішньочерепної родової травми порушеннямозкового кровообігу розвиваються в усіх відділах мозку, тому вклінічній картині переважають дифузні неврологічні розлади.
І все ж таки за переважного ураження судин в окремих ділянкахрозрізняють кілька клінічних форм розладів мозкового кровообігу.
4.1. Субдуральна кровообігу частіше виникають при стрімких пологах,коли має місце різке зміщення кісток черепа. Найчастішетравмуються судини, що впадають у верхній саггитальний і поперечний синуси ісудини намету мозочка. Субдуральна гематоми можуть бути одно-абодвосторонніми. Безпосередньо після народження неврологічні порушеннявиражені не різко, і цей стан зазвичай діагностують як порушеннямозкового кровообігу I-II ступеня. Тяжкість стану поступовонаростає.
Утворилася гематома викликає здавлення життєво важливих центрів стовбурамозку, підкоркових утворень, дислокацію лікворних шляхів. Шкірні покривибліді, холодні, дихання прискорене, нерегулярне, пульс аритмічний.
М'язовий тонус знижений. Безумовні рефлекси відсутні або пригнічені.
Корнеальна і кон'юнктивальний рефлекси відсутні. Дитина не смокче, нековтає. Поступово наростають симптоми внутрішньочерепного тиску, набухаютьджерельця, може виникнути розходження черепних швів. Розміри головизбільшуються. З'являються сригивание, повторна блювота, симптом Грефе. Можутьбути вогнищеві або генералізовані клоніко-тонічні судомні напади.
Якщо Субдуральна гематома не видалений вчасно хірургічним шляхом, тодитина може померти.
4.2. Субарахноїдальні крововиливи - один з найбільш частозустрічаються видів порушень мозкового кровообігу у новонароджених. У
75% випадків субарахноїдальні відзначаються крововиливи у недоношенихдітей. Причиною цих крововиливів можуть бути асфіксія, що підвищуєсудинну проникність, накладання щипців, вакуум-екстрактора. Відбуваєтьсярозрив капілярів і дрібних судин. Вилилася в подпаутинное простіркров викликає картину наростаючого асептичного менінгіту, томусимптоми субарахноїдального крововиливу часто виявляються не в першугодини після народження, а на 3-4 день, коли дитину прикладають до грудей.
Стан дитини різко погіршується, він стає неспокійним, порушуєтьсясон. Виникають часті відрижки, блювота. М'язовий тонус високий. З'являютьсясимптоми підвищення внутрішньочерепного тиску - розходження черепних швів,напруження великого тім'ячка, симптом Грефе, косоокість. Спостерігаютьсявиражена загальна гіперестезія, тремор, ригідність м'язів потилиці. Прилюмбальної пункції в спинномозкової рідини виявляють пріместь крові.
При розриві вени Галена, прямого і поперечного синусів, судинхоріоідального сплетення кров скупчується між півкулями, на підставімозку або в задній черепної ямки, здавлює стовбур мозку і підкірковіосвіти. У клінічній картині характерні поверхневе, рідке,нерегулярне дихання, глибокий шок. Відзначаються судомні посмикування,
"Плаваючий погляд", спонтанний ністагм. Крик слабкий, порушено ковтання,визначається м'язова дистонія, безумовні рефлекси пригнічені. Узалежності від локалізації внутрішньочерепної гематоми визначається вогнищеваневрологічна симптоматика - ураження черепних нервів, руховіпорушення.
4.3. Внутрішньошлуночкових крововиливи типові для недоношених, алезустрічаються і у доношених новонароджених. До факторів, що сприяютьвиникнення цих крововиливів, відносяться стрімкі пологи. В анамнезінерідко можна відзначити різну патологію вагітності. Зазвичай цікрововиливи наступають при розриві судин хоріоідального сплетення.
