Плеврити

Медицина, здоров'я

СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ (СГМУ)

кафедрою пропедевтики внутрішніх хвороб

(зав. кафедрою професор Ф. Ф. Тетенев)

Курс терапії з військово -польової терапією

Контрольна робота № 1 за «Терапії»:

Плеврити

Виконав: ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ І. Ю. Єрохіна

Прийняв:

__________ доцент А.І. Карзілов

Томськ 2002
Зміст

I Плеврити 3

1.1 Етіологія 3

1.2 Патогенез 4

1.2.1 Патогенез інфекційних плевритів 4

1.2.2 Патогенез неінфекційних плевритів 5

1.3 Класифікація 5
II СУХИЙ (фібринозно) плевриті 7

2.1 Клінічна картина 7

2.1.1 Клінічні особливості різних локалізацій сухого плевриту 8

2.2 Лабораторні дані 10

2.3 Інструментальні дослідження 10

2.4 Перебіг 10

2.5 Диференціальний діагноз 10
III ексудативний плеврит 15

3.1 Клінічна картина 15

3.2 Лабораторні дані 17

3.3 Інструментальні дослідження 17

3.3.1 Рентгенологічне дослідження легень 17

3.3.2 Ультразвукове дослідження 18

3.3.3 Дослідження плеврального випоту 19

3.3.4 торакоскопію 19

3.4 Перебіг 19

3.5 Диференціальний діагноз 20

3.5.1 Диференціальна діагностика ексудату і транссудату 20

3.5.2 Туберкульозний плеврит 20

3.5.3 парапневмонічних ексудативний плеврит 22

3.5.4 ексудативні плеврити грибкової етіології 23

3.5.5 Плеврити паразитарної етіології 23

3.5.6 Плеврити пухлинної етіології 23

3.6 Програма обстеження 24
IV Лікування плевритів 26

4.1 Етіологічне лікування 26

4.2 Застосування протизапальних та десенсибілізувальну коштів 27

4.3 Евакуація ексудату 27

4.4 Підвищення загальної реактивності організму і імуномодулююча терапія
27

4.5. Дезінтоксикації і корекція порушень білкового обміну 28

4.6 Фізіотерапія, ЛФК, масаж 28
Використана література 29

I Плеврити

Плеврит - запалення плевральних листків з утворенням на їхповерхні фібрину (сухий, фібринозний плеврит) або скупченням вплевральної порожнини ексудату різного характеру (ексудативний плеврит).

Плевра покриває паренхіму легенів, середостіння, діафрагму і вистилаєвнутрішню поверхню грудної клітки. Парієтальних і вісцелярна плеврипокриті одним шаром плоских мезотеліальних клітин.

1.1 Етіологія

Залежно від етіології всі плеврити можна розділити на дві великігрупи: інфекційні і неінфекційні (асептичні). При інфекційнихплевритах запальний процес в плеврі обумовлений впливомінфекційних агентів, при неінфекційних плевритах запалення плевривиникає без участі патогенних мікроорганізмів.

Інфекційні плеврити викликаються такими збудниками:
. бактеріями (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільної палички, клебсиелла, синегнойная паличка, черевнотифозними паличка, бруцели та ін);
. мікобактеріями туберкульозу;
. рикетсіями;
. найпростішими (амеби);
. грибками;
. паразитами (ехінокок та ін);
. вірусами.

Слід врахувати, що найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаютьсяпри пневмоніях різної етіології (пара-і метапневмоніческіе плеврити) ітуберкульозі, рідше - при абсцес легені, нагноівшіеся бронхоектазів,поддіафрагмальном абсцесі.

