Хвороби крові часто супроводжуються змінами слизової оболонкипорожнини рота Love спостерігав такі ураження у 82 з 152 хворих на різнілейкозами: за Г. В. Осеченской (1961), зміни в порожнині рота тієї чи іншоїступеня вираженості, в тому чи іншому періоді захворювання спостерігаються у всіххворих на лейкоз.

К.Н. Борошновози (1955) стверджують, що зміни слизової оболонкирота особливо часто розвиваються при гострих лейкозах. При цьому вони можуть бутипершими симптомами захворювання крові, які помічає хворий. У зв'язку зцим стоматолог нерідко першим стикається з такими хворими і повинендобре орієнтуватися в цій патології.

Лейкоз - злоякісне захворювання органів кровотворення,що виникає в результаті прогресуючої клітинної гіперплазії вкровотворних органах, коли процеси клітинного розподілу (проліферації)переважають над процесами дозрівання (диференціації). У подальшомупатологічні осередки кровотворення утворюються в різних органах, у томучислі і в слизовій оболонці порожнини рота.

Клітини крові при лейкозах анаплазіруются, тобто втрачають нормальнеморфологічна будова і фізіологічні функції і набувають новихбластомние властивості. Залежно від ступеня анаплазіі пухлинних клітинкрові і характеру течії лейкоз ділять на гострі і хронічні.

Слід зазначити труднощі діагностики лейкозу, в тих випадках колизміни, навіть виражені, визначаються тільки в порожнині рота. За даними Л.
Т. Калугіної (1962), 270 хворим гострим лейкозом до надходження в клініку
Моніка в лікувальних установах Московський області були поставлені 49різних діагнозів, причому деяким хворим різні лікарі ставили 5-6,навіть 8 проміжних, «етапних» діагнозів. Так, діагноз «хвороба зубів» бувпоставлений 38 хворим, періостит - 8, альвеолярна піорея - 6, остеомієлітщелепи - 6, пухлина щелепи (саркома) - 2, у 16 хворих видалені зуби, у провироблені розріз перехідної складки і секвестротомія. Л. А. Луцик і Д. П.
Луцик (1964) вказують, що з 26 хворих лейкозами, що надійшли встоматологічну клініку, гіпертрофічний гінгівіт діагностований у 7людина, одонтогенний остеомієліт - у 7, постекстракціонное кровотеча --у 2, аденофлегмона підщелепної області-у 1, пародонтоз-у 5, стоматит-у 2,одонтогенний гайморит-у 1, пухлина нижньої щелепи - у 1.

Діагностичні помилки обумовлені тим, що початковий періодзмін слизової оболонки порожнини рота при лейкозах вивчено недостатньо.
Прийнято вважати, що гострий лейкоз починається раптово. Проте, як випливаєз даних літератури (Л. А. Луцик і Д. П. Луцик, Ю. М. Попова та ін),хвороба тривалий час може протікати безсимптомно, виявляючись у виглядізапального або дистрофічного процесу, в тому числі і в порожнині рота.
Гострий лейкоз - це форма хвороби, при якій дозрівання лейкоцитівприпиняється на самих ранніх, бластних стадіях розвитку. Поразкаслизової оболонки порожнини рота спостерігається у 90,9% хворих на гострий лейкоз.

За даними Ю. Н. Попової (1969), з 87 хворих на гострий лейкоз лише у
8 не було змін в порожнині рота, у 24 був некроз слизової оболонки, у
29 - геморагії, у 26 хворих - поєднані зміни у вигляді геморагій інекрозу.

У діагностиці гострого лейкозу важлива роль належить загальним симптомів
(нездужання, швидка втомлюваність, субфебрильна температура, кишкові,маткові, носові кровотечі та ін.) При огляді відзначають блідістьшкірних покривів, блідість, пастозність, легку вразливість і кровоточивістьслизової оболонки порожнини рота, крововиливу на яснах, щоках (особливо полінії змикання зубів), небі, мові. Гематоми і геморагії можуть спостерігатисяяк на слизовій оболонці, так і на шкірі.