Клінічна картина характеризується глибоким коматозним станом зрозладом дихання, тонічними судомами, опістотонус. Діти нессуть, не ковтають. Безумовні рефлекси пригнічені. Зіниці можуть бути звужені,іноді визначаються анізокорія, плаваючі рухи очних яблук,горизонтальний, вертикальний і копіювальний ністагм. Велике джерельценапружений. Характерні гіпертермія, центральні порушення вегетативно -трофічних функцій внаслідок подразнення нервових центрів III і IVшлуночків, діенцефальний області. Якщо не вжито термінових заходів, товнутрішньошлуночкові крововилив наростає,?? асстройство дихання ісерцевої діяльності посилюється і настає смерть.
4.4. Субепендимарного крововиливи частіше є результатом розривудрібних вен між хвостатим ядром і зоровим бугром. Крововилив нерідкоруйнує головку хвостатого ядра. Відзначаються глибокі розлади функційцентральної нервової системи, порушення регуляції вегетативно-трофічнихфункцій. При прориві крові в бічний шлуночок розвивається картинавнутрішньошлуночкового крововиливи.
4.5. Дрібні множинні крововиливи частіше зустрічаються при затяжнихроди, передчасне відходження вод, слабкості пологової діяльності; їхможна виявити в півкулях, мозочку, стовбурі мозку. Причиноюмножинних петехіальних крововиливів є кисневе голодуваннямозку. Новонароджені неспокійні, вираз обличчя у них хворобливе,відзначаються судоми м'язів обличчя і кінцівок, блювота, пригнічення безумовнихрефлексів. Такий стан може тривати кілька тижнів. У подальшому нерідко виявляються рухові розлади, епілептичні напади,затримка розумового розвитку.
У новонароджених не рідко зустрічаються комбінації різних видівкрововиливів. Диференціація їх у клініці не завжди вдається. З пологовихбудинків в спеціалізовані стаціонари для дітей з ураженням нервовоїсистеми найчастіше поступають хворі з субарахноїдальним і дрібнимицеребральними крововиливами.
В даний час до родової травми в її істинному розумінні відносятьтільки розриви мозочкового намету, синусів і магістральних судин. Зазвичайце мертвонароджені або діти, що померли в перші 5-7 днів життя. Рештавипадки, в яких виявляються петехіальні крововиливи,переважно в оболонках мозку, розглядаються як наслідки Анте-таінтранатальний гіпоксії. Такі новонароджені і становлять надаліосновний контингент дітей з неврологічними порушеннями.
Діагностика внутрішньочерепної родової травми грунтується на ретельномувивченні акушерського анамнезу, перебігу пологів, детальному неврологічномуобстеженні та застосуванні спеціальних методів дослідження.
Поряд з ураженнями нервової системи при внутрішньочерепної родової травминерідко спостерігаються зміни з боку очей. Судинні системи мозку іочі тісно пов'язані між собою, тому порушення кровообігу в мозкупотягу за собою зміни на очному дні, що виражаються в набряку такрововиливах. Вогнища крововиливу можуть локалізуватися в області жовтогоплями, навколо соска зорового нерва, по ходу судин і мають вигляд смуг,плям, "калюжок". Іноді крововиливи бувають повторними. Розсмоктуються вонипротягом 7-9 днів, а у важких випадках - через 1-2 місяці. У більшостівипадків вони не залишають після себе видимих змін.
Важливе діагностичне значення при внутрішньочерепної родової травми маютьзміни в цереброспинальной рідини. У нормі цереброспінальної рідинау новонароджених, як правило, прозора, але буває і злегка ксантохромнойв перші 8 днів через підвищений вміст білірубіну. Цитоз коливаєтьсявід 1 до 25 лімфоцитів в 1 мкл. При внутрішньочерепної травмі цереброспінальноїрідина каламутна, з домішкою крові, іноді має колір м'ясних помиїв. Однаккров виявляється не завжди. Це має місце лише тоді, коли вонапотрапляє в лікворний простір (внутрішньошлуночкових і субарахноїдальнікрововиливи). Після центрифугування рідина різко ксантохромная,вміст білка збільшена від 0,66 до 1,32 г/л, а в окремих випадках ібільше. Цитоз в більшості випадків лімфоцитарний, 125-350 клітин в 1 мкл;при першій пункції нейтрофіли можуть становити 50-60%, а потім співвідношенняшвидко змінюється. При субарахноїдальних крововиливах в цереброспинальнойрідини виявляються змінені еритроцити. Тиск цереброспінальноїрідини при внутрішньочерепної травмі найчастіше підвищений до 150-300 мм вод.ст. (Норма 80-100 мм вод. Ст .).
