Ураження очей при природженому токсоплазмозі
Ураження очей при природженому токсоплазмозівідбувається в
період внутрішньоутробного зараження плода токсоплазмами,цирку-
лірующімі в крові материнського організму. Паразітемія ворга-
нізме матері може спостерігатися як при гострому, так іпри хро-
технічне токсоплазмозі в період його загострення підвпливом
різних несприятливих факторів. Збудникпроникає і
плід гематогенним шляхом через плаценту.
Розвиток інфекційного процесу у плода починається зіста-
дии гематогенної дисемінації збудника. Потімрозвивається
токсоплазмозний сепсис з формуванням осередків інфекціїу
багатьох органах і тканинах плоду. Якщо плід в цей періодНЕ ноги-
бает, то настає поступове згасання токсоплазмознойінфек-
ції, і гостра стадія захворювання переходить вхронічну з фор-
мування цист в мозку, тканинах ока, міокарді,скелетних мыш-
Цах. Відповідно до сучасних уявлень про патогенезтоксоплаз-
мозной інфекції людини, загальні клінічні проявиврож-
денного токсоплазмозу і клініческпе проявивродженого
токсоплазмозу очей, ступінь вираженостізапального про-
процесу в тканинах ока, перебіг і результат захворюваннязалежать від строків її виплати,
ка вагітності, в якому відбулося іпфіцірованіеплоду ток-
соплазмамі, а також від вірулентності та дозизбудника, специ-
фіческіу і неспецифічних факторів захисту материнського
організму і плода і ряду інших причин. У новонародженихкон-
статіруются гостра, підгостра, хронічна і рідшелатентна
форма вродженого токсоплазмозу.
Гостра форма вродженого токсоплазмозу протікає якгено-
ралізованпая інфекція: з високою температурою,жовтяницею, крейда-
копапулезной висипом, набряками, петехіальнимикрововиливами
шкірних покривів, гепато-і спленомегалією, пневмонією.
Для підгострій форми вродженого токсоплазмозухарактерні
поразки головним чином головного мозку та очей.
Для хронічної форми вродженого токсоплазмозу, яка
зустрічається частіше за все, найбільш характерна наявність залишкових < p> симптомів або наслідків перенесеного плодом внутрішньоутробно
запального процесу головного мозку і очей, іноді ендокринно-
них залоз. При цьому у новонародженого можуть виявлятися Хроні-
ний енцефаліт, менінгоенцефалополіневріти, мікро-або гід-
роцефалія, внутрішньомозкові кальцифікати, псевдомікрофтальм,
ускладнена катаракта, атрофія зорового нерва, ністагм, косо-
оці та найчастіше хоріоретиніт в стадії рубцевих змін.
В результаті перенесеного енцефаліту або ураження відпо-
ціалу залоз внутрішньої секреції можуть виникати симптоми
ураження різних ендокринних залоз (підшлункова, щіто-
видна, зобної та ін.)
Ураження органу зору при природженому токсоплазмозі, за
даними літератури, спостерігається більш ніж у 90% випадків і, як
правило, поєднується з ураженням інших органів і тканин, частіше
всього головного мозку. Як відомо, при зараженні плоду токсо-
плазмі відбувається гематогенна дисемінація збудника, а
потім формуються вогнища інфекції. Ураження мозку і очей пло-
так відбувається в період переходу гострої стадії інфекції в хро-
нічних, для якої характерне утворення цист в мозку і
оболонках очі . Цим і пояснюється велика частота ураження
органу зору при природженому токсоплазмозі з одночасним
ураженням головного мозку.
Найбільш характерним КЛИНИЧ-
ським проявом ураження очей при природженому токсоплазмозі
служить хоріоретиніт, який спостерігається у 80-99% хворих.
При цьому ступінь вираженості запального процесу в тка-
пял очі залежить від стадії токсоплазмозной інфекції у новонародженого (гостра, підгостра, хронічна).
Активний хоріореті-
нит спостерігається рідко. На очному дні обох очей, як правило,
в області жовтих плям, виявляються хоріоретинальні гра-
іулеми, які Промінь-
руют в склоподібне тіло і мають нечіткі межі.
Навколо хо-
ріоретінальних гранульом можуть розташовуватися інтра-і субреті-
нальні крововиливи.
У деяких випадках запальний процес в оціможе
мати поширений характер (ендофтальміт,генералізована-
вий увеїт).
У зв'язку з тим, що частіше зустрічається хронічна формаврож-
денного токсоплазмозу, до моменту народження дитинивогнищевий
запальний процес в сітківці та судинноїоболонці звичайно
згасає. Па місці гостро протікала внутрішньоутробноінфекційно-
ної гранульоми визначається атрофічний вогнище [Шпак Н.
