ПЛАН p>
етіологія пієлонефриту та інфекції сечовивідних шляхів; p>
класифікація пієлонефриту; p>
діагностика пієлонефриту; p>
диференціальна діагностика при інфекції сечовивідних шляхів; p>
лікування пієлонефриту та інфекції сечовивідних шляхів; p>
антибактеріальні засоби, фітотерапія. p>
1. ВСТУП
Пієлонефрит - інфекційно обумовлене запальне захворювання нирок зпоразкою миски та чашок, паренхіми та інтерстиціальній тканини. Коливідсутні ознаки залучення в інфекційний процес ниркових структур іінших органів системи мочевиведенія (сечовий міхур, простата, уретра),говорять про інфекцію сечових шляхів. Однак клінічно, інструментально ілабораторно досить важко розрізнити ці захворювання, тому нерідко вониоб'єднуються в поняття «інфекція сечовивідних шляхів». Крім того, ніколине можна бути впевненим у тому, що інфекція сечовивідних шляхів не торкнуласяниркові структури. p>
Вважається, що в будь-який локальний інфекційний процес в системісечовиділення в тій чи іншій мірі залучаються всі структурисечовивідних шляхів.
Пієлонефрит - найбільш часте неспецифічне захворювання нирок у всіхвікових групах. Серед дорослого населення захворюваність складає 100чоловік на 100 000, у США ця патологія зустрічається у 30-70 чоловік на
100 000 населення. Частота гострого пієлонефриту в Росії за розрахунковимиданими за 1999 р. склала до 1,3 млн. випадків на рік з тенденцією доподальшого зростання. У дітей пієлонефрит займає друге місце післязахворювань органів дихання і є причиною госпіталізації 4-5% всіхдітей, яких лікували в стаціонарі. Незважаючи на деяку суперечнаепідеміологічних даних, патоморфологічні дані про частоту виявленняпієлонефриту під час розтинів з даними зарубіжних і вітчизняних авторівбільш постійні: пієлонефрит виявляють приблизно у кожні 10-12 померлого,при цьому в більшості випадків дане захворювання не було розпізнано прижиття пацієнта. В осіб похилого та старечого віку на розтиніпієлонефрит виявляють ще частіше - практично у кожного 5-ого померлого, а вкожному 4-му випадку констатується його гостра або гнійна форма. Гострийпієлонефрит займає друге місце серед екстрагенітальних захворювань,ускладнюють вагітність і становить 2-13% у даними різних авторів.
Пієлонефрит і інфекція сечовивідних шляхів можуть бути як самостійнимзахворюванням, так і ускладнювати перебіг різних захворювань (гостраниркова недостатність, сечокам'яна хвороба, аденома простати,гінекологічна патологія), виникати в різних обставин
(післяопераційний період, вагітність). p>
Особливе місце займає старечий пієлонефрит - основна проблемагеріатричної нефрологічної клініки. Його частота наростає з кожнимдесятиліттям життя, досягаючи до 100 років 45% у чоловіків і 40% у жінок. Звіком знижується частота односторонніх форм пієлонефриту, й до кінцявосьмого десятиліття життя, особливо у чоловіків, односторонні процесипрактично перестають зустрічатися. Наростають найбільш небезпечні гнійніформи, частота яких у чоловіків наближається до 25%, у жінок - до 15%. Якправило, діагностика гострих форм захворювання не викликає великихтруднощів. Набагато складніше поставити діагноз при хронічних формах абоякщо захворювання протікає латентно. Виникають великі труднощі і зпроведенням адекватної терапії, зокрема, через нерідко проведеногонесистематичного, неадекватного попереднього лікування. p>
Важливою у практичному відношенні є проблема взаєминбактеріурії і пієлонефриту. Пієлонефриту зазвичай супроводжує абопередує бактеріурія. Однак вона може відображатися в тих випадках,коли є непрохідність відповідного сечоводу або "вимкнений"гнійний вогнище в нирці. Наявність бактеріурії ще не означає того, що маєтьсяпієлонефрит або що він розвинеться, відсутність бактеріурії не суперечитьдіагнозу пієлонефриту. p>
2. Етіологія і патогенез пієлонефриту І інфекції сечовивідних шляхів
2.1. Збудники сечових інфекцій
Найбільш частим збудником сечових інфекцій є кишкова паличка,рідше зустрічаються інші грамнегативні мікроорганізми, а такожстафілококи і ентерококи. Роль останніх мікробів збільшується прихронічних процесах, при внутрішньолікарняних інфекцій (табл. 1). p>
Приблизно у 20% хворих спостерігаються мікробні асоціації, часте поєднання --кишкова паличка і ентерокок. У перебіг хвороби може спостерігатися зміназбудника інфекційного процесу, в результаті з'являютьсяполірезистентні форми мікроорганізмів. Це особливо небезпечно прибезконтрольному і безсистемному застосуванні антибактеріальних препаратів.
Слід відзначити, що власна сечова флора, присутня і в нормі усечовивідних шляхах, при вступі в стаціонар дуже швидко (за дві
-три доби) заміщується на внутрішньолікарняні резистентні штами. Томуінфекції, які розвиваються в стаціонарі, виявляються куди більш важкими, ніжрозвиваються в домашніх умовах. p>
Крім "звичайної" бактеріальної флори, інфекції сечовивідних шляхів нерідковикликаються протопластів і L-формами бактерій. При пієлонефриті хронічнаінфекція може підтримуватися протопластів досить довго, багато років.