Ступінь тяжкості клінічних проявів не завжди прямо залежить відзміни цереброспинальной рідини. Іноді при важких неврологічнихпорушення рідина може бути нормальною. Діагностична цінністьдослідження цереброспинальной рідини знижується після 10-12 дня, колибільшість вогнищ крововиливів розсмоктується. Дослідження спинномозковоїрідини та очного дна необхідно проводити всім дітям з внутрічерепноютравмою.
Діагностиці субдуральним крововиливів допомагає ехоенцефалографія іСубдуральна пункція. На ЕХО-енцефалограмі виявляється зсувпівкуль більш ніж на 2 мм. Субдуральна пункцію проводять при зовнішньомукута більшого джерельця, а при його невеликих розмірах - через вінцевий шов.
У перші дні після народження з гематоми витягується рідка кров, а пізніше --рідина коричневого або жовтого кольору з великим вмістом білка.
Лікування внутрішньочерепної родової травми в гострому періоді повинно бутиневідкладному і активним. Всі діти повинні знаходитися в спеціальнообладнаних палатах з централізованою подачею кисню, дихальнимиапаратами і трансфузійними установками. Новонародженого укладають уобігріти постіль у піднесеному стані, до голови підвішують міхур зльодом або проводять сеанси краніоцеребральной гіпотермії за допомогоюспеціальних апаратів. Холод застосовують протягом 1-2 діб з перервами.
Всі процедури проводять з великою обережністю, щоб не травмуватидитини. Якщо дитина народилася в стані асфіксії, то і після пожвавленняйого дихання ще залишається недостатнім, організм продовжує випробовуватикисневе голодування, тому у відділенні новонароджених слід продовжуватиоксигенотерапію. Дітей з внутрічерепною травмою до грудей не прикладають,годують з пляшечки або соски, а за відсутності смоктального іковтального рефлексів - через зонд. Надалі, у міру поліпшеннястану, дітей прикладають до грудей поступово: спочатку 1 раз, потім 2-3рази на день і т. д.
При порушенні дихання застосовують засоби, що збуджують дихальнийцентр, гірчичники, пари водного розчину аміаку (нашатирного спирту).
За наявності змін на очному дні і в цереброспинальной рідини впершу чергу проводять антігеморрагіческую, дегідратаційних ірозсмоктуючу терапію, щоб попередити повторні крововиливи, а потімпоступово включають стимулюючу терапію.
З метою підвищення згортання крові, зміцнення судинної стінки іприпинення застосовують вікасол, рутин у поєднанні з аскорбіновою кислотою.
Оскільки порушення ліквору-та гемодинаміки при внутрішньочерепної родовоїтравмі призводять до набряку мозку, застосовують дегідратірующіе засоби: сульфатмагнію, гліцерин, діакарб, бринальдикс, лазикс, манітол. Зниженнювнутрішньочерепного тиску сприяє внутрішньовенне введення нативної плазми
- 10-15 мл на 1 кг маси тіла протягом 4-8 днів.
При внутрішньочерепної травмі, що поєднується з асфіксією, нерідко має місцедихальний і метаболічний ацидоз. У таких випадках показано внутрішньовенневведення 4-5% розчину гідрокарбонату натрію (соди) в кількості 5-10 мл.
Введення лужних розчинів повинно контролюватися показниками кислотно -лужного стану.
При неспокої, різко вираженому треморі, судомах поряд здегідратаційних терапією необхідно застосовувати протисудомні препарати:
1% розчин броміду натрію всередину (0,5 мл), фенобарбітал (0,003-0,005 г 2 -
3 рази на день), 1-2% розчин хлоралгідрату в клізмі (15 мл), 0,25%розчин аминазина внутрішньом'язово з розрахунку 1-2 мг на 1 кг маси тіла.