І., 1978,
и др.]. Як правило, в обох очах, частіше в областіжовтих плям,
значно рідше в парамакулярной, екваторіальнійобласті очей-
ного дна або на його периферії виявляються поодинокіабо
множинні вогнища округлої форми білого або жовто -білого.
кольору. Межі осередків чіткі, розмір їх варіює відодного до
чотирьох-п'яти діаметрів диска зорового нерва. Умежах
вогнища відзначається атрофія сітківки і підлягаєсудинної обо-
лочка, за її кола і на поверхні - відкладенняретиналь-
ного пігменту.
Якщо вогнище за своєю будовою та формою нагадуєрозетку, то
його центральна частина виконана щільною тканиною,що складається з
соедінітелиьнотканних елементів і оточена ретиналь-
вим пігментом. Навколо центральної частини вогнищарозташовується
кілька атрофічних вогнищ округлої форми, якітакож
оточені ретінальним пігментом. Багато авторіввважають, що
хоріоретинальні атрофічний вогнище у формі розеткиє
патогномонічним для вродженого токсоплазмозу.
Характерна особливість хоріоретпнітов при природженомуток-
соплазмозе - їх рецидивуючий перебіг, якеобумовлено
тривалої перспстенціей збудника в тканинах очі іперіодичних-
ного звільненням токсоплазм з цист.
Ураження очей при придбаному токсоплазмозі
Прпобретенний токсоплазмоз може протікати якгостра, під-
гостра і частіше за все як хронічна або латентна
(бессімптом-
на) інфекція. Гостра стадія придбаноготоксоплазмозу
внаслідок гематогенної дисемінації збудникапротікає як
генералпзованная інфекція: з високою температурою,гепато-і
спленомегалією, папульозний висипом шкірних покривів,ентеритом,
міокардитом, пневмонією. У підгострій стадіїпридбаного
токсоплазмозу внаслідок токсоплазмозного сепсису,формування
запальних гранульом у багатьох органах спостерігаютьсясимпто-
ми поразки головним чином центральної нервовоїсистеми, ор-
гана зору, міокарда, мпометрія, скелетних м'язів. Ухроніче-
ської стадії набутого токсоплазмозу можутьспостерігатися
симптоми мляво поточного запального процесурізні
відділів головного мозку, органу зору, лімфатичнихвузлів,
піднебінних міндалпн, міокарда, міометрію, скелетних м'язів.
Придбаний
токсоплазмоз протікає легше, ніж вроджений, так якорганізм
людини в постначтальном періоді має більшдосконалим
механізмом захисту (гуморальний і клітинний імунітет,Фаго-
цитоз, синтез інтерферону та ін.)
За локалізацією патологічного процесу раз-
личать 5 основних форм набутого токсоплазмозу:лімфо-
гландулярную, екзантемную, енцефалітіческую,очну, міокар-
дітіческую. Однак при придбаному токсоплазмозіможе
спостерігатися також ураження легень (інтерстиціальнапневмо-
ня), шлунково-кишкового тракту (ентерит,ентероколіт), пече-
ні (мезенхімальпий гепатит) і жовчовивідних шляхів,ендокринно-
них залоз (запалення щитоподібної, підшлунковоїзалози,
наднирників), скелетних м'язів (міозит) та іншихорганів.
Захворювання очей клінічно протікає як гостре,підгостре
або хронічне запалення (головним чином сітківкиі сосуди-
стій оболонки) і характеризується рецидивуючимтечією.
Рецидив набутого токсоплазмозу очей, як івродженого,
обумовлений тривалої персистенцією збудника втканинах гла-
за і періодичним звільненням токсоплазм з. Утка-
нях очі при цьому можуть розвиватися запальніпроцеси з
типу реакції гіперчутливості негайного типу
(клини-
но у формі гостро протікає запалення) або потипу реакцію
ції гіперчувствітедьпості уповільненої тппа (у формімляво теку-
ного, хронічного запалення).
При набутому токсоплазмозі очей спостерігаєтьсявражений-
ня всіх оболонок ока, зорового нерва ізовнішніх м'язів очного яблука. Однак, як і привродженої токсоплазмозной
інфекції очей. частіше спостерігається захворюванняувеального тракту і сітківки.
Клінічної особливістю заднього увеїту припридбаному
токсоплазмозі, як і при природженому, є йогорецидивують-
ний перебіг. Рецидив захворювання, як правило,буває, одно-
стороннім. При рецидиві заднього увеїту новийхоріоретинальні
вогнище з'являється звичайно біля кордону зі старим вогнищемабо
поблизу нього, іноді в іншому, неураженої оці.
За наявності
новоутворених судин сітківки абосубретінальной неоваску-
лярні мембрани можуть спостерігатися рецидивуючіретиналь-
ные крововиливи.