Неінфекційні (асептичні) плеврити спостерігаються при наступнихзахворюваннях:

. злоякісні пухлини (канцероматоз плеври є причиною плевритів в 40% випадків). Це можуть бути первинна пухлина плеври

(мезотеліома); метастази злоякісної пухлини в плевру, зокрема, при раку яєчників (синдром Мейгса - плеврит і асцит при карциномі яєчників); лімфогранулематоз, лімфосаркома, гемобластози і інші злоякісні пухлини ;

. системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, дерматоміозит, склеродермія, ревматоїдний артрит);

. системні васкуліти;

. травми грудної клітки, переломи ребер і оперативні втручання

(травматичний плеврит);

. інфаркт легені внаслідок тромбоемболії легеневої артерії;

. гострий панкреатит (ферменти підшлункової залози проникають в плевральну порожнину і розвивається «ферментативний» плеврит);

. інфаркт міокарда (постінфарктний синдром Дресслера);

. геморагічні діатези;

. хронічна ниркова недостатність ( «уремічний плеврит »);

. періодична хвороба.

Серед всіх перерахованих причин плевритів найбільш частими єпневмонії, туберкульоз, злоякісні пухлини, системні захворюваннясполучної тканини.

1.2 Патогенез

1.2.1 Патогенез інфекційних плевритів

Найважливішою умовою розвитку інфекційних плевритів єпроникнення збудника в плевральну порожнину одним із наступних шляхів:

. безпосередній перехід інфекції з інфекційних вогнищ, розташованих в легеневої тканини (пневмонія, абсцес, нагноівшіеся кісти, туберкульозне ураження легень і прикореневих лімфовузлів);

. лімфогенні інфікування порожнини плеври;

. гематогенний шлях проникнення інфекції;

. пряме інфікування плеври із зовнішнього середовища при пораненнях грудної клітини та операціях; при цьому відбувається порушення цілісності плевральної порожнини.

проникли в порожнину плеври інфекційні агенти безпосередньовикликають розвиток запального процесу в плеврі. Цьому сприяєпорушення функції місцевої бронхопульмональной захисту і системи імунітету уцілому. У ряді випадків велике значення має попередня сенсибілізаціяорганізму інфекційним агентом (наприклад, при туберкульозі). У такійситуації надходження в порожнину плеври навіть невеликої кількостізбудника викликає розвиток плевриту.

У першу добу розвитку плевриту відбувається розширення лімфатичнихкапілярів, підвищення проникності судин, набряк плеври, клітиннаінфільтрація субплеврального шару, спостерігається помірний випіт вплевральну порожнину. При невеликій кількості випоту і добрефункціонуючих лімфатичних «люках» рідка частина випоту всмоктується і наповерхні плевральних листків залишається випав з ексудату фібрин - такформується фібринозний (сухий) плеврит. Однак при високій інтенсивностізапального процесу створюються всі умови для розвитку ексудативногоплевриту:

. різке підвищення проникності кровоносних капілярів вісцерального та парієтальні листків плеври і утворення великої кількості запального ексудату;

. збільшення онкотичного тиску в порожнині плеври у зв'язку з наявністю білка в запальному ексудаті;

. здавлення лімфатичних капілярів обох плевральних листків і лімфатичних «люків» парієтальної плеври і закриття їх плівкою випав фібрину;

. перевищення швидкості ексудації над швидкістю всмоктування випоту.

Під впливом вищеназваних факторів в порожнині плеври накопичуєтьсяексудат, розвивається ексудативний плеврит.

При інфекційних ексудативних плевритах спостерігаються різні видиексудатів. Найбільш часто виявляється серозно-фібринозний ексудат. Приінфікуванні ексудату піогенною мікрофлорою він стає серозно -гнійним, а потім гнійним (емпієма плеври).

Надалі, у міру зворотного розвитку патологічного процесу,швидкість резорбції поступово починає переважати над швидкістю ексудаціїі рідка частина ексудату розсмоктується. Фібринозний накладення на плевріпіддаються рубцювання, формуються швартується, які можуть викликати більшабо менш значну облітерація плевральної порожнини.

Слід підкреслити, що гнійний ексудат ніколи не резорбується, вінможе евакуюватися тільки при прориві емпієми плеври через бронх назовніабо може бути вилучений при пункції або дренуванні плевральної порожнини.

У ряді випадків можливе зрощення плевральних листків відповіднокордоні випоту, внаслідок чого формується осумковані плеврит.