Збудники сечової інфекції
I. Збудники хронічного пієлонефриту (амбулаторні хворі)
E. coli -75%
Proteus - 8%
Klebsiella - 6%
Enterococci - 3%
Staphylococci -3%інші - 5% II.
II.Возбудітелі гострого пієлонефриту
| Збудники | Амбулаторні | Хворі | Хворі |
| | | | Реанімаційних |
| | Хворі | звичайних | відділень |
| | | Відокремлений | |
| | | Ий | |
| E. coli | 90% | 42% | 24% |
| Proteus | 5% | 6% | 5% |
| Klebsiella і | 0 | 15% | 16% |
| Enterobacter | | | |
| Enterococci | 0 | 15% | 23% |
| Staphylococci | 0 | 7% | 5% |
| Streptococci | 2% | 0 | 0 |
| P. aeruginosa | 0 | 7% | 17% |
| Інші | 3% | 8% | 10% |
2.2. Фактори, що сприяють інфекції сечовивідних шляхів
ПОРУШЕННЯ уродинаміки: p>
. рефлюксы на різних рівнях (міхурово-сечовідний, сечоводо-лоханочний та ін); p>
. дисфункція сечового міхура ( "нейрогенної сечовий міхур" при цукровому діабеті, радикуліті); p>
. функціональна недостатність сфінктера (після вагітності іноді змінюються кут нахилу сечового міхура і функція сфінктра - розвивається нетримання сечі); p>
. аденома передміхурової залози; p>
. порушення скорочувальної здатності верхніх сечових шляхів, що приводять до уростазу, ослаблення й згасання уродинаміки у літніх хворих; p>
. сечокам'яна хвороба (у тому числі при подагрі); p>
. пухлини сечових шляхів; p>
. нефроптоз, дістопія нирок, гіперподвіжность нирок; p>
. педункуліт (запально-склеротичних процес у клітковині ниркового синуса, у воротах нирки); p>
. порушення анатомічної будови нирок (подвоєння та ін); p>
. вагітність; p>
. швидке схуднення; p>
. недостатнє споживання рідини (дігідратація); p>
. олігоурія (гостра ниркова недостатність, серцева недостатність).
ПОРУШЕННЯ ниркової гемодинаміки: p>
. атеросклеротичне ураження ниркових артерій; p>
. васкуліти при гломерулонефриті; p>
. гіпертонічна та діабетична ангіопатія; p>
. порушення, викликані гіпотермії (місцеве охолодження).
ЕКСТРАРЕНАЛЬНИЕ інфекційних вогнищах: p>
. аднексит та інші інфекції в малому тазу (часто-ендометрит після аборту); p>
. холецистит; p>
. пневмонія; p>
. сепсис.
Імунодефіцитні СТАНУ: p>
. лікування цитостатиками; p>
. лікування преднізолоном; p>
. дефекти клітинного та гуморального імунітету; p>
. інволютивних неспецифічні імунодефіцити; p>
. порушення імунітету при цукровому діабеті.
МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ: p>
. катетеризація сечового міхура; p>
. введення рентгеноконтраста (порушення гемо-та уродинаміки); p>
. оперативні втручання на сечових шляхах, статевих органах, органах малого тазу (в тому числі аденомектомія, операції на сечовому міхурі); p>
. застосування осмотично активних речовин у великих дозах (поліглюкін, реополіглюкін, гемодез - пошкоджують канальцевий структури); p>
. застосування нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозиди та інші p>
-сприяють порушенню уродинаміки).
ФАКТОРИ, збільшується забруднення в області уретри: p>
. нетримання калу; p>
. атрофічні зміни слизових; p>
. старече слабоумство (недотримання правил особистої гігієни); p>
. статевий акт; p>
. випадання матки; p>
. нетримання сечі будь-якого походження.
ДОДАТКОВІ ФАКТОРИ У літніх: p>
. неспроможність епітелію сечовивідних шляхів; p>
. зменшення утворення слизу; p>
. ослаблення місцевого імунітету; p>
. порушення мікроциркуляції.
3. КЛАСИФІКАЦІЯ пієлонефриту
КЛАСИФІКАЦІЯ пієлонефриту (Н. А. Лопаткина, 1974)
p>
За перебігом хвороби: p>
1. гострий пієлонефрит - хронічний; p>
2. рецидивуючий (залучаються нові структури при рецидив хвороби - друга нирка і т.д.).
За морфологічною ознакою: p>
1. Гострий пієлонефрит: p>
2. серозний; p>
3. гнійний, іноді з вираженою мезенхімальних реакцією. p>
4. Хронічний пієлонефрит: p>
з мінімальними змінами; p>
з стромально-клітинним компонентом; p>
з тубулостромальним компонентом; p>
з стромально-судинним компонентом ; p>
змішана форма пієлонефриту; p>
пієлонефрит з виходом у зморщування.