Дуже часто кровоточивість ясен є першим клінічнимознакою гострого лейкозу. Десни при цьому стають пухкими, кровоточать,виразкуватись. Гіперплазія і інфільтрація ясен лейкозних клітинами буваєнастільки значною, що коронки зубів майже повністю закриваються рихлим,кровоточить, місцями виявленим валом, що заважає хворому є ірозмовляти (Ю. Я. Ашмарін). Часто спостерігаються виразки і некрозиясен (рис. 37), особливо після видалення зубів [Дунаєвський В. А., 1953;
Чернова К. І., 1955].

Нерідко некрози виявляються на мигдалинах, в ретромолярной області таінших відділах порожнини рота. Особливістю некротичного процесу при гостромулейкозі є його схильність до розповсюдження на сусідні ділянкислизової оболонки. В результаті можуть виникати великі виразки знеправильними контурами, покриті сірим нальотом некротичним. Реактивнізміни навколо язви відсутні або виражені слабо.

За наявності некротичних змін в порожнині рота хворі скаржаться нарізку хворобливість і утруднення при їді, ковтанні, гнильнийсмердючий запах з рота, загальну слабкість, запаморочення, головний біль. Упочатку розвитку виразково-некротичних змін може відзначатисягіперсалівація, а потім кількість слини зменшується, що пов'язують здистрофічними процесами в слинних залозах.

Ю. А. Ашмарін (1972), що спостерігав виразково-некротичне поразкуслизової оболонки рота у 19 хворих на лейкоз, відзначає, що цей процеслокалізувався переважно на мигдалинах, яснах, щоках і починався згеморагічного синдрому. У цих хворих відбувалося набухання ясен, вониставали пухкими, соковитими, на яснах, як і в інших відділах порожнинирота, з'являлися виразки. Утворилися виразки за розміром не перевищували
1-2-копійчану монету, були покриті біло-сірим нальотом, при видаленніякого оголювалися кровоточить дно. Зуби нерідко розхитується, їхдоводилося видаляти, що звичайно супроводжувалося рясним і тривалимкровотечею. Ю. Я. Ашмарін зазначив, що нерідко при виразково-некротичнимпроцесі змінюється і мова: збільшується і стає набряковим, покриваєтьсятемно-бурим нальотом, на ньому також виникають виразкові дефекти. А. Л.
Постникова (1966) вказує, що тривале застосування антибіотиків прилікуванні лейкозів призводить до утворення виразково-некротичних змін ікандидозних поразок на слизовій оболонці. Крім того, можлива появау таких хворих рецидивуючих афт.

Причини некротичних процесів на слизовій оболонці рота при гостромулейкозі остаточно не з'ясовані. Вважають, що некрози можуть виникати врезультаті розпаду лейкемічних інфільтратів, на ділянках обширнихкрововиливів, а також внаслідок нервово-трофічних розладів в тканинах іпорушення захисних сил організму.

В. С. Турус (1956, 1957) показав, що зазвичай виразково-некротичнеураження слизових оболонок у хворих на гострий лейкоз розвивається на місцівеликих лейкемічних інфільтратів або крововиливів. Важливим моментом,що обумовлює розвиток некрозу, є дія зовнішніх чинників,особливо мікробів. Лімфатичні вузли при гострому лейкозі збільшуютьсянезначно - до 0,5-1 см, вони м'які, безболісні. У деякихвипадках гострий лейкоз може протікати з утворенням вираженихспецифічних лейкемічних інфільтратів в шкірі і слизовій оболонціпорожнини рота.

У результаті утворення інфільтратів у яснах відбувається різкадеформація ясеневого краю, неба та ін Такий стан нерідко діагностуютьяк гіпертрофічний гінгівіт. Лейкемічні інфільтрати можутьвиразкуватись, що нерідко призводить до кровотеч. Ю. А. Амшарпн (1972)описав чотири випадки гіпертрофічного гінгівіту, який поряд із загальнимисимптомами був однією з перших ознак гострого лейкозу. Спочатку з'явиласяхвороблива припухлість ясен, яка утрудняє жування. Збільшуючись, ясеннісосочки насувалися на коронки зубів, нависаючи над ними і поступовозакриваючи їх, при цьому спостерігалася сильна кровоточивість ясен. Такепоразка ясен звичайно тримається стійко і не піддається лікуванню навітьпри спільному веденні хворого гематологом і стоматологом.