За даними ряду авторів, у хворих заднім увеїтметодом
мікроскопірованія вдавалося виявити токсоплазмиу волозі
передньої камери ока, в субретінальной рідини,сітчастої і
судинної оболонках, а також методом біопроб налабораторних
тварин виділити їх із субретінальной рідини,склоподібне-
го тіла, сітківки і судинної оболонки.
Ураження очей при придбаному токсоплазмозіможе
спостерігатися також у формі генералізованого увеїтуз залучений-
ням в запальний процес всього судинноготракту. При цьому характерні гострий початокзахворювання, змішана ін'єкція очей-
ного яблука, великі преципітати на ендотеліїрогівки, екссу-
дат у волозі передньої камери, помутніннясклоподібного тіла,
хоріоретинальні вогнища на очному дні. У рядівипадків спостеріга-
дається ексудативна відшарування сітківки. Перебігзахворювання
тривалий і рецпдпвірующее. Результатомгспералізованного увеїту
можуть бути ускладнена катаракта, вториннаглаукома, неовас-
кулярізацпя в зоні рубців хоріоретпнальіихвогнищ, дру-
ковий хоріоретпнальная дистрофія, тракційноївідшарування сет-
чатку ..
У хворих з набутим токсоплазмозом можутьспостерігатися
парези і паралічі очних м'язів. Багато авторіввважають, що
токсоплазмоз служить однією з причин розвиткуускладненою бли-
зорукості.
Таким чином, клінічні проявипридбаного ток-
соплазмоза очей різноманітні і не мають сувороспецифічних
рис.
Діагностика токсоплазмозу очей
Токсоплазмозную етіологію ураження очей можнавстановити
лише на підставі ретельного клініко-лабораторногообследова-
ня хворих: з урахуванням анамнезу життя і захворювання,епідемії-
логічного та акушерського анамнезу, вивченняклінічних про-
явищ поразки всього організму і органу зору,результатів
паразитологічних і імунологічних методівдослідження.
Складність клінічної діагностики полягає вте, що під
багатьох випадках токсоплазмозная інфекція протікаєлатентно
при клінічно виражених формах симптомизахворювання мно-
гообразни і не мають строго специфічних рис.
Лікування п профілактика токсоплазмозу очей
Лікування токсоплазмозпой інфекції очей необхіднопрово-
дить з урахуванням стадії запального процесу втканинах ока
(гострий, підгострий, хронічний період захворюванняабо його
вихід та наслідки), ступеня його виразності ііміупологіче-
ської реактивності організму хворого.
Лікування має бути етіологічно і патогенетичнооріен-
тірованним, спрямованим на придушення діяльностіпорушив-
теля і усунення запальних змін у тканинахочі
(набряк, запальна інфільтрація, крововиливи),ослаблення
інфекційної алергії, сенсибілізації всього організмуі обол-
чек очей до специфічного білка токсоплазм, напідвищення за-
захисних сил організму. Метою комплексної терапіїтоксоплаз-
мозной інфекції очей є також попередження іусунутий-
ня таких ускладнень, як розвиток новостворенихсудин у
сітківці, субретінальпой неоваскулярной мембрани,дістрофіче-
ських змін в сітківці і судинній оболонці,вторинної Глау-
коми, ускладненої катаракти та відшарування сітківки.
Сімптоматі-
чеський лікування захворювання очей токсоплазмознойетіології дол-
жно мати на меті також стимуляцію зорових функцій.
Для дії на збудника токсоплазмозузастосовують
сульфаніламіди, аптіпротозойние препарати тааптібіотікі.
Ефективність застосування хпміотерапевтіческіхпрепаратів
п антибіотиків при токсоплазмозі очей полягає вклінічному
поліпшення (згасання запального процесу в тканинахочі,
підвищення зорових функцій) і нормалізаціїпоказників
специфічної реактивності організму.
У гострий і підгострий періодах захворювання очейтоксоплазмоз-
ної етіології широко застосовують кортікостероїдниєгормони,
надають протизапальну ідесенсибілізуючу дей-
ствие. Вибір препарату пі спосіб застосуваннякортикостероїдів
залежать від тяжкості та локалізації запальногопроцесу в гла-
зу. При локалізації запалення в передньому відрізкуочного
яблука зазвичай виробляють субкон'юнктивально ін'єкціїодного
з наступних кортикостероїдів: 2,5% суспензіїкортизону, 2,5%
суспензії гпдрокортізона, 3% розчину преднізолону,
0,4% рас-
твора дексаметазону. Суспензію кортизону ігідрокортизону вво-
дят по 0,3-0,5 мл 1 раз на 3-4 дні, на курс 5-7ін'єкцій. Розчин
преднізолону п дексаметазону застосовують по 0,3-0,5 млщодня. При локалізації запального
процесу в задньому відрізку очного яблука призначаютьретробуль-
барні ін'єкції 0,4% розчину дексаметазону або 3%розчину
преднізолону. Обидва розчину вводять по 0,5-0,7 млщодня
протягом 10 днів, потім призначають ще 2-3ретробульбарного
ін'єкції препаратів через день. Якщо гостроперебігає захв-
вання очей поєднується з іншими клінічнимипроявами ток-
соплазмозной інфекції, преднізолон призначають внутрішньо.