За шляхами проникнення інфекції: p>
. гематогенний шлях (інфекція проникає в нирку з віддаленого вогнища інфекції - пневмонія, сепсис та ін); p>
. уріногенний шлях (порушення відтоку сечі з різних причин p>
-цистити, аденома простати, порушення динаміки сечі при залученні в процес сечоводу-міхурово-сечовідний рефлюкс у хворих сечокам'яної хвороби, при порушенні прохідності сечових шляхів - стриктури, пухлини, здавлення каловими масами при тривалих запорах, висхідна інфекція з статевих шляхів, інших відділів сечової системи і т.д.).
4. ДІАГНОСТИКА пієлонефриту
Діагностика інфекцій сечовивідних шляхів складається з визначення:загальноклінічних ознак інфекційного процесу; p>
. локальних ознак інфекційного процесу; p>
. змін у загальному аналізі крові; p>
. змін у загальному аналізі сечі; p>
. змін біохімічних, коагулологічних показників крові, p>
. зміни функціональних показників; p>
. рентгенологічних локальних змін; p>
. змін ультразвукової картини; p>
. зміни при цистоскопії; p>
. змін у виділеннях простати.
В залежності від захворювання, преморбідного стану, віку пацієнта тіабо інші діагностичні ознаки відіграють провідну роль. При діагностиціслід мати на увазі, що частина ознак може взагалі бути відсутнім. Нижченаводяться характеристика основних інфекцій сечових шляхів і діагностичніалгоритми.
4.1. Гострий пієлонефрит
Загальноклінічні симптоми: p>
. висока лихоманка; p>
. озноб і проливні поти; p>
. артралгії та міалгії; p>
. головний біль, іноді сплутаність свідомості; p>
. нудота і блювота; p>
. артеріальна гіпотонія, живопис бактеріеміческого шоку.
Місцеві симптоми: p>
. біль і напруження м'язів у ділянці нирок; p>
. напруження м'язів передньої черевної стінки; p>
. дизурії; p>
. пластівці, каламуть у сечі; p>
. поліурія, ніктурія; p>
. позитивний симптом поколачивания (Пастернацького).
Зміни у загальному аналізі крові: p>
. лейкоцитоз, зрушення формули вліво; p>
. токсична зернистість лейкоцитів; p>
. помірне зниження рівня гемоглобіну (у важких випадках); p>
. підвищення СОЕ.
Зміни в аналізах сечі: p>
. олігурія; p>
. висока питома вага сечі (питома вага може бути знижений, монотонний); p>
. протеїнурія (до 3 г/л); p>
. лейкоцитурия (пиурия); p>
. мікро-і макрогематурія; p>
. бактеріурія (може бути і без лейкоцитурією); p>
. гіалінові і епітеліальні, рідше зернисті циліндри.
Зміни біохімічних і коагулологічних показників крові: p>
. збільшення рівня a (alfa) 2 - і g (gamma)-глобулінів; p>
. підвищення рівня сечовини та креатиніну (не обов'язково); p>
. зниження концентрації загального білка крові (у важких випадках); p>
. гіперглікемія (у важких випадках); p>
. гіпербілірубінемія (у важких випадках); p>
. гіперфібріногенемія, позитивні тести на продукти паракоагуляціі, зниження антитромбіну III, фібринолітичної активності (ознаки ДВЗ-синдрому);
Ультразвукові зміни: p>
. збільшення в об'ємі ураженої нирки, потовщення і ущільнення паренхіми, розширення чашок і мисок, іноді видно ущільнені сосочки.
Зміни рентгенологічної картини: p>
. збільшення в об'ємі ураженої бруньки на 1,5 см в довжину і ширину. Чи не контрастують сечовивідні шляхи на ураженій стороні. Відсутній контур поперекового м'яза. У разі спазму сосочкових сфінктерів виходить інтенсивна тінь нирки - "симптом білої нирки" p>
(внутрішньовенна урографія) p>
. при ретроградної пієлографію-здавлення чашечки і миски, ампутація однієї або декількох чашок.
| При підозрі на |
| гостру ниркову |
| недостатність |
| НЕ МОЖНА ПРОВОДИТИ |
| Внутрішньовенна урографія |
|!!! | p>
Функціональні зміни при цистоскопії: p>
. при хромоцистоскопія-уповільнення або припинення виділення індигокармін на ураженій стороні;
4.2. Хронічний пієлонефрит
При загостренні:клінічна картина зміни лабораторних та інструментальних показниківаналогічна такий при гострому пієлонефриті.
Поза вираженого загострення:
Загальноклінічні симптоми: p>
. періодичні "безпричинні" підйоми температури; p>
. пітливість, особливо ночами; p>
. зміна кольору обличчя (субіктерічность, землистий колір шкіри); p>
. сухість шкіри; p>
. загальна слабкість, стомлюваність, головні болі; p>
. анорексія; p>
. нудота, блювота; p>
. підвищення артеріального тиску.
Місцеві симптоми: p>
. болі, неприємні відчуття у ділянці нирок; p>
. поліурія, ніктурія; p>
. дизурії; p>
. пластівці, каламуть у сечі.
Зміни у загальному аналізі крові: p>
. лейкоцитоз зі зрушенням вліво (не обов'язково); p>
. нормохромная анемія (рідко); p>
. збільшення ШОЕ (рідко).
