Міністерство охорони здоров'я

Російської федерації

Омська державна медична академія

Реферат на тему:
«Післяопераційний спайковий процес у гінекологічних хворих: клініка, діагностика , способи лікування та профілактики »

Виконав: заочний аспірант кафедри акушерства і гінекології № 2

Калініна Оксана Борисівна шифр наукових спеціальностей: 14.00.01

(акушерство та гінекологія), 14.00.25

(клінічна фармакологія)

Перевірив: зав. кафедрою іноземних мов, доцент, к.ф.н. Моїссі Михайло

Володимирович

Омськ-2003

Освіта внутрішньочеревно і тазових спайок наголошується в 60-100%випадків у відновлювальному періоді після перенесених порожнинних операцій.
У гінекології ця проблема є особливо актуальною, тому що розвитокспайкового процесу призводить не тільки до погіршення якості життя хворих черезза виникнення больового синдрому, збільшення ризику повторних операцій, алеі сприяє розвитку трубно-перитонеального безпліддя у пацієнтокрепродуктивного віку.

Скарги на хронічну тазову біль [1] є один з найбільш спірнихобластей в гінекологічній практиці. Хоча кількість серйознихорганічних обставин, що розглядається як етнологічнихфакторів, залишається спірним, нефізіологіческая патологія може бутивиявлена у багатьох жінок, хто скаржиться на хронічну тазову біль.

Ранні доповіді в медичній літературі мали на увазі, що жінкищо повідомляють про хронічну тазового болю, мали високий ступінь емоційнихрозладів, таких як: однакові жіночі проблеми, що виникають зконфліктів щодо дорослої сексуальності; психіатричнірозлади, що характеризуються змішанням характерних розладів зпереважанням шизоїдні особливостей; висока невротизація і недостатнійвідпочинок.

Дінсан, Taylor and Benson зі співавторами представили взаємозв'язок міжпочатковими симптомами тазового болю і емоційним стресом. Томуфізична патологія, яка не виявляється при тазовому обстеженні,може часто спостерігатися під час лапароскопічної хірургії, жінки,які були прийняті до уваги, мали нормальні тазові огляди іможливо мали деякі види органічних, патологічних особливостей,оцінені під час поточних процедур. Cudnan і співавтори доповіли про знахідкиприблизно у 1200 пацієнтів під час діагностичної лапароскопії поприводу тазового болю. У цих випадках 60% жінок з нормальними тазовимиобстеженнями до діагностичної лапароскопії, мали патологічнізнахідки під час діагностичної лапароскопії.

З іншого боку питання піднімаються відносно безсимптомних випадківі ефекту взаємодії між фізіологічними знахідками і больовимисимптомами. Kresch та інші вказували на деякі можливі патологічністани у 29% «безсимптомних» жінок, які зазналилапароскопічної хірургії з приводу стерилізації труб.

Інші автори методологічно критикують, що піднімаються питання ввідношенні висновків попередніх досліджень, що доводять високупревалювання психопатології у пацієнтів з хронічною тазової болем:вибирають ухил у бік шаблону у пацієнтів, які були психологічнообстежені, бо високо число відмов від психологічної оцінки,що представлена в цих дослідженнях; потенційних ухил у бікпсихологічної оцінки, кому було не відмовлено в поданні абовідсутності зазначеної органічної хвороби, і відсутність призначенихконтрольних груп для установи в популяції бази фактів для таких проблемяк регулювання сексуальних труднощів. У всіх дослідженнях, які мизнаємо, обмежена наявна інформація про психологічнийстан цих жінок до початку болі. Кілька більш наукових дослідженьдоповідали, що жінки, які мають хронічну тазову біль і позитивнілапароскопічні знахідки або негативні, проявляли подібний психологічнийпрофіль, піднімаючи питання про те, що експериментальна біль є продуктемоційних і сексуальних труднощів, асоційованих з хронічноютазової болем

Концепція перебігу хронічного болю підкреслює комплексність станухронічного болю. Біль експериментально виникає як продукт (результат)не тільки тканинного захворювання. Поведінкові та психологічні факторивсе частіше визнають як важливі, що сприяють розумінню та лікування синдромухронічного болю. [2] Особливості хронічного болю в спині і хронічноїголовного болю більш детально вивчені. Такі відмінності, як обмеженняактивності, оцінка тяжкості болю, опис болю, організація медичноїдопомоги та сприйняття контролю, продемонстровані в кількості досліджень,пророкують функціональну нездатність у відповідь на медичне лікуванняв значній мірі частіше, ніж при вказівці на органічніпатологічні чинники у цих дослідженнях.