Дорослим
рекомендують давати препарат спочатку по 40 мг (по
0,005 г 8 разів
на добу), потім кожні 5 днів дозу преднізолонузменшувати на
5-10 мг і доводити її до 5-10 мг на добу. Наприкінцілікування реко-
Мендуся призначити 1-2 ін'єкціїадренокортикотропного міськ-
мона. При призначенні кортикостероїдів одночаснонеобхідно
проводити відповідну антимікробну терапію.
Лікування
має проводитися з урахуванням протипоказань дозастосування на-
званних гормональних препаратів. Під час лікуваннярекоменду-
ється збільшити введення калію хлориду (1,5-2 г надобу).
З метою запобігання руйнування тканин ока вгострому і
подостром періодах захворювання призначають лікування,спрямоване
на усунення набряку в сітківці і судинній оболонці ірассаси-
вання крововиливів в оболонках очі і склоподібномутілі. Для
дегідратації тканин ока зазвичай застосовують всерединуфуросемід
(лазикс) або діакарб (фонурит, діамокс), верошпирон
(спіроно-
лактон) або гліцероаскорбат, внутрішньом'язово призначають
1% рас-
твор Лазикс (по 1-2 мл) або 25% розчин магніюсульфату (по
5-10 мл). З метою профілактики та розсмоктуваннякрововиливів
в оболонках очі і склоподібному тілі застосовуютьантігеморрагі-
етичні і гемостатические засоби: препарати кальціювсередину,
внутрішньом'язово або внутрішньовенно, аскорутин всередину,Венорутон
всередину пли внутрішньом'язово, дицинон або доксіум всерединуабо РЕТ-
робульбарно, амінокапронову кислоту всередину, лідазупідшкірно,
внутрішньом'язово, субкон'юнктивально або ретробульбарного,папаїн
під кон'юнктиву очного яблука або ретробульбарного.
З метою стабілізації зорових функцій і профілактики
вторинної дистрофії сітківки призначають препарати,що впливають на
тканинний обмін, в тому числі на обмін речовин у тканинахочі: ана-
боліческіе речовини (калію оротат всередину), біогенністимул-
тори (екстракт алое рідкий, пелоідодістіллят, зваж і
екстракт плаценти під шкіру, торфот під шкіру ісубкон'юнкті-
вально), вітаміни та їх аналоги (вітаміни В1 і Вб,кокарбоксі-
лазу,?? ібофлавін-мононуклеотид внутрішньом'язово,нікотинова
кислота, нікотинамід, аскорбінова кислота всередину),сосудорас-
ширяли препарати (нігексін, компламин всередину).
Для стабілізації зорових функцій і зниженняреактивно-
сті організму до специфічного токсоплазменномуалергену на
заключних етапах комплексної терапіїтоксоплазмозной
інфекції очей показаний токсоплазмін.
Токсоплазмінотерапію проводять тільки при залишковихявищах запального
процесу в оці. Специфічна десенсибілізаціяполягає в
призначення повторних введень хворим під шкірутоксоплазме-
ного алергену в зростаючих концентраціях і дозах.
Критерієм закінчення токсоплазмінотерапіі служить згас-
ня залишкових явищ запального процесу воболонках
очі, підвищення і стабілізація зорових функцій ізнижений-
ня чутливості шкіри хворого дотоксоплазміну.
В даний час для лікування запальнихзахворювання
сітківки і судинної оболонки токсоплазмознойетіології примі-
няют також кріотерапію, фото-і лазеркоагуляцію. Фото-
і лазеркоагуляцію здійснюють під контролемфлюоресцентпов,
ангіографії, яка дозволяє уточнити межівоспалітель-
ного хоріоретинальні вогнища, локалізацію дефектів упігмент-
ном епітелії сітківки, а також наявність субретінальнойнеовас-
кулярной мембрани, визначити протяжністьішемічних дон
і новостворених судин сітківки. З метоюпопередження рецидиву хоріоретініта роблять такзвану бар'єрну
фото-і лазеркоагуляцію: коагуляги наносять навколохоріореті-
нальний запальної гранульоми і потім на їїповерхню. Для
попередження та усунення пролпфератівних змінв сет-
чатку, крововиливів в оболонки ока і склоподібнетіло, сероз-
ного набряку жовтої плями здійснюють коагуляціюновообразо-
ванних судин, ішемічних зон сітківки тасубретінальной
неоваскулярпой мембрани.