Зміни в аналізах сечі: p>
. помірна лейкоцитурия (частіше нейтрофільна - потрібно 3 - 5 аналізів сечі для підтвердження цієї ознаки); p>
. мікро-рідше макрогематурія; p>
. бактеріурія (іноді ізольована); p>
. зниження питомої ваги сечі; p>
. зниження осмолярності сечі; p>
. протеїнурія (помірна); p>
. можуть виявлятися гіалінові, епітеліальні і зернисті циліндри.
Зміна біохімічних і коагулологічних показників крові (у періодзагострення, поза загостренням - зміни відсутні або вираженінезначно): p>
. збільшення a (alfa) 2-і g (gamma)-глобулінів; p>
. гіперфібріногенемія.
Зміни рентгенологічної картини: p>
. екскреторна урографія - зниження тонусу верхніх сечових шляхів, сплощене і заокругленість кутів форніксов, звуження і витягнутість чашок, пізніше-деформація чашок, зближення їх, піелоренальние рефлюкс, піелоектазіі, асиметрія розмірів нирок; p>
. ретроградна пієлографію: картина гіпоплазірованной нирки; p>
. ниркова ангіографія (в окремих випадках): зменшується просвіт ниркової артерії, периферичний кровопостачання збіднюється, облітеруючий дрібні судини коркового речовини.
Ультразвукові зміни: p>
. асиметричні зміни нирок; p>
. розширення і деформація чашкові-лоханочних структур; p>
. ущільнення сосочків; p>
. тіні в балія (пісок, дрібні камені, склероз сосочків), нерівності контуру нирок; p>
. іноді зменшення товщини паренхми.
Цістоскопіческіе зміни: p>
. асиметрична виділення індигокармін при хромоцистоскопія зустрічається рідко і при вираженому загостренні, і при розвитку почечечной недостатності.
4.3. Мікробіологічне дослідження сечі
У всіх випадках необхідно прагнути до встановлення етіології інфекціїсечовивідних шляхів, оскільки визначення мікроба-збудника даєможливість проведення цілеспрямованого лікування. Правильність і точністьмікробіологічного аналізу сечі багато в чому залежать від дотримання технікивиконання дослідження. p>
Бактеріологічне дослідження сечі ЖЕЛАТЕЛЬНО проводити у всіх випадкахклінічно вираженої інфекції верхніх і нижніх відділів сечовивідноїсистеми, а також при бессимптомной бактеріурії. p>
Бактеріологічне дослідження сечі ОБОВ'ЯЗКОВО при рецидивирующей абоповторної інфекції нирок, особливо у хворих у стаціонарі.
Мікробіологічне дослідження сечі слід проводити до призначенняантибактеріальних препаратів, через 3-4 дня лікування і після закінчення курсутерапії.
5. Диференціальна діагностика при інфекціях сечовивідних шляхів
Диференціальна діагностика при пієлонефриті проводиться найчастіше методомвиключення інших можливих уражень нирок при відсутностіі яскравихклінічних ознак. Проведення диференціальної діагностики залежить відвіку та статі хворого. Так, серед жінок молодого та середнього вікупереважають такі захворювання, як різні уретрити, цистит іпієлонефрит, серед чоловіків-уретрити і простатит. Найбільш частимизахворюваннями нирок у літніх є ангіонефросклероз,паранеопластіческая нефропатія, ураження нирок при цукровому діабеті,сечокам'яна хвороба, гломерулонефрит, туберкульоз, подагричнийнефропатія. p>
Нижче наводяться характеристика нефропатій, з якими доводитьсядиференціювати інфекції сечовивідних шляхів, і методи дослідження,що дозволяють з тим або іншим ступенем імовірності відкинути діагнознефропатії.
5.1. Ангіонефросклероз
Це збірне поняття без виділення власне атеросклеротичного ураженнясудин нирок на різних рівнях і гіпертонічного артеріолосклероза.
Процес, як правило, тече повільно. Швидке наростання нирковоїнедостатності завжди обумовлено приєднанням пієлонефриту.
Клінічні ознаки ангіонефросклероза: p>
. наявність атеросклерозу інших локалізацій (коронарні і мозкові судини); p>
. похилий вік; p>
. тривале існування артеріальної гіпертензії; p>
. непостійна протеїнурія (до 1 г на добу); p>
. немає зміни осаду сечі або вони пріходящі; p>
. немає ознак хронічної ниркової недостатності (як правило).
Методи дослідження: p>
. моніторування сечового осаду; p>
. дослідження холестерину, тригліцеридів, b (beta)-ліпопротеїдів в крові; p>
. дослідження добової протеінтуріі; p>
. дослідження концентраційної здатності нирок (питома вага, осмолярність крові та сечі); p>
. дослідження фільтраційної і реабсорбційну здатності нирок (проба p>
Реберга); p>
. ультразвукове дослідження нирок; p>
. внутрішньовенна урографія (при необхідності і відсутності ниркової недостатності).
