Визначення пневмоній Згідно соврекенним уявленням підпневмоніями слід розуміти групу різних по етіології, патогенезу іморфологічної характеристиці гострих вогнищевих інфекційно-восгюяігедиихзахворювань легень з переважним вовлечедіем в патологічний процесреспіраторних відділів і обов'язковою наявністю внутрішньо-альвеолярноївосгателькой ексудації. Дане розуміння суті хвороби закладено і в
Міжнародній гаіфіаціі хвороб, травм і причин смерті (МКБ) 1Х (1975 р.) і
Х (1992 р.) переглядів, де група пневмоній суворо відокремлена від іншихвогнищевих запальних ураженні легеневої тканини неінфекційної природи.
Так, з числа пнеамоній виключені заболеваніялегкіх, що викликаються фізичними
(наприклад, променевої пневлоніт), хімічними (наприклад, "бензиновапневмонія ") факторами, а також мають алюргі-чеський (гіперсенсімнийпневмоніт або "еозинофільна пневмонія") або сосрістое походження
(напр * нер, інфаркт легені). Згідно МКБ IX і X перегляду, восгаленіялегенів, визиваемиевисоюконтагіознимі інфекційними агентами (чума, кір,краснуха, черевний тиф, гріплітл) розглядаються в рамках відповідногоінфекційного захворювання і виключені з рубрики власне пневмоній.

Важливим також є розмежування респіраторних віруснихінфещій і власне пневноИ. респіраторні вірусні інфекції і, в першучергу, епідемічний грип, беаусловно є провідним фактором ризикувознітовенія легеневого запалення. Однак, що викликаються вірусами зміни влегенях називати пневмонією не слід, *, і, більше того, необхідно чітко віднеї відмежовувати по кл * нико-рентгенологічний. ознаками, оскількипідхід до лікування цих двох станів повинен бути принципово різним. Зцієї точки зору видається не зовсім вдалим широко поширенийтермін "вірусно-бактеріальна пневмонія", оскільки бактеріальнавласне пневмонія якісно відрізняється найчастіше від інчерсті -соціальне вірусногторажнія легенів.
Слід згадати, що звичне для вітчизняних лікарів словосочатаніе
"гостра пневмонія" * давно не використовується за кордоном, оскільки пневмоніяєв принципі гострим мфекціонним процесом. Тому слід погодитися, щовизначення "гостра" г * ЮД діагнозом "пневмонія" є зайвим, особливоз огляду на ту обставину, ч? діагноз "хронічна пневмонія" практичновийшов з ужитку.

ЗАГАЛЬНІ ПОДХОДЬК ВИБОРУ АНТИБАКТЕРІАЛЬНІ терапії пневмонії
У зв'язку з отсутстіем в арсеналі лікаря простого, швидко здійсненні,високочутливого і дотаточно специфічного неінвазивного і економічногометоду ідентифікації респіргорних інфекцій вибір ініціальноїантибактеріальної терапії пневмоній здійснюватися емпірично. Певноюступеня емпіричний підхід до призначення адекватно) антимікробноїпрепарату або їх комбінації долається знанням конкретної ендемічноїситуації, урахуванням особливостей клініка-рентгенологічного перебігу лючногозапалення, а також індивідуальної переносимостью того чи іншоголікарські засоби.
Загальні подходи1к вберу етіотропного лікування пневмоній можуть бутисформульовані наступним чином:
А. До початку лікування необхідно здійснити паркан всіх можливихбіологічних рідин для їх полнценного бактеріологічногодослідження. При цьому не слід нехтувати таким прстим і швидкоздійсненним методом діагностики, як бактеріоскопія окрашеннотсю Грамом мазкамокротиння. Ретельний бактеріоскопічне аналіз у ряді випадків позвояетпоставити попередній мікробіологічний діагноз і сприяєправильна інтерпретації результатів посіву.
Б. Початкова антіактеріальная терапія повинна бути орієнтована на клініка -рентгенологічні ообенності перебігу захворювання і конкретнуепідемічну ситуацію. По-Знання етіологіеской структури сучаснихпневмоній (в ідеалі-переліку пневмоторопних збудників, які домінують уряду можливих причин пневмоній у даному географіч. регіоні і (або)леч.учережденіію) Г. Знання поширеності лікарсько-стійкихштамів найбільш актуальних збудників пневмоній в конкр. леч.закладі.