1.2.2 Патогенез неінфекційних плевритів

У патогенезі карціноматозних плевритів та освіті випотузначну на роль відіграє вплив плевру продуктів обміну самої пухлини,а також порушення циркуляції лімфи в зв'язку з блокадою її відтоку
(плевральних, «люків», лімфовузлів) новотвором або його метастазами.
Аналогічний патогенез плевритів, що розвиваються, при гемобластозах.

У розвитку плевриту при системних хворобах сполучної тканини ісистемних васкулітах, періодичної хвороби мають значення аутоімуннімеханізми, генералізоване ураження судин, імунокомплексний патологія.

Асептичні травматичні плеврити обумовлені реакцією плеври наізлівшуюся кров, а також безпосереднім її пошкодженням (наприклад, припереломі ребер).

Розвиток плевриту при хронічній нирковій недостатностізумовлено подразненням плеври виділяються уремічний токсинами --проміжних продуктами азотистого обміну.

ферментативний плеврит обумовлений пошкоджуюче діють на плеврупанкреатичних ферментів що надходять у плевральну порожнину полімфатичних судинах через діафрагму.

У розвитку плевриту при інфаркті міокарда (постінфарктний синдром
Дресслера) провідну роль відіграє аутоімунний механізм.

Плеврит при інфаркті легені (внаслідок тромбоемболії легеневоїартерії) зумовлений безпосереднім переходом асептичногозапального процесу з інфарцірованного легені на плевру.

1.3 Класифікація

I. Етіологія
1. Інфекційні плеврити
2. Асептичні плеврити
П. Характер патологічного процесу
1. Сухий (фібринозний) плеврит
2. Ексудативний плеврит
III. Характер випоту при ексудативному плевриті
1. Серозний
2. Серозно-фібринозний
3. Гнійний
4. Гнильний
5. Геморагічний
6. Еозинофільний
7. Холестериновий
8. Хілезний
9. Змішаний

IV. Перебіг плевриту

1. Гострий плеврит
2. Підгострий плеврит
3. Хронічний плеврит
V. Локалізація плевриту
1. Дифузний
2. Осумковані (відокремлений)

2.1. Верхівковий (апікальний)

2.2. Пристінковий (паракостальний)

2.3. Костнодіафрагмальний

2.4.Діафрагмальний (базальний)

2.5. Парамедіастінальний

2.6. Междолевой (інтерлобарний)

Далі буде розглянута класифікація за характером патологічногопроцесу, включаючи клінічну картину, лабораторні дані,інструментальні дослідження, перебіг, диференціальний діагноз.

II СУХИЙ (фібринозно) плевриті

2.1 Клінічна картина

У більшості хворих сухий (фібринозний) плеврит починається гостро,рідше - поступово. Надзвичайно характерні скарги хворих: біль в груднійклітині, підвищення температури тіла, загальна слабкість.

Болі в грудній клітці - характерний симптом гострого сухого плевриту.
Вона обумовлена подразненням чутливих нервових закінчень парієтальноїплеври і локалізується у відповідній половині грудної клітини (наураженій стороні), найчастіше в передніх і ніжнебокових відділах. Більз'являється при глибокому вдиху, при цьому на висоті вдиху можлива появасухого кашлю, різко посилюється при кашлі (хворий рефлекторно прикладаєруку до хворого місця і як би намагається зменшити рух грудної клітинина вдиху, щоб тим самим зменшити біль). Характерно також посилення болюпри нахилі тулуба в здорову сторону (симптом Шепельмана-Дегіо), а такожвід сміху і чханні.

Найбільш характерна гостро виникає біль в грудній клітці, однакдосить часто біль у грудях незначна (при поступовому розвиткузахворювання). В залежності від різного розташування запальногопроцесу біль може локалізуватися не тільки в типових передніх ініжнебокових відділах грудної клітки, але і в інших ділянках.