5.2. Паранеопластіческая нефропатія
Паранеопластіческая нефропатія виникає при різного роду пухлинах,головним чином злоякісних. Морфологічно характеризується мембранозний -проліферативними змінами клубочків в нирках, що веде до формуваннявираженого нефропатіческого синдрому. Клінічно нефропатія зникає приліквідації пухлини.
Клінічні ознаки паранеопластіческой нефропатії: p>
. "ідіопатичний" нефротичний синдром; p>
. наявність пухлини (доброякісної, злоякісної); p>
. схуднення; p>
. анемія.
Методи дослідження: p>
. гемоглобінометрія; p>
. кількість лейкоцитів у крові та лейкоцитарна формула; p>
. рівень фібриногену; p>
. протеїнурія, осад сечі; p>
. пошук пухлини; ентгенографія органів грудної клітини, ультразвукове дослідження нирок, органів черевної порожнини і малого тазу, гастроскопія, колоноскопія (іригоскопія), гінекологічне дослідження, комп'ютерна томографія, ангіографія судин нирок та інших органів, біопсія для підтвердження пухлинного процесу.
5.3. Пухлини нирки
Пухлини нирки зустрічаються досить рідко (2 - 3% всіх пухлин).
Доброякісні пухлини паренхіми нирки спостерігаються вкрай рідко, з нихаденоми, фіброми, гемангіоми, папіломи, ендометріоми можуть виявлятисямакрогематурія. Більш частими є злоякісні пухлини нирок.
Клінічні ознаки: p>
. більш часте поразку у чоловіків; p>
. синдром астенії; p>
. лихоманка (іноді висока); p>
. артеріальна гіпертензія, що зникає після нефректомії; p>
. біль у ділянці нирок; p>
. підвищення рівня гемоглобіну та еритроцитів (синтез пухлиною еритропоетину); p>
. гематурія (іноді макрогематурія); p>
. прощупується пухлина; p>
. варикоцеле.
Методи дослідження: p>
. гемоглобінометрія; p>
. кількість еритроцитів у крові; p>
. цистоскопія з роздільним катетеризацією сечоводів; p>
. внутрішньовенна урографія (лежачи і стоячи); p>
. ангіографія; p>
. радіоізотопне дослідження нирок (сканування); p>
. ультразвукове дослідження; p>
. комп'ютерна та ядерно-магнітна томографії.
5.4. Ураження нирок при цукровому діабеті
Існує три типи нефропатій, пов'язаних з цукровим діабетом:інфекція сечовивідних шляхів (пієлонефрит, цистит), виявляється майже увсіх хворих на цукровий діабет; p>
. діабетичний нефроангіосклероз як прояв діабетичної мікроангіопатії зустрічається частіше при 1Дом типі цукровому діабеті I типу; p>
. синдром Кіммельстіля-Вільсона (нефротичний синдром) зустрічається виключно при діабеті I типу. Він характеризується масивним дифузним гломерулосклероз. Розвивається нефротичний синдром, резистентний до будь-якої терапії (ураження клубочків).
Клінічні ознаки діабетичної нефропатії: p>
. анамнез цукрового діабету; p>
. виражена бактеріурія; p>
. лейкоцитурия; p>
. артеріальна гіпертензія; p>
. тривала селективна протеїнурія, корегують інсулінотерапією p>
(надалі селективність протеїнурії втрачається і терапія інсуліном ефекту не дає-розвивається діабетичний нефроангіосклероз); p>
. нефротичний синдром при цукровому діабеті I типу; p>
. швидке наростання і прогресування ниркової недостатності;
Методи дослідження: p>
. рівень глюкози в крові; p>
. цукровий профіль крові; p>
. консультація окуліста (очне дно); p>
. глюкозурія в ранковій порції сечі та добова глюкозурія; p>
. питома вага, протеїнурія і осад сечі; p>
. оцінка ниркової фільтрації і реабсорбції (проба Реберга); p>
. мікробіологічне дослідження сечі; p>
. ультразвукове дослідження нирок; p>
. внутрішньовенна урографія (при необхідності); p>
. цистоскопія (при необхідності).
5.5. Сечокам'яна хвороба
Ця одна з найбільш частих хвороб нирок. Камені частіше локалізуються в правійнирці, іноді можуть виконувати всю чашкові-лоханочную систему (коралоподібнікамені). У 65-75% випадків зустрічаються кальцієві камені, в 5-15% випадків --змішані камені (струвіти), в 5%-випадків-цістіновие, білкові,холестеринові. Нерідко є лише дрібні образованіея ( "пісок"), видиміпри ультразвуковому дослідженні, але здатні давати клініку нирковоїколіки. Нефролітіаз супроводжується інфекцією сечовивідних шляхів,приєднання пієлонефриту може різко погіршити перебіг захворювання.
Клінічні ознаки нефролітіазу: p>
. біль у ділянці нирок (постійні або ниркова кольки); p>
. відходження конкрементів; p>
. мутна сеча; p>
. гематурія; p>
. лейкоцитурия; p>
. дизурія; p>
. обтураційна анурія (у тому числі-вентильні камені сечового міхура); p>
. при подагрі-артрит (колінний, гомілковостопний), тофусы.