МОЖЛИВОСТІ І ОБМЕЖЕННЯ Традиційні підходи до

Етіологічним діагностика пневмонійіпініко-рентгенологічні особливості різних за утіологіі пневнаній
Аналіз актуальною клініка-рентгенологічної картини легеневого запалені »має певну передбачувану цінність в плані ймовірної етіологіїпнеамоніі. Найбільш окресленої формою захворювання є крупознапневмонія, про * ігатно пов'язана з пневмококової інфекцією. Гостре початокзахворювання з потряающего ознобу, болю в грудній клітці і кашлю з "іржавої"вузький мокротою, переконлива Стетем-акустична та рентгенологічнасимптоматика інфільтративного процесу в легенях, результати лабораторнихдосліджень настільки характерні (див. табл. 'О, що діаностіка крупозноїпневмонії звичайно не зустрічає серйозних ускладнень. Крупозне точнезапалення чи не єдина з форм пневмонії, при якійклініческіййіагноз прирівнюється до етіологічним (31гер1ососсцзрпецпюпюе-інфекція !!!).< br> Певним своєрідністю відрізняються в ряді випадків т.зв. атиповіпівмоніі, етіологічно що асоціюються з мікоплазмовій, хламідіозной ілегіоні * корисно інфекціями (див. табл. 2,3,4).
На жаль, в переважній більшості випадків не вдається. грунтуючисьнааналізе актуальною клініка-рентгенологічної картини захворювання,висловитися з певністю про ймовірну етіології пневмонії. Так,численні ісслцюванія, проведені останнім часом в різних країнах,свідчать, ЧПА між пневмоніями, зумовленими 31гер1ососс * 5 зрр.,
Наегтюр * б 1пОцеп2ае, 31ар * 1ососсцз ачгецз, * ееюпе11а рпе * гпор * а,
Мусор1а5гпа рпецпюпюе, С * агпусОа рпецгтюпюе е1р51Нас!, Аеробної грам -негативною мікрофлорою не існує скільки-небудь істотнихклінічних, рентгенологічних та лабораторних відмінностей.
Таблиця 1.
Відмінні ознаки крупозної легеневого запалення
К Л І Н І Ч 6 З К И 6 ознаки
Гостре початок, озноб, блювота, біль в грудній клітці при вдиху
Циклічність, стійко висока температура тіла, критичне падіннятемператури
О т ч е т л и в о с т ь аускультативно і п е р к у т о р н и х змін долегких
"Іржава" або бура, тягуча склоподібна мокротиння
Рентгенологічні ознаки
Г о м о г е н н о с т ь інфільтрації частки або сегмента
Отчетливая плевральна реакція
Опуклі межі ураженої частки
Гематологічні зміни
В и р а ж е н н и і 1 н е и т р о х ил ь н и і 1 лейкоцитоз 1
Зсув лейкоцитарної формули: п ал о ч до ядер н и і нейтрофільоз більше 15%,метаміепоці-ти у периферичній крові
Токсигенних зернистість Нейтральні Філов
Анзозінофілія
Л а б о р а? о р н и е показники
Гіперфібріногене-мія (більше 12 мкмоль в літрі)
Олігурія, протеїну-рія, уробілінурія, циліндрурія
Виділення пневмокока з мокротиння

Таблиця 2.

Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення в рамках Мусорlаsmа рneumonia-інфекції
Епідеміологічний анамнез-визначається циклічність з піком захворюваностікожні 3-5 років; найбільша "вразливість" осіб дитячого, юнацького і молодоговіків; характерні епідемічні спалахи в тісно взаємодіючихколективах (школярі, військовослужбовці та ін)
Клінічний дебют хвороби - початок з фарингіту, трахеї-бронхіту
Дані фізичного обстеження-стійка тахікардія, тенденція до гіпотензії;мелкопузырчатые вологі хрипи і незвучная крепітація над зоною легеневогоураження при відсутності притуплення перкуторного звуку і посиленняголосового тремтіння (бронхофонія); шийна, рідшегенералізованнаялімфаденопатія; шкірні висипи; гепато-спленомегаліярентген-морфологічні ознаки-неоднорідна інфільтрація переважнонижніх часток легень; повільний регрес (протягом декількох тижнів)вогнищево-інфільтративних змін в легенях; надзвичайна рідкістьмасивного вогнищево-зливного поразки легеневої тканини і плеврального випоту

Лабораторні дослідження - нормоцітоз або лейкоцитоз; помірне збільшення
ШОЕ; підвищення титру холодових гемаглютиніну; ознаки гемолізу --позитивна проба Кумбса, помірний ретикулоцитоз

Таблиця 3.

Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення в рамках легіонеллезной інфекції
Епідеміологічний анамнез - земляні роботи; будівництво; проживанняпоблизу відкритих водойм; контакти з кондиціонерами, зволожувачами повітря;групові спалахи остроліхорадочного захворювання в тісно взаємодіючихколективах
Клінічний дебют хвороби - гострий початок, висока лихоманка; задишка; сухийкашель; плевральні болю; ціаноз; минуща діарея, порушення свідомості;міалгії, артралгії
Дані фізичного обстеження-відносна брадикардія, вологі хрипинад зоною легеневого ураження; шум тертя плеври; довгостроково зберігаєтьсяинсп-торним крепітація
Рентген-морфологічні ознаки-слабо відмежовані закругленіінфільтрати; прог * ня процесу від одностороннього до білатеральномуураження; тривале вирішення рентгенологічних змін (до З-хмісяців і більше) після клінічного одужання
Лабораторні дослідження-відносна або абсолютна лімфопенія на тліпомірного лейкоцитозу із зсувом вліво; нерідко значне збільшення
ШОЕ до 50-60мм на годину

Таблиця 4.
Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення в рамках Chlamydia psittaci - інфекції
Епідеміологічний анамнез - профассіональний або побутовий контакт з домашньою (декоративної) або дикою птицею, сімейні або групові спалаху гострого гарячкового захворювання
Клінічний дебют хвороби-гострий початок, нерідко вираженість гарячкового і інтоксикаційного синдромів при відсутності, як правило, гострого запалення верхніх дихальних шляхів
Дані фізичного обстеження-відносна "убогість" стетоакустіческой картини над уражаються ділянки легеневої тканини, відносна брадікардня
Рентген-морфологічна картина-вогнищева або вогнищево-зливна інфільтрація легеневої тканини, нерідко реакція плеври
Лабораторні дослідження-нерідко лейкопенія, виражений паличкоядерних зсув, значне прискорення ШОЕ
Бактеріоскопія пофарбованого по гранях мазка мокроти Бактеріоскапія мокротиння ухворого з пневмонією має безперечне діагностичне значення. Першза все слід вказати на принципову можливість диференціації здопомогою цього методу дослідження грампозитивної і грамнегативноюмікрофлори вже в перші 1-2 години після надходження хворого в стаціонар.
Бактеріоскопія дає можливість визначитися також у морфології рядупневмотропних збудників (див. табл. 5).

Таблиця 5.
Мікроскопічна картина
Можливий збудник
Грампозитивні диплококков
Пневмокок
I Ланцюжки грампозитивних коків
Стрептокок
I грона грампозитивних коків
Стафілококкороткі грамнегативні палички
Темофільная паличка
I рамотрйцатепьная *
* іелла, кишкова паличка, Бронхамелла
Морфологія ряду збудників пневмоній за даними бактеріоскопії мокротиння
Однак, в даний час при зіставленні результатів бактеріоскопії іпосівів мокротиння у хворих пневмонією відзначається велика кількість розбіжностей.
Так, число помилково-позитивних результатів при проведенні бактеріоскопіїпофарбованого за Грамом мазка мокротиння досягає 88%, а число помилково -негативних результатів - 38%. Бактеріологічне дослідження мокротиння
З середини 80-х років в клінічній практиці використовується метод Dixon-
Miller (в модифікації Л. Г. сивиною). Даний методичний підхідприпускає гомогенізацію і розведення мокротиння з визначеннямкількісних показників мікробного обсіменіння. При цьому проетіологічної значимості того чи іншого збудника можна говорити лишетоді, коли він міститься в концентрації WW мікробних тіл в 1 мл.
Сьогодні, однак, слід визнати, що традиційний протоколбактеріологічного дослідження мокротиння має обмежену цінність,оскільки в 30% і більше не вдається виділити культуру збудника. Данаситуація частково пояснюється тим, що такі нині поширенізбудники пневмоній як М. pneumoniae, С. pneumoniae, Legionella spp. НЕможуть бути виділені з бронхіального секрету при використанні стандартногонабору потательних середовищ. Імунологічні методи діагностики
На жаль, не задовольняє вимогам актуальною етіологічноїдіагностики пневмоній і серологічне типування ряду пневмотропнихінфекцій (зокрема, мікоплазмовій, легіонеллезной, хламідіозной),оскільки не дивлячись на високу специфічність і чутливість даногодіагностичного підходу (зазвичай використовуються імуноферментний абоімунофлюоресцентний методи), позитивний результат може бути отриманий вкращому випадку лише під кінець 4-го тижня від початку захворювання, коли вдаєтьсяпродемонструвати чотириразове і більше наростання титру специфічнихантитіл. У зв'язку з цим, імунологічне дослідження - швидшеепідеміологічний, а не клінічний рівень діагностики.