Поряд із зазначеними вище препаратами призначають вітаміни групи В і вітамін
С.
Певну лікувальну цінність при внутрішньочерепної травмі маютьлюмбальних пункції. Вони сприяють видаленню крові з субарахноїдальногопростору, зниження внутрішньочерепного тиску. Якщо при субарахноїдальнихкрововиливах відзначаються явища реактивного менінгіту, що протікає знейтрофільних плеоцітозом, то необхідно провести лікування антибіотиками.
При субдуральним і епідуральних гематомах показано хірургічне лікування:чрезроднічковие, чрезшовние і чрезкостние пункції, видаленняінкапсульованими гематом.
Новонародженим з парезами і паралічами кінцівок, патологічнимипозами вже в пологовому будинку починають лікування "положенням". Паретічнимкінцівках за допомогою лонгет, валиків надають нормальне фізіологічнестановище. Надалі, якщо у новонародженого залишаються виражениминеврологічні порушення, його переводять в спеціалізований стаціонар абовідділення, де лікування продовжують.
Основне значення на цьому етапі лікування надається стимуляціїонтогенетично послідовного розвитку рухових, мовних іпсихічних функцій. Паралельно з лікувальною гімнастикою, масажем,ортопедичним лікуванням та фізіотерапією, логопедичні заходамизастосовують препарати, що стимулюють обмінні процеси в центральній нервовійсистемі (В1, В6, В12, В15, глутамінова кислота, ацефен, пірацетам,целебролізін, аміналоном та ін.)
Лікування дитини, який переніс внутрішньочерепна травма, повинно бутикомплексним і безперервним з перших днів життя. Ефективність лікувальнихзаходів залежить від ранньої діагностики неврологічних порушень.
Тому педіатри пологових будинків повинні володіти методикою неврологічногоогляду новонароджених. Дітей, у яких виявлені будь-якіневрологічні симптоми, слід оглянути повторно та більш ретельно.
Іноді неврологічна симптоматика, відзначається у дітей в перші дніжиття, зникає і наступає "період уявного благополуччя", а через 2-3місяці симптоми ураження нервової системи виявляються більш чітко.
Всі діти, у яких у пологовому будинку спостерігалися хоча б легкіневрологічні порушення, повинні бути взяті на диспансерний облік педіатромі невропатологом. У дітей грудного віку рухові порушення щенеявно виражені і нерідко можуть бути компенсовані застосуванням лікувальноїгімнастики. Необхідно широко проводити відбудовну терапію,спрямовану на своєчасну вироблення вікових рухових навичок, інавчати цього батьків. Важливо організувати при поліклініках школу матерів,де досвідчені фахівці періодично проводять заняття з фізіологіїрозвитку дитини 1-го року життя, а також навчають батьків основнимпринципам лікувальної гімнастики, вироблення певних поз, якісприяють розвитку нормальної постуральної активності.
При важкому ураженні нервової системи навіть раннє застосування комплексноїтерапії не завжди дає сприятливі результати, тому як би досконаліне були методи діагностики та лікування наслідків внутрішньочерепної травми, вонине досягнуть своєї мети без широких профілактичних заходів.
Профілактику внутрішньочерепної травми і асфіксії, а отже, іневрологічних порушень необхідно починати в жіночій консультації. Зперших місяців вагітності проводять комплекс заходів, спрямованих напрофілактику внутрішньоутробної гіпоксії плода: щомісячне обстеженнямайбутньої матері, корекцію наявних у неї порушень, профілактику шкідливихзовнішніх впливів, тобто періоду органогенезу, коли зародок найбільшчутливий до дії на нього різних пошкоджуючих факторів. Не меншважливі і подальші етапи профілактики внутрішньочерепної родової травми плода:дбайливе ведення пологів, обережність у застосуванні акушерських маніпуляцій.
5. Травма спинного мозку.
Травматичні пошкодження спинного мозку в родах виникають внаслідокйого перерозтяження при сильній тракції за тулуб при фіксованійголівці. Найбільш часто травма спинного мозку спостерігається при сідничному іножному передлежанні плоду. Важкість пошкодження спинного мозку можеваріювати від легкого розтягування до тяжких крововиливів та розривів.