Характерні також скарги на загальну слабкість, підвищення температури тіла
(зазвичай до 380с, іноді вище). При слабко вираженому нерозповсюдженнямсухому плевриті температура тіла може бути нормальною, особливо в першідні захворювання. Багатьох хворих турбують минущі неінтенсивні болі вм'язах, суглобах, головний біль.

Об'єктивне дослідження

Виявляє рад характерних ознак сухого плевриту. Хворий щадитьуражену сторону і тому вважає за краще лежати на здоровому боці. Однакдеякі хворі знаходять значне полегшення (зменшення болів) вположенні на хворому боці, тому що в цьому випадку відбувається іммобілізаціягрудної клітини, зменшується роздратування парієтальної плеври.

Відзначається також прискорене поверхневе дихання (при такому диханніболю виражені менше), причому помітно відставання ураженої половинигрудної клітки у зв'язку з болючими відчуттями.

При пальпації грудної клітини в ряді випадків вдається в місцілокалізації запального процесу пропальпувати шум тертя плеври (підрукою при диханні як би відчувається хрускіт снігу).

При перкусії легенів звук залишається ясним легеневим, якщо плеври необумовлений запальним процесом в паренхімі легень.

При аускультації легень у проекції локалізації запалення плевривизначається найважливіший симптом сухого плевриту - шум тертя плеври. Вінвиникає внаслідок тертя один об одного при диханні парієтальної івісцерального листків плеври, на яких є відкладення фібрину іповерхня яких стає шорсткою. У нормі поверхню плевральнихлистків гладка і ковзання вісцеральної плеври по парієтальної придиханні відбувається безшумно.

Шум тертя плеври вислуховується при вдиху і видиху і нагадує хрускітснігу під ногами, скрип нової шкіри або шелест паперу, шовку. Найчастіше шумтертя плеври досить гучний, проте в деяких випадках може бутиледь вловимим, і для його виявлення необхідна дуже ретельнакрепітація або хрипами. Шум тертя плеври відрізняється від них наступнимиознаками:

• шум тертя плеври вислуховується як при вдиху, так і при видиху,крепітація чути тільки на вдиху;

• шум тертя плеври сприймається як переривчасті, наступні один заіншому звуки різноманітного характеру, а сухі хрипи вислуховуються якпротяжний безперервний звук;

• шум тертя плеври не змінюється при кашлі, хрипи після кашлю можутьзникати, або посилюватися або з'являтися знову;

• шум тертя плеври може чутися на відстані;

• при натисканні стетоскопом або пальцем на міжреберних проміжокпоблизу стетоскопа шум тертя плеври посилюється у зв'язку з більш тіснимцей прийом не впливає;

• шум тертя плеври при аускультації здається що виникають поблизу вуха, втой час як хрипи і крепітація сприймаються більш віддалено;

• шум тертя плеври може відчуватися самим хворим.

У деяких випадках відрізнити шум тертя плеври від іншихдодаткових дихальних шумів все-таки дуже складно. У цій ситуаціїможна скористатися методом Єгорова-Біленкіна-Мюллера в модифікації С. Р.
Татевосова. Хворому пропонується лягти на здоровий бік з приведеними доживота ногами, зігнутими в колінних і кульшових суглобах.
Відповідна хворому боці рука кладеться за голову. Хворий робитьдихальні рухи, закривши ніс і рот, а потім для порівняння відкривши їх. Уобох випадках вислуховується ділянку грудної клітини в тому місці, девизначаються дихальні шуми, які потребують диференціальної діагностики. Придихальних рухах із закритим носом і ротом продовжує вислуховуватисятільки шум тертя плеври, інші дихальні шуми (хрипи, крепітація)зникають. При дихальних рухах з відкритим ротом і носом вислуховуютьсяяк шум тертя плеври, так і інші дихальні шуми.

Сухий плеврит може локалізуватися поблизу серця, в цьому випадку можерозвиватися спайковий процес між плеврою і перикардит, у зв'язку з цимтертя обох плевральних листків відбувається не тільки при диханні, але і прикожному скороченні серця виникає плевроперікардіальний шум тертя.
Характерною особливістю цього шуму є те, що він продовжуєвислуховуватися і при затримці дихання.