ЕГІО-патогенетичних РУБРІФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЇ
В даний час, зважаючи на обмеженою діагностичної цінності традиційнихметодів етіологічної верифікації пневмоній, все більшу популярністьнабуває класифікація (рубріфікація) легеневих запалень, що враховуємісце і деякі особливості інфікування легеневої тканини, а такожстан імунологічної реактивності хворого, оскільки ці фактори ввеликою мірою визначають найбільш ймовірну етіологію захворювання. УВідповідно до цієї класифікації розрізняють наступні види пневмоній:
1. Поширені (позалікарняного) пневмонії
2. Госпітальні (внутрішньолікарняні, нозокоміальних) пневмонії
3. Аспіраційні пневмонії
4. Пневмонії в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вродженийімунодефіцит,

ВІЛ-інфекція, Ятрогенна імуносупресія)
При цьому важливо відзначити, що в рамках кожного з виділенихпатогенетичних варіантів пневмоній обговорюється цілком конкретний і, щоважливо, досить обмежений перелік збудників.
Серед поширених (позалікарняних) пневмоній доцільно виділитидві підрубрики - поширені пневмонії в осіб до 65 років іпоширені пневмонії в осіб старше 65 років, нерідко на тлі такихсупутніх захворювань як хронічна обструктивна хвороба легень,цукровий діабет і ін
Етіологічна структура поширених пневмоній у осіб молодше 65 роківпредставлена наступного переліком збудників:
• Streptococcus pneumoniae - 8,5-36,0%
• Haemophilus influenzas - 10,0-12,0%
• Mycoplasma pneumoniae - 2,0-18,0%
• Chlamydia pneumoniae - 6,0-11,0%
• Збудник не виявлено - 30-50,0%
На противагу цьому, в осіб старше 65 років та/або страждаютьсупутніми захворюваннями (хронічна обструктивна хвороба легень,цукровий діабет) поширена пневмонія має іншу етіологічнуструктуру. Поряд з Streptococcus pneumoniae і Haemophilus influenzaeособливе місце займають аеробні грам-негативні мікроорганізми
(Klebsiella spp., Enterobacter spp., Escherichia coli, Proteus spp.,
Serratia spp) і Staphylococcus aureus; істотно рідше розвитокпоширених пневмоній у осіб старших вікових груп зв'язується зінфекцією Moraxella catarrhalis і Legionella spp.
Етіологія госпітальних (нозотоміальних) пневмоній * істотно відрізняєтьсявід етіології поширених пневмоній. Хворі, ослаблені основнимзахворюванням, явівшімся причиною госпіталізації, оперативнимивтручаннями і т.д. інфікуються так званої нозокоміальноїмікрофлорою, малопагогенной для дихальної системи здорових ліц.Прі цьомудомінуючими в етіології лікарняних (нозокоміальних) пневмоній єграмнегативні мікроорганізми і Staphylococcus aureus (данінаціонального дослідження з вивчення нозокоміальних інфекцій, США):
А. Грам-позитивні коки:
• Staphylococcus aureus - 12,9% Б. Грам-мікроорганізми:
• Pseudomonas spp. - 16,9%
• Klebsiella spp. - 11,6%
• Enterobacter spp. - 9,4%
• Escherichia coti - 6,4%
• Serratia spp. - 5,8%
• Proteus spp. - 4,2%
Для етіології аспіраційних пневмоній характерна участьнеклострідіальних облігатних анаеробів (Bacteroides fragilis, Bacteroidesmelaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptococcus тощо) у чистому виглядіабо в поєднанні з переважно грам-негативною паличкова флорою,згадуваної вище. Ці мікроорганізми викликають, як правило, важку ірано виникає деструкцію ураженої легеневої тканини (абсцес,гангренозний абсцес).
Нарешті, для пневмоній у осіб з важкими порушеннями імунологічнимихарактерно?? участь в етіології пневмонічні поразки цитомегаловірусноїінфекції, Pneumocystis carinii, патогенних грибів, а також мікобактерійтуберкульозу, поряд з іншими мікробними агентами, що зустрічаються припневмоніях інших рубрик.