При патоморфологічної дослідженні відзначаються набряк оболонок і речовиниспинного мозку, крововиливи різної величини в оболонки, речовина мозку ікорінці. У більш пізніх стадіях виявляють зменшення кількості і розмірівнервових клітин, гліальні переродження, кісти.
Клінічна картина залежить від локалізації ураження і його важкості. Примасивних крововиливах і розривах спостерігається картина спинального шоку.
Новонароджені мляві, адінамічние, у них виражені загальна м'язова гіпотонія,розгинальні положення кінцівок. Дихання утруднене з втягненняпоступливим місць грудної клітки, живіт роздутий. Сухожильні рефлекси пригніченіабо відсутні, понижена больова чутливість. Якщо дитина залишаєтьсяживий, то стають більш чіткими локальні симптоми ураження - парези іпаралічі кінцівок, розлади функції сфінктерів, випадіннячутливості. Однак визначити точний рівень поразки іноді дужескладно через труднощі виявлення кордону чутливих порушень іскладнощів диференціації центральних і периферичних парезів у дітейперші 2 років життя.
Причинами смерті дітей з травматичними крововиливами в спинний мозокє дихальна недостатність і приєднання легеневої інфекції.
Слід диференціювати травматичні ушкодження спинного мозку відвад його розвитку, хвороби Вердніга - Гофмана, вроджених міопатії,атонічній форми дитячого церебрального паралічу. При цих захворюванняхм'язова гіпотонія також виражена з народження. Диференціальної діагностикидопомагають дослідження цереброспинальной рідини, мієлографія,електроміографія.
Лікування. В гострому періоді призначають препарати, що підвищують згортаннякрові і зменшують проникність судинної стінки, - вікасол, рутин,аскорбінову кислоту, препарати кальцію. Надалі показаний комплексвідновлювальних заходів, який включає масаж, лікувальну гімнастику,ортопедичну корекцію, фізіотерапію і медикаментозні препарати --дибазол, галантамін, прозерин, вітаміни В1, В6, В12, В15, АТФ, метіонін,алое, пірогенал, лідазу.
Прогноз травми спинного мозку в пологах залежить від тяжкості ушкодження.
При масивних крововиливах новонароджені помирають у перші дні життя. Уінших випадках після гострого періоду спостерігається поступовевідновлення рухових функцій. Інтелект у дітей з травматичнимпошкодженням спинного мозку стандартний.
6. Родові травматичні пошкодження плечового сплетення.
Ураження плечового сплетення, як правило, є наслідкомпатологічно протікаючих пологів. Вони частіше зустрічаються у великих плодів, присідничному або ножному передлежанні, при утрудненому виведення головки іплечей, запрокідиваніе ручок. Якщо вийняти плода можуть мати місце сильнібічні згинання голови, здавлення шиї, неправильне накладення щипців,перелом ключиці і плечової кістки. Ступінь пошкодження нервів плечовогосплетення може бути різною: від легкого розтягування нервів і набряку доповного їх розриву, відриву корінців спинного мозку, травми спинногомозку.
Клінічні прояви залежать від рівня ушкодження.
6.1. Верхній параліч Ерба - Дюшенна виникає при пошкодженні нервовихволокон, що йдуть від С5-С6 шийних сегментів. При цьому порушується функціям'язів, що відводять плече вище горизонтального рівня, згиначів і супінаторівпередпліччя. Уражена кінцівку в типових випадках розігнути у всіхсуглобах, приведена до тулуба, ротировался всередину у плечі і пронірована впередпліччя. Кисть знаходиться в долоні згинанні. Сухожильні рефлекси невикликаються на стороні поразки. Відсутні руху в плечовому і ліктьовомусуглобах, а в пальцях і кисті збережені. У результаті приведення івнутрішньої ротації плеча утворюється виражена подовжена борозна міжплечем і грудною кліткою (симптом "лялькової руки").