Слід врахувати, що в області верхівок легенів шум тертя плевривислуховується рідко, що пояснюється поганою дихальної рухливістюверхівок.

Шум тертя плеври у деяких хворих може продовжувати вислуховуватися вПротягом багатьох років після перенесеного плевриту, що обумовленонерівномірним потовщенням плевральних листків.

2.1.1 Клінічні особливості різних локалізацій сухого плевриту

діафрагмальний плеврит

діафрагмальний (базальний) плеврит характеризується локалізацієюзапального процесу в діафрагмальної плеврі і часто развівается прибазальної пневмонії і запальних процесах в поддіафрагмальномпросторі. Основними клінічними особливостями діафрагмального плевритує наступні:

• біль локалізується в ніжнепередніх відділах грудної клітки, частішеправоруч і іррадіює по діафрагмального нерва в область плеча, а по нижніхміжреберних нервів на передню черевну стінку, що нагадує клінікугострого апендициту, холециститу, виразкової хвороби шлунка, 12-палоїкишки;

• болі можуть супроводжуватися напругою м'язів передньої черевної стінки;

• часто спостерігаються хвороблива гикавка (описані випадки неприборкноїгикавки, що тривала 1-2 доби) і болю при ковтанні;

• виявляються болючі точки Мюссе (верхня - між ніжками грудинно -ключично-соскоподібного м'яза, нижня - в місці перетину продовження Хребра і парастернальних лінії). Хворобливість в цих точках пояснюєтьсязалученням в запальний процес діафрагмального нерва; нерідковизначається хворобливість по лінії прикріплення діафрагми до грудноїклітині;

• хворий займає вимушене положення - сидить з нахилом тулубавперед;

• шум тертя плеври може вислуховуватися в ніжнепередніх відділахгрудної клітки, частіше справа, однак у більшості випадків відсутня;

• можуть визначатися рентгенологічні ознаки: високе стояннякупола діафрагми, відставання його при глибокому вдиху, обмеженнярухливості нижнього легеневого краю.

Зазначені клінічні особливості діафрагмального плевриту пояснюютьсянаступним чином. Нижні шість міжреберних нервів іннервують нижнівідділи парієтальної плеври, а також бічні скати діафрагмальної плеври,шкіру і м'язи передньої черевної стінки, причому гілки цих нервів одночасноє чутливими і руховими. При діафрагмальному плевритіподразнення цих нервів призводить до поширення болю на передню черевнустінку і рефлекторного напруження її м'язів.

Верхівковий плеврит

При верхівкових плевритах в запальний процес втягується плеври,покриває верхівки легенів. Верхівкові плеврити дуже характерні длятуберкульозу легень, основними клінічними особливостями цих плевритівє наступні:

• болю локалізуються в області плечей і лопаток і в зв'язку з залученням дозапальний процес плечового сплетення можуть розповсюджуватися по ходунервових стовбурів руки;

• при порівняльній пальпації верхніх ділянок трапецієподібної м'язи,великого грудного, дельтоподібного м'язів відзначається виражена їхня хворобливістьна боці ураження - м'язовий больовий синдром Штернберга. Нерідкоодночасно з хворобливістю цих м'язів визначається їх ригідність
(ущільнення) при пальпації - симптом Потенжера. Симптоми Штернберга і
Потенжера поступово зменшуються і зникають у міру стихання верхівковогоплевриту;

• шум тертя плеври в області верхівок легенів може виявитисянеголосним у зв'язку з їх малою дихальної рухливістю, часто цей неголоснийшум тертя неправильно приймається за хрипи.

Парамедіастінальний плеврит

При парамедіастінальном плевриті вогнище запалення звичайно примикає допередньобокових ділянках перикарда. У цьому випадку біль може локалізуватисяв області серця, посилюватися при пальпації прекардіальной області,з'являється плевроперікардіальний шум тертя. Цей шум може мати ритмічнийхарактер, тобто вислуховуватися синхронно діяльності серця, в той же часвін може посилюватися на висоті вдиху (в цей момент відбувається зближеннялистка плеври і перикарда), затримка дихання на вдиху, навпаки, різкопослаблює його інтенсивність, але повністю шум не зникає.