ПОШИРЕНІСТЬ лікарсько-стійких штамів ПНЕВМОТРОПНИХ

МІКРООРГАНІЗМІВ
Надзвичайно важливим для планованої раціональної антибіотикотерапіїпневмоній є знання поширеності лікарсько-стійкихзбудників легеневого запалення. Очевидно, що тривале застосування (уПротягом десятиліть) ряду антибактеріальних препаратів призвело до селекціїрезистентних пневмотропних мікроорганізмів. При цьому важливо знати не тількисвітову або національну тенденції в цьому питанні, але що, може,більше актуально, частоту виявлення лікарсько-
Тоспітальная (нозокоміальна) пневмонія діагностується, якщо протягомперші 48 годин перебування хворого в стаціонарі не було клінічних ірентгенологічних ознак легеневого запалення стійких ізолятівмікроорганізмів у конкретному лікувальному закладі. Найбільш показовою вцьому плані інформація, що стосується ізолятів пневмокока:
• пеніцилін-резистентні штами Streptococcus pneumoniae - 30% (США)
• пеніцилін-резистентні штами Streptococcus pneumoniae - 15,6% (ГВКГ ім. Бурденко)
• еритроміцин -резистентні штами Streptococcus pneumoniae - від 1%

(Великобританія, Нідерланди) до 29% (Франція)
• еритроміцин-резистентні штами Streptococcus pneumoniae-34, 7% (ГВКГ ім.

Бурденко)

СТРАТЕГІЯ Раціональна антибіотикотерапія ПНЕВМОНІЇ
Етіотропна терапія пневмонії повинна починатися негайно післявстановлення діагнозу на підставі емпіричних уявлень про найбільшймовірне збудника, оскільки бактеріологічне дослідження мокротиннявимагає витрати дорогоцінного часу (не менше двох діб) і, як вжеговорилося вище, практично у половини хворих навіть при використаннісучасних методик дає невизначені або помилкові результати.
Дозування антибіотиків, що використовуються в лікуванні пневмоній, представлено втабл. 7
До останнього часу при лікуванні поширених (позалікарняних)пневмоній найбільшою популярністю користувалися пеніциліни --бензилпеніцилін і ампіцилін. Трохи згодом поширення набувАУГМЕНТИН (амоксицилін + клавуланова кислота, яка забезпечує захистантибіотика від ензиматичного деградації бета-лактамази).
Однак, в даний час пеніциліни втрачають статус препарату виборув ініціальної терапії поширених пневмоній, особливо у осіб молодше 65років і відсутності супутніх хронічних неспецифічних захворюваньлегенів.
По-перше, в етіології сучасних пневмоній даної рубрики поряд зпневмококом і гемофільної паличкою домінуючі позиції займаютьоблігатні внутрішньоклітинні мікроорганізми-Mycoplasma pneumoniae і Chlamydiapneumoniae; останні ж, як відомо, виявляються невразливими добактеріоцідному дії бета-лактамних антибіотиків, в т.ч. іпеніцилінів.
По-друге, сьогодні повсюдно відзначається зростання числа пеніцілпін -резистентних штамів Streptococcus pneumoniae, число яких досягає 30%.
І, нарешті, серйозним стримуючим обставиною звичної практикиширокого використання пеніцилінів є швидко формується у чималомучастини хворих гіперчутливість до препаратів цього класу.
У сформованій ситуації все більшу увагу привертають до себе макроліди,оскільки вони високо ефективні не тільки у відношенні пневмокока, а й ущодо таких актуальних пневмотропних збудників як Mycoplasmapneumoniae, Chlarnydia pneumoniae, Legionel! a spp. Тут слід зробити
. проте, одне принципове зауваження. Еталонний антибіотик групимакролідів - еритроміцин, - в силу його низької стабільності в кислому середовищіі, як наслідок цього, низької біодоступності, а також достатньо широкоїпоширеності еритроміцин-резистентних штамів пневмокока втрачаєсвоє колишнє клінічне значення.