Методи дослідження: p>
. екскреторна урографія; ультразвукове дослідження нирок; p>
. комп'ютерна або ядерно-магнітна томографія; p>
. загальний аналіз сечі; p>
. визначення рН сечі; p>
. визначення солей в сечі; p>
. визначення бікарбонатів в сироватці; p>
. рівень сечової кислоти в крові; дослідження функції паращитовидних залоз.
5.6. Гломерулонефрит Гломерулонефрит-імунокомплексне або аутоантітельноеураження ниркових судин з розвитком у них тромботичних процесів ізміною проникності судинної стінки гломерул.
Клінічні ознаки: p>
. біль у ділянці нирок; p>
. набряки, іноді-анасарка; p>
. ерітроцітурія (частіше-мікрогематурія), циліндрурія; p>
. протеїнурія (частіше-незначна, але може перевищувати 3,3 г/л); p>
. немає дизуричні явищ; p>
. завжди симетричне ураження нирок; p>
. патоморфологічні-іммунопатологія гломерул (біопсія); p>
. Р анемія, збільшення ШОЕ, нормальний рівень лейкоцитів; p>
. підвищення рівня "білків гострої фази" (фібриноген, С-реактивний білок); p>
. при внутрішньовенної урографії патології немає; p>
. посів сечі негативний.
Методи дослідження: p>
. загальний аналіз сечі; p>
. дослідження добової протеінтуріі загального білка і електрофорез Болкіах сироватки; p>
. загальний аналіз крові; p>
. рівень фібриногену, продукти паракоагуляціі; дослідження імунологічного профілю крові (імуноглобуліни, що циркулюють імунні комплекси); p>
. пункційна біопсія нирки.
5.7.Туберкульоз нирок за частотою займає перше місце серед позалегеневих формтуберкульозу і характеризується ураженням обох нирок, хоча клінічнозазвичай проявляється як односторонній процес, порівняно раннімпоразкою сечовивідних шляхів (чаші, миски, сечовід, сечовийміхур). Виділяють наступні стадії процесу; p>
1. паренхіматозна; p>
2. специфічний папіліт; p>
3. моно-і полікавернозная; p>
4. туберкульозний піонефрозу; p>
5. зморщування нирки.
Клінічні ознаки: p>
. дизурія; p>
. біль у ділянці нирок; p>
. ознаки туберкульозної інтоксикації; p>
. гематурія (часто макрогематурія); p>
. мутна сеча; стійко кисла реакція сечі; p>
. протеінтурія (до 1 г/л); септична пиурия (за звичайних посівах немає флори при наявності гнійних елементів у сечі); p>
. виявлення мікобактерій туберкульозу в сечі; p>
. виявлення антитіл до мікобактерій туберкульозу та їх антигенів в крові; p>
. рентгенологічно нерівний контур склепіння чашок, що міль контурів ниркового сосочка, проникнення контрастної речовини за межі сосочка при папілом. Каверна, сполучена з нирковою чашечкою, визначається у вигляді утворення округлої або овальної форми з нерівними контурами. При замкнутої Каверні діагностувати її важко.
Методи дослідження: p>
. загальний аналіз сечі; p>
. посів сечі на мікобактерії туберкульозу; p>
. визначення мікобактерій методом флотації; p>
. дослідження морфології сечового осаду (абактеріальная лейкоцитурия); p>
. визначення антитіл до мікобактерій туберкульозу та їх антигенів; p>
. рентгенологічне дослідження (внутрішньовенна урографія, висхідна пієлографію, цистографія); p>
. ультразвукове дослідження нирок; p>
. комп'ютерна томографія; p>
. антіографія; p>
. флебографія; p>
. біопсія слизової в ділянці устя сечоводу і сечового міхура. p>
6. ЛІКУВАННЯ пієлонефриту І інфекції сечовивідних шляхів p>
Основою терапії пієлонефриту та інфекції сечових шляхів єадекватна антибактеріальна терапія. У періоди загострення захворюваннявикористовуються методи, спрямовані на поліпшення мікроциркуляції і корекціюрозвивається ДВЗ-синдрому, дезінтоксикацію, місцеві впливу (масажпростати, ендоуретральние вливання і т.д.). У період ремісії проводитьсяфітотерапія. p>
6.1. Антибактеріальна терапія p>
6.1.1. Показання для призначення антибактеріальної терапії p>
Антибактеріальну терапію слід проводити за наявності клінічнихознак бактеріальної інфекції, хоча в літньому віці симптоматикаможе бути бідною. p>
З віком збільшується частота бессимптомной бактеріурії внаслідокнаявності різних сприяючих факторів (нетримання сечі або калу,неповне випорожнення сечового міхура, гіподинамія, тривалаіммобілізація, рухові розлади, недотримання особистої гігієни).