Дві найбільш загальних фізичних патологій підозрюють в органічнійпричини хронічної тазової болі - ендометріоз і спайки.

Ступінь, при якій ендометріоз і спайки можуть вважатися причиноюхронічної тазового болю, залишається спірною. Як цитувалася раніше, Kreschта інші виявили ендометріоз або спайки у 29% «безсимптомних» жінок учас лапароскопічної хірургії з приводу стерилізації труб. Rapkinвиявив лапароскопічні докази тазових спайок у 26% пацієнток зхронічним болем і у 39% пацієнток з безпліддям; таким чином, тількидуже невеликий відсоток пацієнток, які страждають на безпліддя з тазовимиспайками скаржилися на тазову біль. У клінічній практиці багатогінекологи спостерігали пацієнтів з невеликим числом малих ендометріонднихімплантантів або зі спайками, які скаржилися на біль, тоді як іншіпацієнти, що мають серйозні захворювання, могли не описувати больовісимптоми.

Мета цих попередніх досліджень - вивчити взаємовідношення міжвиявленим ендометріозом, спайками при лапароскопії зі стандартноюструктурної класифікацією систем і больових параметрів на вибір стандартнихпсихологічних засобів. Отриману при цьому дослідженні інформацію, мибудемо використовувати для керівництва надалі науковими дослідженнями.
Найбільш специфічним, якщо органічний стан знаходиться у високійкореляції з поведінкової болем і функціональним станом; медичнахірургія підходить для органічного патологічного стану більшеефективного лікування. Таким чином, якщо пошкодження не вважається основоюдля органічних патологічних знахідок, вказуючи на відповідні медичніпроцедури, то майбутня систематична оцінка психосоціальних факторівздається явно показаної.

Матеріал і метод

Суб'єкти: було обрано 102 жінки, підготовлені гінекологами длялапароскопічної діагностики або лікування на факультеті герцогського
Університету. Суб'єкти були набрані з відділення репродуктивноїендокринології та гінекології. Скринінгове анкетування приділяло увагу:демографічних відмінностей, подружнього задоволеності, гінекологічнимпричин, явівшімся приводом для лапароскопії, наявності або відсутностідисменореи, тазового болю, відмінної від болю під час менструації ідіаспорян. Показання для лапароскопічної хірургії були наступні:вивчення причин болю - 64%, вивчення причин безпліддя - 35%, вивченняпатологічних знахідок під час інших досліджень або тестів (тазовідослідження, сонограмние) - 19%, і з приводу стерилізації тільки 15%.

Коментарі: Пацієнти, які беруть участь в дослідженні, брали доуваги наявність болю під час менструальної кровотечі, біль у тазовоїабо абдомінальної ділянки в інший час менструального циклу або під чассексуального контакту. Представлене дослідження обмежується невеликимчислом пацієнтів без будь-яких больових симптомів, а проте лапароскопіямалоймовірно, що буде виконана, якщо не буде підозри на наявністьпатології або з метою стерилізації.

Тоді як представлене дослідження не представляє поперечний зріздорослого жіночого населення, воно використовується для перспективної оцінкиособливостей самоопісиваемой болю до лапороскопіческой діагностики.

Хоча фізичні патологічні стани можуть створювати зміничутливості, то багато жінок їх і інтерпретують як біль. На основілапароскопічних знахідок у більшості жінок, що описують тазові больовісимптоми, можна припустити різні типи патології, серед якихпереважають ендометріоз і спайки. Локалізація патології майже завждивідповідає локалізації болю.

Однак внесок цих фізичних станів для болю може бути мінімальнимв порівнянні з психосоціальним факторами.

Всередині групи жінок, що скаржаться на біль, значна частина (21%)представлена не доведеними при лапароскопії фізичними захворюваннями.
Кілька жінок у цій групі, які піддалися лапароскопічноїхірургії для відповіді на інші питання, ніж дослідження болю, малирізні знахідки, не пов'язані з болючими симптомами. Keex at al.виявили, що депресія значно пророкує поведінка при болю упацієнтів з низькою болем у спині незалежно від демографічної абомедичного стану, а проте психологічні відмінності (депресія,занепокоєння, безпорадність) були не виявлені в якості незалежнихпровісників больового поведінки при ревмотоідном артриті. Депресія небула значним передвісником і при функціональних ушкодження. В цілому,очікувані результати в подальших дослідженнях описують впливпсихосоціальних факторів на тазові больові симптоми, клінічнірезультати можуть бути поліпшені проведенням одночасно поверненнямнормальної анатомії і надаючи увагу емоційним і психосоціальнимінтересам.