Таблиця 6.

Макроліди

16-членні лактоном кільце природні з'єднання спіраміцин (ровамицин) джозаміцин

14 -членні лактоном кільцеприродні попусінтетіческіе з'єднання похідніеритроміцин дірітроміцін рокситроміцин кларитроміцин
15-членні лактоном кільце азаліди азитромицин

Йому на зміну приходять інші представники класу макролідів - ровамицин,рокситроміцин, азитромицин та ін Сьогодні ці препарати справедливорозглядаються в якості препаратів вибору в лікуванні поширеноюпневмонії, особливо легкого та середньо-важкого перебігу. Втім, з огляду натой факт, що ряд макролідів можуть бути використані і в пероральної, і впарентеральної лікарської формах (зокрема, ровамицин), виправданоювиглядає практика призначення цих препаратів і при тяжкому перебігулегеневого запалення (наприклад, спочатку в протягом 2-3 днів ровамицинпризначається у формі внутрішньовенних крапельних вливань, а потім, присприятливій динаміці патологічного процесу, хворий продовжує прийомпрепарату всередину). Важливо підкреслити, що ровамицин і йому родинніпрепарати (т.з. 16-членні макроліди) в 60-70% випадків долаютьрезистентність пневмокока до еритроміцину. Ще одним безсумнівнимперевагою ровамицин є той факт, що він не взаємодіє зтеофіліну, що виключає ризик передозування останніх при їходночасному використанні у хворих з хронічними обструктивнимизахворюваннями легень. Загальновідомо також, що 16-членні макроліди єантибіотиками з найбільш низьким рівнем побічних ефектів.
Зважаючи на своєрідності етіологічного спектру поширених пневмоній уосіб старше 65 років і на тлі супутніх хронічних обструктивнихзахворювань легенів (див. вище) як ініціальної антибіотикотерапіїпереважно використовувати напівсинтетичні пеніциліни; у разінеефективності 3-4-денний терапії пеніцилінами виправдане призначенняцефалоспоринів.
Тут важливо нагадати, що цефалоспорини 1 і частково II поколіннядіють як на грампозитивні, так і на грамнегативні збудники,а цефалоспорини III покоління ефективні у відношенні більш широкогоспектра, головним чином, грамнегативною мікрофлори. З препаратів 1покоління застосовують цефазолін (кефзол), цефалотин (кефлін) та інпрепаратів (1 покоління відносяться цефуроксим (кетоцеф), цефокситин
(бонцефін) та ін Ill покоління цефалоспоринів представлено цефотаксиму (клафораном), цефоперазоном (цефобідом), цефтриаксон (лонгацефом).
Як вже говорилося вище, госпітальну пневмонію найчастіше викликаютьграмнегативні мікроорганізми і, рідше, стафілококи. Тому якініціальної антибіотикотерапії перевагу в даній клінічній ситуаціївіддається аміноглікозидів (гентаміцин, тобраміцин, амікацин та ін), абоцефалоспоринів III покоління; високоефективним видається поєднанняаміноглікозидів з бета-лактамазорезістентнимі пеніцилінами (оксацилін,АУГМЕНТИН) або цефалоспоринами.
Аспіраційна пневмонія майже завжди пов'язані з анаеробної та/абограмнегативною мікрофлорою, що виправдовує призначення аміноглікозидівабо цефалоспоринів III покоління в поєднанні з метронідазолом -семісукцінатом (внутрішньовенно крапельно по 500 мг 2-3 рази на добу).
У хворих з іммунодефіцітними станами вибір антибактеріальної терапіїзалежить від природи збудника. Найбільш поширеною схемою єпоєднане призначення аміноглікозидів і сучасних цефалоспоринів.
Подібної тактики дотримуються й у хворих з нейтропенією. Питанняраціональної етіотропної терапії легеневого запалення у хворих на СНІД,найбільш часто пов'язують з пневмоцистної, герпетичної або грибковоїінфекціями, що виходять за рамки даного методичного посібника.
Загальна тривалість ефективної антибактеріальної терапії хворого з пневмонієюзвичайно складає 7-10 діб. При відсутності ефекту від спочаткупризначеного лікування, що зустрічається в 7-15% випадків, слід здійснитизаміну антибіотиків відповідно до результатів первинного або повторногомікробіологічного дослідження або ж використовувати т.зв. антибіотикидругого вибору (альтернативні препарати). До їх числа поряд із сучаснимипоколіннями цефалоспоринів, монобактами і іміпенемом, очевидно, слідвіднести і фторхінолони. Останнє пояснюється все зростаючоюрезистентністю збудників пневмоній до ФХ, що стримуєпризначення препаратів цього ряду в рамках ініціальної антибіотикотерапіїпневмоній.