Безсимптомна бактеріурія у літніх хворих не вимагає антибактеріальноїтерапії, за винятком таких випадків: хворі з майбутнім оперативним втручанням на p>
органах сечостатевої системи; p>
обструкція мочевиводщіх шляхів (камінь, пухлина, аденома) абоневрологічні порушення; p>
хворі з імунодефіцитом, після трансплантації нирки. p>
Профілактичне застосування антибактеріальних Засоби, особливо упохилого віку, обмежена, тому що p>
токсичні ефекти лікарських засобів можуть перевищувати позитивнийефект терапії. p>
6.1.2. Емпірична антибактеріальна терапія Емпіричнийпідхід заснований на виборі антибактеріальної засобу, який максимальноперекриває можливий спектр мікроорганізмів, найбільш часто єзбудниками даного захворювання певної локалізації. У емпіричномупідході визначальними є локалізація і характер (гострий, хронічний)інфекції. Виділяють кошти 1-го ряду або засоби вибору, яківважаються оптимальними, а також кошти 2-го ряду або альтернативнікошти. У табл. 2 представлені основні та альтернативні засоби приінфекціях верхніх і нижніх відділів сечовивідної системи. Зокрема,амоксицилін і ко-тримоксазол мають добрий дією на кишковупаличку, що є основною причиною гострих інфекцій сечовидільноїсистеми, і розглядаються в якості основних засобів при цій патології.
У хворих з хронічними інфекційними захворюваннями нирок, особливо устаціонарних хворих, значення кишкової палички як етіологічного факторазнижується, в той же час збільшується частка інших грамнегативнихмікроорганізмів, часто полірезистентних, і стафілокока (див. табл.2).
Таблиця 2. Емпірична антибактеріальна терапія при інфекції сечових p>
шляхів
| Діагноз | Додаткові | Засіб | Альтернативні засоби |
| | Дані | вибору | |
| Пілонефріт | Амбулаторні | Амооксіціллін, | АМП/СБ, АМО/КК, |
| гострий | хворі | ампіцилін, | цефалексин, цефуроксим |
| неосложенний | | ко-тримоксазол | аксетил, цефаклор, |
| | | | Фторхінолони всередину |
| Пієлонефрит | Обструкція, | Фторхінолони | АМП/СБ, АМО/КК, |
| гострий | азотемія, | | цефалоспорин II - III, |
| ускладнений | сечовий катетер | | гентаміцин + ампіцилін |
| | | | (Амоксицилін), |
| | | | Гентаміцин + карбеніцилін |
| | | |, Іміпенем |
| Пієлонефрит, | Амбулаторні | АМП/СБ, АМО/КК | Ко-тримоксазол |
| загострення | хворі | | фторхінолони всередину, |
| хронічного | | | цефуроксим аксетил, |
| | | | Цефаклор, цефіксим, |
| | | | Хлорамфенікол |
| | Стаціонарні | Фторхінолони | АМП/СБ, АМО/КК, |
| | Хворі А. | | ко-тримоксазол, |
| | Звичайні | | цефалоспорин II - III, |
| | Відділення | | гентаміцин |
| | Б. Реанімація | Ципрофлоксацин | Інші фторхінолони, |
| | | | Іміпенем, |
| | | | Гентаміцин + ампіцилін, |
| | | | Гентаміцин + цефалоспорин |
| | | | II - III, |
| | | | Гентаміцин + азлоциліном |
| | | | (Карбеніцилін, |
| | | | Піперацилін), |
| | | | Цефалоспорин III + АМП/Сб |
| Паранефральній | + Пієлонефрит | Ципрофлоксацин | Інші фторхінолони, |
| абcцесс | | | АМП/СБ, АМО/КК, |
| | | | Цефалоспорин II - III, |
| | | | Гентаміцин + ампіцилін |
| | + Стафілококкова | оксацилін 8 - | Ванкоміцин, |
| | Я бактеріємія | 12 г на добу | оксацилін + гентаміцин |
| | | Або | або амікацин |
| | | Цефалоспорин I | | p>
Примітка. P>
цефалоспорин I - цефалоспорини I покоління (цефалексин, цефалотин,цефазолін, цефрадін). Цефалоспорин II - цефалоспорини II покоління
(цефаклор, цефамандол, цефуроксим, цефокситин, цефуроксим аксетил). p>
цефалоспорини III - цефалоспорини III покоління (цефотаксим, цефіксим,цефоперазон, цефтріаксон, цефтизоксим, цефтазидим). p>
Цефалоспорини вн. - Цефалоспорини для прийому всередину (цефалексин, цефаклор,цефуроксим аксетил, цефіксим). p>
АМП/Сб - ампіцилін/сульбактам (уназин). p>
АМО/КК - амоксицилін/клавуланова кислота (АУГМЕНТИН, амоксиклав). p> < p> Фторхінолони - ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, Ломефлоксацин,норфлоксацин.