Спаечний процес, як вже доведено, є результатом зривунормального перебігу запально - репаративних процесів, про що можутьсвідчити чинники місцевої резистентності (фагоцитарна активністьнейтрофілів, інтерлейкіни 1 -? і VI, фактор некрозу пухлини та ін.) Крімтого, цитокіни регулюють функціональну активність фіброблостов,які є клітинами едгекторамі при побудові сполучнотканинних спайок.
Виділення та дослідження фактора некрозу пухлини-L і інтерлейкіну - 1?може надати істотну допомогу в прогнозуванні освіти і рецидивупісляопераційних спайок. [3]

Дане дослідження описує виділення та характеристику фетальнихкупфферовскіх клітин людини (ФКК). Тут представлено, що ці клітиниздатні відповідати на вплив цітолінов і ліпонолісахарідов збільшеннямпродукції фактора некрозу пухлини-L (TNF-L) і інтерлейкіну - 1? (ІЛ-1?).
Купфферовскіе клітини характеризуються: 1) морфологічно; 2) післяфарбування L-нафтил оцетат естерозой; 3) імунофлюоресценція змоноклональними АТ; 4) фагоцитоз крапель латексу. Більш ніж 90% схильнихклітин визначені як макродеагі.

Купфферовскіе клітини, культивовані з ліпополісахаридів, булиздатні продукувати ІЛ-1? і TNF-L під час - і дозазавісімой манері імаксимальна секреція спостерігалася з використанням 10 мг/млліпополісахаридів протягом 8 годин обробки. Продемонстровано зрілафункціона активність людських ФКК на ранніх стадіях гестації (13-19тижнів) і роль цих клітин у розвитку і захисту плоду.

Купфферовскіе клітини, представлені великий популяцією резидентнихтканинних макродеогов у дорослих, відіграють велику роль у антигеном процесі іруйнуванні, знешкодженні ендотоксинів, секреції цитокінів, медіаторимножетсва імунних реакцій, підтримка стабільності гепатоцитів та їхфункціонуванні, участь у ліпідному і обмін холестерину. У лікуванніплоду людини, як частини маси тіла, велика схожість з печінкою дорослих.
Печінка представляє? 10% від всієї ваги 10-тижневого плоду. Печінка плодалюдини має різні клітинні композиції, с? 60% паренхінальних клітин
(гепатоцити), 20% непаренхімние клітини (включаючи Купфферовскіе клітини іжирові клітини), і 220% гемолоегіческіх клітин.

Хоча, представлені Купфферовскіе клітини на ранніх стадіях розвиткулюдини, добре описані, їх функціональна здатність не зовсім ясновизначена.

Купфферовскіе клітини ідентифіковані в синусоїд - подібних структурахпри 5-нед. гестації і були представлені в повному розвитку синусів між 6 і
8 тижнями. Попередники макрофагів, що походять з жовтковим мішка,виділені в фетальної печінки 9-10 тижнів. Це доводить, що функція цихклітин в усуненні уламків при заміщенні однієї ембіональной тканини інший.
Дійсно, жовтковим мішок макродеогов 7-нед. гестації містив простіеритробластів.

У дорослих, функції Купфферовскіх клітин добре відомі і вони граютьважливу роль в усуненні біологічно шкідливих матеріалів, включаючи,бактеріальні ліпополісахариди, мікроорганізми і тромбіновий фактори. Крімтого, ендотоксини, що відбуваються у кишкової бактеріальної флори, яка єнормальним компонентом портальної венозної крові, але ефективно усуваєтьсяпід час проходу через Купфферовскіе печінкові клітини. Крім того, ясно,що Купфферовскіе клітини секретують велику кількість цитокінів, щоможе видозмінити імунну функцію, включаючи ІЛ-1?, TNF-L, гепатоцитстимулюючий фактор і інтерферони.