Фторхінолони (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) активні ввідносно більшості грамнегативних мікроорганізмів, включаючи
Pseudomonas aeruginosa, і багатьох грампозитивних коків, в т.ч. і
Staphylococcus aureus. Препарати цього класу мають різною активністю вщодо стрептококів, ентерококів, і неактивні щодо анаеробів.
Фторхінолони справедливо розглядаються в якості вдалої альтернативимакролідів при хламідіозной, мікоплазмовій і легіонеллезной інфекціях.
Новий клас монобактамних антибіотиків представлений азтреонамом
(азактамом). Препарат активний перш за все щодо грамнегативнихаеробних збудників (сальмонели, шигели, протей, кишкова паличка,клебсиелла та ін); до очевидних переваг препарату відноситься йогостійкість щодо бета-лактамаз.
іміпенем - антибіотик з групи карбапенемов, який призначається виключно впоєднанні з циластатином (інгібітором метаболізму іміпенема). Препаратвисокоактивний щодо багатьох бактерій, в т.ч. анаеробів, більшостігрампозитивних коків (за винятком Enterococcus faecium і стійкихдо метициліну штамів стафілококів) і грамнегативних паличок.
Очевидно, що в більшості випадків затяжне або прогресуючий перебігпневмонії обумовлено неефективністю ініціальної антибактеріальноїтерапії. Однак, у жодному разі не слід ототожнювати ці дві події,оскільки, крім неадекватної антимікробної лікування існує ще ціларяд причин, як локальних, так і системних, що додають легеневому запаленняхарактер тривало і наполегливо поточного процесу (таблиця 8).
(ціліца /. Дозування Антибіотики, ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ У Лікування пневмоній
| Пеніциліни | | | |
| Бензілпеніцілл | 500 000 - 1 | кожні 6 - 8 | (в/в) |
| ин | 000 000 ОД | годин | |
| | 500 000 - 1 | кожні 4 | (в/м) |
| | 000 000 ОД | години | |
| Ампіцилін | 0,5-1,0-2,0 г | кожні 6 - 8 | (в/м) |
| | | Годин | |
| | 0,5 г | кожні 6 | (в/в) |
| | | Годин | |
| Амоксицилін | 0,5-1, Or | кожні 8 | (п/о) |
| | | Годин | |
| | 0,5-1, Or | кожні 8 - | (в/м, в/в) |
| | | 12 годин | |
| Амоксицилін + | 0,375 - 0,625 | кожні 8 | (п/о) |
| | Г | годин | |
| клавуланова | 1,2 г | кожні 6 - 8 | (в/в) |
| кислота | | годин | |
| (Амоксиклав, | | | |
| Аугментин) | | | |
| Піперацилін | 100 - 300 | кожні 6 - | (в/в, в/м) |
| (Піпріл) | мг/кг | 12 годин | |
| Оксацилін | 0,5 г | кожні 4 - 6 | (п/о, в/м, |
| | | Годин | в/в) |
| Цефалоспорини | | | |
| Цефалотин * | 0,5 - 2,0 г | кожні 4 - 6 | (в/м, в/в) |
| (Кефлін) | | годин | |
| Цефазолін * | 0,5 - 2,0 r | кожні 8 | (в/м, в/в) |
| (Кефзол) | | годин | |
| | | | |
| Цефокситин | 1.0-2.0 г | кожні 8 | (в/м |
| (Бонцефін, | | годин | в/в) |
| Мефоксін) | | | |
| Цефуроксим "| 0,75 -1,5 г | кожні 6 - 8 | (В/М, |
| | | Годин | В/В) |
| (Зінацеф, | | | |
| Кетоцеф) | | | |
| Цефотаксим * ' "| 1,0-2,0 Г | кожні 12 | (В/М, |
| | | Годин | В/В) |
| (Клафоран) | максимально до | кожні 6 - 8 | (В/М, |
| | 12 г/добу | годин | в/в) |
| Цефтриаксон * "| 1,0-2,0-4,0 г | кожні 24 | (в/м, |
| | | Години | в/в) |
| (Лонгацеф, | | | |
| Роцефін) | | | |
| Аміноглікозиди | | | |
| Генетаміцін | 80 мг | кожні 12 | (в/м, в/|
| | | Годин | в) |
| Амікацин | 10-15 мг/кг | кожні 12 | (в/м, |
| | | Годин | в/в) |
| Тобраміцин | 3 - 5 мг/кг | кожні 8 | (в/м, |
| (Бруламіцін) | | годин | в/в) |
| Макроліди | | | |
| Еритроміцин | 0,5 г | кожні 6 - 8 | (п/о) |
| | | Годин | |
| | 0,5 - 1,0 г | кожні 6 - 8 | (в/в) |
| | | Годин | |
| Ровамицин | 3,0 млн.МЕ | кожні 8-12 | (п/о) |
| | | Годин | |
| | • 1,5 - 3,0 | кожні 8 - | (в/в) |
| | Млн. ME | 12часов | |
| фторхінолони | | | |
| Пефлоксацин | 400 мг | кожні 12 | (п/о, |
| (Лефлацін) | | годин | в/в) |
| Ципрофлоксацин | 500 мг | кожні 12 | (п/о) |
| | | Годин | |
| (Ципробай) | 200 - 400 мг | кожні 12 | (в/в) |
| | | Годин | |
| Офлоксацин | 200 мг | кожні 12 | (п/о) |
| | | Годин | |
| (Заноцин, | | | |
| таривид) | | | |