У цих хворих краще використовувати комбінації бета-лактамнихантибіотиків з інгібіторами бета-лактамаз, фторхінолони, цефалоспорини II-
III покоління. У відділеннях інтенсивної терапії висока ймовірністьпояви в якості збудника синьогнійної палички, у зв'язку з чимпрепаратами вибору вважаються ципрофлоксацин, офлоксацин, цефтазидим,стабільно діють на цей організм. p>
6.1.3. Цілеспрямована терапія p>
Після отримання результатів бактеріологічного дослідження сечі,виявлення збудника інфекційного процесу і визначення йогочутливості можливе проведення цілеспрямованої антибактеріальноїтерапії (табл. 3). Цілеспрямована терапія дозволяє вибрати засіб зменш широким спектром антимікробної дії і відповідно з меншимризиком ускладнень терапії (суперінфекція, множинна резистентність іін.) p>
З двох препаратів з однаковим спектром протимікробну активностіпри лікуванні хворих, особливо літнього віку, слід вибрати найменштоксична засіб. У хворих старше 60 років недоцільно застосуванняаміноглікозидних антибіотиків, поліміксинів, амфотерицину В; призначенняцих препаратів виправдано тільки за життєвими показниками, тому що вбільшості випадків ризик важких ускладнень лікування перевищує потенційнукористь терапії. p>
Таблиця 3. Протимікробні засоби вибору при встановленому збудникаінфекційного процесу
| Мікроорганізм | Препарат 1-го ряду | Препарат 2-го | Альтернативні |
| | | Ряду | кошти |
| Staphylococcus | Оксіціллін або | Ко-тримоксазол, | Ванкоміцин, |
| aureus | цефалоспорин I | АМП/СБ, АМО/КК | лінкоміцин, |
| | | | Кліндаміцин, |
| | | | Хлорамфенікол |
| Enterococcus | Ампіцилін або | пип/таз | Ванкоміцин, |
| | Амоксицилін (± | | тетрациклін, |
| | Гентаміцін) | | хлорамфенікол, |
| | | | Азлоциліном, |
| | | | Карбеніцилін, |
| | | | Нітрофуран |
| Escherichia coli | Ампіцилін або | Ко-тримоксазол, | цефалоспорини III, |
| | Амоксицилін | цефалоспорин I, | фторхінолон, |
| | | Цефалоспорин II | тетрациклін, |
| | | | АМП/СБ, АМО/КК, |
| | | | Карбеніцилін, |
| | | | Піперацилін |
| Proteus spp. | Ампіцилін або | Ко-тримоксазол | цефалоспорин II - |
| | Амоксицилін | | III, АМП/СБ, |
| | | | АМО/КК, |
| | | | Фторхінолон, |
| | | | Азлоциліном, |
| | | | Піпераціллі |
| Pseudomonas | Норфлоксацин або | Цефтазидим (е | іміпенем, |
| aeruginosa | ципрофлоксацин, | азлоциліном або | ПІПIТАЗ, |
| | Або офлоксацин | піперацилін) | азтреонам, |
| | | | Гентаміцин, |
| | | | Офлоксацин, |
| | | | Цефоперазон |
| Klebsiella | цефалоспорин II - | Фторхінолони | Ко-тримоксазол, |
| pneumoniae | III | | хлорамфенікол, |
| | | | Азтреонам, |
| | | | Карбеніцилін, |
| | | | Піперацилін, |
| | | | Гентаміцин, |
| | | | Іміпенем |
| Enterobacter spp. | Фторхінолони | цефалоспорин | Гентаміцин, |
| | | III | амікацин, |
| | | | Іміпенем, |
| | | | Азтреонам, |
| | | | Ко-тримоксазол, |
| | | | ПІПIТА |
| Serratia | цефалоспорини III | іміпенем | Гентаміцин, |
| marcesens | або фторхінолон | | азтреонам, |
| | | | Піперацилін, |
| | | | Мезлоциліном, |
| | | | ПІПIТА |
| Chlamydia | Макроліди | Фторхінолони | Тетрациклін, |
| trachomatis | | | доксициклін, |
| | | | Хлорамфенікол, |
| | | | Ріфампіці |
| Гриби роду | Флуконазол | амфотерицин В, | Клотримазол, |
| Candida | | кетоконазол | міконазол | p>
Примітка. P>
У таблиці використані скорочення та позначення, аналогічні тим, які утабл. 2. Крім того: ПІПIТАЗ - піперацилін/тазобактам. P>
Макроліди - еритроміцин, стераміцін, мідекаміцин, рокситроміцин,азитромицин. p>
6.1.4. Облік даних попереднього лікування p>
При виборі оптимального антибактеріального кошти враховуютьпопередню ефективність і переносимість препаратів. При вказівках нанепереносимість пеніциліну (алергічні реакції за типом кропив'янки)призначення напівсинтетичних пеніцилінів або цефалоспоринів повиннопроводитися з великою обережністю і бажано в стаціонарі, так якможлива наявність перехресної гіперчутливості серед подібних заструктурі бета-лактамних антибіотиків. При вказівках в анамнезі на тяжкіреакції гіперчутливості на пеніцилін (набряк Квінке, анaфілактіческійшок) призначення інших пеніцилінів або цефалоспоринів протипоказано. p>
6.1.5. Тактика застосування антибактеріальних засобів при загостреннізахворювання p>
6.1.5.1. Дозування p>
Дозування антибактеріальних засобів слід проводити з урахуваннямфункціонального стану нирок і маси тіла хворих. p>
6.1.5.2. Комбіноване лікування p>
При лікуванні хворих з інфекцією нирок іноді потрібно призначення двохабо більше антибактеріальних засобів, особливо за наявності множиннихзбудників, наявності резистентних мікроорганізмів або у хворих в літньомувіці. Розрізняють сприятливі комбінації антибактеріальних засобів,призводять до посилення антимікробної дії кожного з препаратів, інебезпечні комбінації, коли істотно збільшується ризик тяжких побічнихефектів (табл 4 .). p>
Ослаблення протимікробну