Передбачається важлива роль ФКК в імунному гомеостазі. Продукціяпечінковими макрофагами основного іммунорегулірующего пептиду TNF-L можебути індукована ендотоксинами плоду і новонароджених, показуючифункціональну активність фетальних Купфферовскіх клітин гризунів. TNF-Lвиявляє різну активність, яка може коливатися від місцевогоклітинного медіатора тканинного гомеостазу до системних фізіологічнихпроцесів. Ці відмінності активності залежать від концентрації TNF-L в клітці,Такна або системного рівня. Виділяючи моноцити із зв'язку з кров'юпередчасно народжених, значно менше продукується TNF-L пристимуляції ліпополісахаридів, ніж моноціт у народилися в строк, доводячи,що це зниження може сприяти відповіді на збільшення чутливостідо інфекції недоношених дітей. Т. О., у вагітних жінок з наявністюдородової нітроамінотіческой інфекції, підвищується рівень TNF-L вамінотіческой рідини і може бути результатом передчасного розливуоболонок.

Ми припустили, що Купфферовскіе клітини, які досягли 13-19 тижнів.гестації повинні володіти функціональною активністю, що може бути важливодля розвитку та захисту плоду. Чистота цього дослідження була досягнутаізоляцією і чистотою технічних прийомів, установкою коротких термінівкультивування, характеристикою функціональної активності і дослідженнямможливих активаторів ФКК людини. Очищення Купфферовскіх клітин можебути стимульовано продукцією TNF-L і ІЛ-1?. Ми описали кількістьактиваторів Купфферовскіх клітин і обговорили можливі місцеві (пара-іаутокрінние) і системні (ендокринні) ефекти цих секреторних медіаторів.

Результати: Очищення фетальних Куппферовскіх клітин. Остаточніпрепарати були> 95% оцінені як життєздатні, і> 90% були розглянуті якмакрофогі на підставі здатності захоплювати латексні краплі,забарвлюватися L-нафтил ацетат естерозой і иммунофлюоресценции змоноклональними антитілами 3С10. Фагоцитоз безлічі крапель в уітоплазмебув зарактерен для клітин - прихильників Купфферовскіх клітин. L-нафтилацетат використовувався як субстрат для відкриття темно-забарвленої цитоплазми,вказуючи на естеразную активність у Купфферовскіх клітинах. Клітиниприхильники можна було візуалізувати за допомогою реакції непрямоїиммунофлюоресценции з мишачими моноллональнимі АТ 3С10. Більше 90% цихклітин були позитивні з цим методом.

TNF-L, ІЛ-1? і LFP були кількісно опдсчітани в середовищі, що містить
1 * 106 прилиплих фетальних Купфферовскіх клітин, оброблених 10мг/млліпополісахаридів в теечніі 24 год. Крім того, нами проаналізованийдеякі продукти очищених фетальних гепатоцитів в надосадову рідини
ІЛ-1? і TNF-L продукувалися ФКК людини в більшій кількості післястимуляції ліпополісахаридів. Гепотоціти надосадову рідини містилидуже низький рівень TNF-L і ІЛ-1? з наявністю і відсутністю стимуляціїліпополісахаридів, вказуючи тим самим на мінімальну зараження
Купфферовскіх клітин. Навпаки, обробка ліпополісахаридів не вплинуло напродукцію AFP гепатоцитами.

Тимчасове напрямок ІЛ-1? і TNF-L, що продукуються Купфферовскіміклітинами, обробленими ліпополісахаридими.

Кількість ІЛ-1? і TNF-L, звільнених у культуру супернатанта, булообмірюване ензімсвязивающім іммуносорбентним аналізом. Збільшення продукції
ІЛ-1? і TNF-L було виявлено на ранніх 2-ох годинах після стимуляціїліпополісахаридів і максимальної продукція досягалася від 6 до 8 годин.

Ефект факторів росту і цітолінов на продукцію TNF-L Купфферовскіміклітинами:

Для визначення інших чинників потенційно активних відносно
Купфферовскіх клітин, ми піддали інкубаційному очищенню клітини зспецифічними факторами росту і інтерлейкіну протягом 24 годин івиміряли кількість TNF-L, звільненого в культуру супернатанта. ІЛ-1? і
ІЛ-1L були здатні стимулювати Купфферовскіе клітини в концентрації? 1,0нг/мл.