| Тетрацикліни | | | |
| Доксициклін | 200 мг в 1-й | | |
| | День, | | |
| (Вібраміцин) | в наступні | | |
| | Дні - | | |
| | По 100 мг | кожні 24 | (п/о) |
| | | Години | |
| Міноціклін | 200 МГВ 1-й | | |
| | День, | | |
| (Міноцін) | в наступні | | |
| | Дні | | |
| | - По 100 мг | кожні 12 | (п/о) |
| | | Годин | |
| Азтреонам | 1,0 - 2,0 r | кожні 8-12 | (в/м) |
| (Азактам) | | годин | |
| Іміпенем/цил? Ст | 500 мг | кожні 6 - 8 | (в/м) |
| атін | | годин | |
| (Тіенам) | | | |

Примітка: * - цефалоспорини 1 покоління, • * - цефалоспорини IIпокоління, *** - цефалоспорини III покоління

Таблиця 8.
Можливі причини затяжної (прогресуючого) перебігу пневмоній на тлі антибактеріальної терапії
Локальна обструкція дихальних шляхів (рак, аденома, мукоїдному закупорка іін)
Бронхоектазів (вроджена, набута)
Кістозний фіброз
Порушення імунітету (найчастіше придбані)
Рецидивуюча аспірація (ахалазія, рак стравоходу та ін)
Активація латентної туберкульозної інфекції
Формується абсцес легені
Неадекватна антибактеріальна терапія
У висновку слід сказати, що положення, викладені в цьомупосібнику, носять рекомендаційний характер і, очевидно, не виключаютьнеобхідність строго індивідуального підходу до вибору раціональноїантибіотикотерапії в кожному конкретному 'променя пневмонії.