пристінковий (костальний) плеврит

пристінковий (костальний) плеврит є найбільш поширеноюформою фибринозного плевриту. Головними ознаками цього варіанту сухогоплевриту є болі в грудній клітці (в проекції фібринозних накладень),посилюються при диханні та кашлі, і типовий шум тертя плеври.

2.2 Лабораторні дані

1. ОАК: можливо збільшення ШОЕ, лейкоцитоз і зсув лейкоцитарноїформули вліво (не постійна ознака).

2. ОАМ - без патологічних змін.

3. БАК - можливо збільшення вмісту серомукоїд, фібрину, сіаловакислот, а2-глобуліну.

2.3 Інструментальні дослідження

Рентгенологічне дослідження легень

При фібринозному плевриті можуть визначатися високе стояння куполадіафрагми з відповідного боку, відставання його при глибокому диханні,обмеження рухливості нижнього легеневого краю і легке помутніння частинилегеневого поля. При значних відкладеннях фібрину іноді вдаєтьсявизначити неясну, нечітко тінь по зовнішньому краю легені (рідкіснийознака).

Ультразвукове дослідження

За допомогою ультразвукового дослідження можна виявити інтенсивнінакладення фібрину на парієтальної або вісцеральної плеврі. Вони виглядають якпотовщення плеври з нерівним, хвилястим контуром, підвищеної ехогенності,однорідної структури.

2.4 Перебіг

Перебіг сухого плевриту, як правило, сприятливий. Захворюваннятриває близько 1-3 тижнів і зазвичай закінчується одужанням.
Тривалий рецидивуючий перебіг характерно для туберкульозної етіологіїзахворювання.

2.5 Диференціальний діагноз

міжреберної невралгії

Різниця між сухим плевритом і міжреберної невралгією (міжребернихнейроміозітом) представлені в табл. 1.

Таблиця 1. Діффенціально-діагностичні відмінності між сухимплевритом, міжреберної невралгією, міжреберних нейроміозітом.

Борнхольмская хвороба

Борнхольмская хвороба (епідемічна міалгія) викликаєтьсяентеровірусу (найчастіше Коксакі В). Епідемічні спалаху захворюваннячастіше спостерігаються в літньо-осінній період, окремі випадки хвороби можутьрозвиватися в будь-який час року. Найчастіше хворіють діти і молоді люди.
Захворювання починається з лихоманки, риніту, болю в горлі при ковтанні.
Характерні болі в грудній клітці або верхній частині живота, вони посилюютьсяпри диханні, рухах і супроводжуються значним напругоюміжреберних м'язів. Поряд з цим у хворих вислуховується шум тертя плеври,що вказує на залучення плеври в запальний процес. Зазвичайзахворювання протікає сприятливо і закінчується одужанням через 7 -
10 днів. У деяких випадках можливе ураження серця, центральної нервовоїсистеми.

Діагноз борнхольмской хвороби ставиться на підставі типовихклінічних проявів, множинних випадків захворювання в літньо-осіннійсезон, виділення вірусу із зіву та високих титрів противірусних антитіл усироватці крові. Ці ж ознаки дозволяють відрізнити борнхольмскую хворобавід сухого плевриту.

Перикардит

Наявність болю в лівій половині грудної клітини, нерідко з іррадіацією впрекардіальную область змушує проводити диференціальну діагностикулівостороннього парамедіастінального сухого плевриту і фибринозногоперикардиту. Відмінності між ними представлені в табл. 2.

Стенокардія

Лівосторонній фібринозний плеврит необхідно диференціювати зстенокардією у зв'язку з деякою подібністю больового синдрому, особливо припарамедіастінальной локалізації сухого плевриту. Відмінності між нимипредставлені в табл. 3.