У деяких наукових доповідях вказується, що ІЛ-6 може служити якмедіатор для активності ІЛ-1 в певних клітинних типах. Мипротестували здатність ІЛ-6 активувати ФКК. Купфферовскіе клітиниможуть бути стимульовані звільнилися TNF-L, коли відбувається інкубаціякомбінації з ІЛ-6, TNF-? і інтерфероном?, але для цього потрібна була в 20 -
500 разів вище концентрації. Стимулюючий ефект для звільнення TNF-L бувпродемонстрував для кожного інтерлейкіну або інтерферону при певнійдозі. Рівень ендотоксин для кожного, хто входить в комбінацію фактора буввизначений <0,2 нг/10мг. Ми не змогли виявити любуб продукцію TNF-L післяінкубації з епідермальний чинником зростання (200 нг/мл), фактором росту,отриманим на чашках Петрі (200 нг/мл), інсулін-подібним чинником зростання II
(200 нг/мл) або ІЛ-3 (200 нг/мл).

Коментарі: Дослідження функціональних здібностей людськихфетальних Купфферовскіх клітин обмежені. Тому, наш інтерес, у розвиткулюдського плоду і особливо у вивченні функціонування печінки плода, мивідчули, що для цього було важливим розвивати окремі технології длядослідження та характеристики фетальних Купфферовскіх клітин. Мипредставили тут методи для ізоляції Купфферовскіх клітин плоду людини>
90% чистоти. Ми охарактеризували морфологічні особливості цих клітин,офарблюючи L-нафтил ацетат естераз і імунофлюоресцентний фарбуванням змишачими моноклональними АТ, знаючи реакцію з людськими макрофагами імоноцитами. Ми не вважаємо, що препарати були забруднені периферичнимимоноцитами <0,5%, тому що прилип клітини дізнавалися анти-Len-M1, а мишачімоноклональні АТ характеризувалися реакцією з 90% циркулюючихлюдських моноцитів, але не з тканинними мікрофогамі. Крім того, <1%наших прилиплих клітин були впізнавані 3 моноклональними АТ, щовиявляє високу щільність певних людських Т-клітин.

На підставі наших оцінок? 1% -2% клітин, представлених в печінці плодалюдини 13-198 тижнів гестації, це Купфферовскіе клітини. Наші оцінкипідтверджуються фарбуванням L-нафтил ацетат естераз іімунофлюоресцентний фарбуванням з мишачою моноклональними АТ 3С10 алезаморожених зрізах і препаратах інтактною печінки плода. Ці оцінкисоглазуются з результатами морфометричних аналізу печінки щурів велектронному мікроскопі, який визначив, що 2,1% обсягу печінки булапредставлена Купфферовскімі клітинами. Крім того, дослідженнядемонтріруют, що всі гематопоетіческіе клітини можуть розглядатися вяк значній пропорції від маси печінки плоду в через 10-12тижнів гестації; близько 1-2% клітин були представлені макрофогамі. Прифарбуванні заморожених тканинних зрізів печінки плоду людини 10-20 тижнівгестації мишачими моноклональними АТ класу II, оцінка позитивних клітинсклала 0,3% та 7,7%. Деякі відмінності в оцінці кількості Купфферовскіхклітин приписують макрофагам в печінці плоду, що виконує функцію їхдозрівання. Ці знахідки вказують на розвиток процесу дозрівання
Купфферовскіх клітин в 10-20 тижневий термін гестації і можуть пояснититакі наші спостереження, що 5% прилиплих клітин не можуть бути розпізнанимибудь-якими моноклональними АТ проти макрофагоф або моноцитів, використаних вцьому дослідженні.

Далі розглянемо основні способи лікування та профілактики утворенняпісляопераційних спайок у гінекологічних хворих.

При порівняльній оцінці найбільш часто використовуваних ад'ювант впрофілактики післяопераційних спайок [4], маткових роги 30 щурівпіддавалися як розділення так і мікрохірургічним анастомозупроксимальних сегментів рогів і розділенню тільки дистальних сегментів.
Щури в рівній мірі були розділені на 3 групи. У 2-ої групидосліджувався дексаметазом, в 3-ій групі - ібупрофен якпреоператівного і постоператівного способу профілактики спайок. Під часоперації 5 щурів кожної групи зрошувалися фізіологічним розчином і інші
5 - 32% декстрану УО (гіксон). Анастома на лівому маточному розі з'єднаний У-
Про Вікрілом, на правому маточному розі - У-О Дексон. Під час повторноїлапаротомії. 2 тижні, нітроперітонеальние спайки буликласифіковані відповідно до їх виразністю. Шматочки тканини булиздобуті з областей анастомозів і оцінювалися тільки гістологічно. Загальнакількість спайок було 104 в першій групі, 53 для 2 групи (p