При важкій формі верхнього парезу руки може спостерігатися підвивих абовивих голівки плечової кістки внаслідок різкого зниження тонусу м'язів,фіксують плечовий суглоб.
При залученні в процес С3-С4 шийних сегментів спостерігається ураженнядіафрагмального нерва. У цих випадках відзначаються дихальні розлади,при рентгеноскопії - високе стояння діафрагми і обмеження її рухливостіна боці ураження. Верхній тип акушерського парезу може поєднуватися зКривошеєв внаслідок одночасної травми в пологах додаткового нерва абогрудинно-ключично-соскоподібного м'яза.
6.2. Нижній параліч (Дежерін - Клюмпке) є результатомтравматичного ушкодження корінців С7-С8 і Th1 - Th2 сегментів.
У процес залучаються нерви плечового сплетення, що іннервують м'язипередпліччя і кисті. Рука приведена до тулуба, пронірована, внранковаротація виражена не так різко, як при верхньому паралічі. Відсутніруху в передпліччя і кисті. Кисть звисає або перебуває в положенні
(пазуристою) лапи. Руху в плечовому суглобі збережені. При цьомутипі паралічу часто спостерігається синдром Бернара - Горнера як результатураження шийного симпатичного вузла. У зв'язку з залученням до процесуволокон серединного нерва спостерігаються трофічні розлади - набряк,гіперемія, блідість кисті, дистрофічні зміни нігтів.
6.3. Тотальний параліч настає при ушкодженні всіх шийних корінців і
I грудного корінця. Це найбільш важкий тип паралічу, при якому нерідков процес втягується і спинний мозок. У ураженої кінцівки різковиражена гіпотонія, рука пасивно звисає уздовж тулуба як батіг,активні рухи відсутні, спостерігаються розлади: рука бліда,холодна на дотик, іноді набрякла. В результаті поразки всіх м'язів рука незнаходиться в типовому положенні внутрішньої ротації і пронації, як цеспостерігається при перших двох типах поразки. Сухожильні рефлексивідсутні. Рано розвиваються м'язові атрофії, особливо в дистальнихвідділах.
Лікування. Діагностика акушерських парезів неважко і можлива ще р.пологовому будинку. З метою профілактики м'язових контрактур паретічнуюкінцівку з перших днів життя укладають у спеціальну шинку, щобнадати їй правильне фізіологічне положення: плече відведено під прямимкутом, у зовнішній ротації, ліктьовий суглоб зігнутий під кутом 100-110градусів, передпліччя супинированні, кисть в положенні тильного згинання.
Шинки виготовляють з різного матеріалу: гіпсу, картону, пластмаси. Уклініці неврології II МОЛГМІ ім. М. І. Пирогова розроблена спеціальнам'які відводить шинка, що містить стрижень, за допомогою якого можнапоступово змінювати положення руки. У перші 2-3 тижні шинку знімаютьтільки на час лікувальної гімнастики, масажу та купання, а потім у мірувідновлення рухів - частіше. Важливе терапевтичне значення маютьлікувальна гімнастика, масаж, фізіотерапевтичні процедури (озокерит,парафін, гарячі укутування, електрофорез). Призначають вітаміни В1, В2,
В12, АТФ, лідазу, пірогенал, дибазол, галантамін, прозерин, компламин.
Лікування акушерських парезів тривалий. Його починають у пологовому будинку, апотім проводять в районних дитячих поліклініках, спеціалізованих,санаторіях для дітей з ураженням нервової системи. Велику допомогу в лікуваннідитини можуть надати батьки, які вже на ранніх етапах захворюванняслід навчити ортопедичного режиму та лікувальної гімнастики.
Прогноз. У легких випадках при своєчасно розпочатої комплексної терапіїнастає повне відновлення. При важких паралічах відновлення йдепротягом багатьох років, але і в цих випадках систематичне лікування даєпозитивні результати.
7. Родовий парез діафрагми.
парез діафрагми розвивається при травмі діафрагмального нерва, С3 - С5сегментів спинного мозку або відповідних корінців. Пошкодження цихструктур частіше спостерігаємо