Таблиця 2. Диференційно-діагностичні відмінності лівосторонньогопарамедіастінального плевриту і фибринозного перикардиту

Інфаркт міокарда

Диференційно-діагностичні відмінності між парамедіастінальнимплевритом та інфарктом міокарда представлені в табл. 4.

Таблиця 4. Диференційно-діагностичні відмінності міжпарамедіастінал'ним фібринозний плевритом та інфарктом міокарда

Гострий апендицит

діафрагмальний плеврит проявляється болями переважно у верхніхвідділах правої половини живота, проте болю нерідко іррадіюють в правуподвздошную область і «симулюють» апендицит. Для апендициту характернітакі симптоми:

• Симптом Щоткіна-Блюмберга (поява болю при уривчасто відібранняруки, зануреного в черевну порожнину)

• Симптом Ровзінга (поява або посилення болю в правій здухвиннійобласті при натисненні або м'яких поштовхах долонею в лівій здухвиннійобласті)

• Симптом Ситковський (посилення болю в правій здухвинній ділянці приположенні хворого на лівому боці, що обумовлено натягом брижізапаленої сліпої кишки)

Симптом Бартамье-Міхельсона (посилення болю при пальпації правоїклубової області в положенні хворого на лівому боці).

Спонтанний пневмоторакс

Необхідність диференціальної діагностики цих захворюваньпояснюється тим, що характерною ознакою обох захворювань єінтенсивний біль в грудній клітці.

Діскопатіі грудного відділу хребта

Діскопатія грудного відділу (остеохондроз міжхребцевих дисків) такожпроявляється болями в грудній клітці, часто подібними з болями прифібринозному плевриті. Характерними особливостями болю при діскопатіігрудного відділу хребта є раптове виникнення болю прирізкій зміні положення тіла, різкому розгинанні, нахилах, поворотахтулуба; значне зменшення її в положенні лежачи, в розслабленомустані, а також при витягненні хребта; нерідко оперізуючийхарактер болю; відсутність шуму тертя плеври. Рентгенографія грудноговідділу хребта виявляє остеохондроз міжхребцевих дисків.

III ексудативний плеврит

3.1 Клінічна картина

Ексудативний плеврит характеризується скупченням випоту в плевральнійпорожнини при запальних процесах в листках плеври і прилеглихорганах. За характером випоту ексудативні плеврити підрозділяються насерозно-фібринозний, гнійні, гнильні, геморагічні, еозинофільні,холестеринові, хілезние. Найбільш частою причиною цих плевритів єтуберкульоз, а також пневмонія (пара-або метапневмоніческій ексудативнийплеврит). Клінічна симптоматика ексудативного плевриту достатньооднотипна при різних видах випоту. Остаточно характер випотувстановлюється за допомогою плевральної пункції.

Скарги хворих досить характерні і залежать від варіанта початкузахворювання. Якщо розвитку ексудативного плевриту передував гострийфібринозний (сухий) плеврит, то вдається встановити наступнухронологічну послідовність суб'єктивних проявів. Спочатку хворихтурбує гостра, інтенсивний біль в грудній клітці, що підсилюється придиханні, кашлі. З появою випоту в плевральній порожнини болю в груднійклітці слабшають або навіть зникають зовсім у зв'язку з тим, що плевральнілистки роз'єднуються рідиною, що з'являється в плевральної порожнини. Разомз тим характерні відчуття тяжкості в грудній клітині, задишка (при значномукількості ексудату), може відзначатися сухий кашель (передбачається йогорефлекторний генез), значне підвищення температури тіла, пітливість.

У деяких хворих ексудативний плеврит розвивається безпопереднього фибринозного (сухого) плевриту, тому больовий синдромвідсутній і досить швидко, через кілька днів (рідко через 2-3тижні) після періоду невеликий слабкості, підвищення температури тілаз'являються вищеназвані характерні скарги - задишка і відчуття
«Закладеності», важкості в грудях.

Поряд з такими варіантами початку ексудативного плевриту можливо ігострий початок захворювання: швидко підвищується температура тіла до 39-400С
(іноді з ознобом), з'являються гостра колючий біль у боці (що підсилюєтьсяпри вдиху), задишка (у зв'язку зі швидким накопиченням ексудату в плевральнійпорожнини), виражені симптоми інтоксикації - головний біль, пітливість,анорексія.

При огляді хворих ексудативним плевритом виявляються надзвичайнохарактерні ознаки захворювання:

• вимушене положення - хворі вважають за краще лежати на хворому боці,що обмежує зсув середостіння в здоровий бік, і дозволяєздоровому легкому більш активно брати участь в диханні, при дуже великихвипоту хворі займають положення напівсидячи;

• ціаноз і набухання шийних вен (велика кількість рідини вплевральної порожнини утрудняє відтік крові з шийних вен);

• задишка (прискорене дихання і поверхневе);

• збільшення обсягу грудної клітки на стороні ураження, сглаженістьабо вибухнеміжреберних проміжків;

• обмеження дихальних екскурсій грудної клітки на стороніураження;

• набряклість і товща складка шкіри в нижніх відділах грудноїклітки на боці ураження в порівнянні зі здоровою стороною (симптом
Вінтріха).

При перкусії легень виявляються наступні найважливіші симптоми наявностірідини в плевральній порожнини:

• перкуторний тупий звук над зоною випоту. Вважається, що за допомогоюперкусії можна визначити наявність рідини в плевральній порожнини, якщо їїкількість не менше 300-400 мл, а підвищення рівня притуплення на однеребро відповідає збільшенню кількості рідини на 500 мл. Характернанадзвичайно виражена тупість перкуторного звуку ( «тупий стегновий звук»),наростаюча донизу. Верхня межа тупості (лінія Соколова-Елліса-Дамуазо)проходить від хребта догори назовні до лопатки або заднійпахвовій лінії і далі кпереди косо вниз. При ексудативному плевриті взв'язку з клейкість ексудату обидва плевральних листка злипаються у верхнійкордону рідини, тому конфігурація тупості і напрям лінії Соколова-
Елліса-Дамуазо майже не змінюється при зміні положення хворого. Принаявності в плевральній порожнини трассудата напрямок лінії змінюється через
15-30 хв. Спереду по серединно-ключично лінії тупість визначається лишетоді, коли кількість рідини в плевральній порожнини становить близько 2-3л, при цьому позаду верхня межа тупості зазвичай досягає серединилопатки; притуплення перкуторного звуку на здоровій стороні у виглядіпрямокутного трикутника Рауфуса. Гіпотенузу цього трикутникастановить продовження лінії Соколова-Елліса-Дамуазо на здоровій половинігрудної клітки, один катет - хребет, інший - нижній край здоровоголегені. Притуплення перкуторного звуку в області цього трикутникаобумовлено зміщенням в здоровий бік грудної аорти, яка дає приперкусії тупий звук; ясний легеневий звук у зоні прямокутноготрикутника Гарланда на хворому боці. Гіпотенузу цього трикутникаскладає починається від хребта частина лінії Соколова-Елліса-
Дамуазо, один катет - хребет, а інший - пряма, що з'єднує вершинулінії Соколова-Елліса-Дамуазо з хребтом; зона тимпанічний звуку
(зона Шкода) - розташована над верхньою межею ексудату, має висоту 4 -
5 см. У цій зоні легке піддається деякого здавлення, стінки альвеолспадаются і розслабляються, їх еластичність і здатність до коливаньзменшується, внаслідок цього при перкусії легень у цій зоні коливанняповітря в альвеолах починають переважати над коливаннями їх стінок іперкуторний звук набуває тимпанічний відтінок; при лівосторонньомуексудативному плевриті зникає простір Траубе (зона тімпаніта внижніх відділах лівої половини грудної клітки, обумовленого газовимміхуром шлунка); визначається зміщення серця в здоровий бік. Приправобічному ексудативному плевриті середостіння зміщується вліво, лівамежа відносної тупості серця