Гістологічно визначають некрози слизової оболонки порожнини ротарізної глибини - від загибелі тільки поверхневих шарів епітелію до обширнихпоразку з залученням всієї товщі епітелію, власне слизової оболонкиі навіть підслизового шару. Навколишні ділянку некрозу тканини інфільтрованийлімфатичними, плазматичними, ретикулярних та іншими клітинами. Надеяких ділянках могутні клітинні інфільтрати як би заміщаютьсполучну тканину. Спостерігаються виражене повнокров'я судин, а такожзміни в кістковій тканині у вигляді резорбції міжзубних перегородок. Ф. У.
Хапаш (1968) вказує, що вираженість резорбції залежить не від давностіпроцесу, а від його інтенсивності і опірності організму.

Прояви гострого лейкозу на слизовій оболонці сліддиференціювати від гіпертрофічного гінгівіту іншої етіології, виразково -некротичного стоматиту Венсана, гіповітамінозу С, інтоксикації солямиважких металів та ін Вирішальним у діагностиці лейкозів є результатидослідження крові.

Для лікування гострого лейкозу застосовують цитостатики, кортикостероїди,антибіотики широкого спектру дії. При цьому слід мати на увазі, щоцитостатики можуть викликати ускладнення у вигляді ерозивно-виразкового ураженняслизової оболонки рота.

Місцева терапія полягає в регулярній обробці порожнини ротаантисептичними і знеболюючими речовинами.

Ю. П. Попова рекомендує перед їжею обробляти порожнину рота 0,5-1%розчином перекису водню або 0,5% розчином хлораміну, після чого впротягом 10 хв проводити ванночки з 1% розчином новокаїну на 2,5% розчинігексаметилентетраміном.

Хронічні лейкози відрізняються від гострих щодо більшсприятливим і тривалим перебігом. При хронічних лейкозах слизоваоболонка рота уражується рідше, ніж при гострих формах. За даними Ю. Н.
Попової, спостерігала 128 хворих з хронічними формами лейкозу, змінив порожнині рота спостерігалися у 42% хворих, при цьому некротичні процесибули у 14 чоловік, геморагії - у 27 і поєднані зміни - у 13.

Хронічні лейкози в залежності від характеру ураження кровотворнихорганів ділять на мієлопроліферативні (мієлолейкоз) і лімфопроліферативні
(лімфолейкози) форми. Хронічний мієлолейкоз проходить дві стадії:доброякісну, що триває кілька років, і злоякісну
(термінальну), яка триває 3-6 міс. Перша стадія частіше починається безвиражених клінічних симптомів, потім з'являється нейтрофільний лейкоцитозіз зсувом до проміелоцітов і одиничних бластних клітин. У другій стадії ів першому під час бластних кризів в крові багато бластних форм (мієлобласти,гемоцітобласти), відзначається швидке зростання кількості лейкоцитів у крові. Заміру прогресування лейкозу розвивається анемія, тромбоцитопенія,супроводжується геморагіями.

Хронічний лімфолейкоз розвивається в основному в осіб середнього та похилоговіку, характеризується тривалим доброякісним перебігом ізначним збільшенням кількості лейкоцитів у крові (серед нихпереважають лімфоцити). Лейкозні лімфоцитарні інфільтрати локалізуються вкістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, печінці.

Початковий період хронічних лейкозів часто протікає непомітно дляхворого. Єдиною скаргою може бути збільшення лімфатичних вузлів.
Що виникають у ряду хворих у період загострення зміни слизової оболонкипорожнини рота мають характер геморагій, виразково-некротичних поразок іпухлинних розростанні За даними Ю. Я. Ашмаріна (1972), геморагії у такиххворих мають вигляд мелкоточечной пурпури, ділянки некрозу рідко буваютьбільше сочевиці. У період термінального загострення хвороби нерідкоспостерігаються великі виразково-некротичні ураження слизової оболонки -порожнини рота.

За даними Bluefarb (1960), специфічні ураження слизової оболонкипорожнини рота у вигляді інфільтратів і вузлів спостерігаються у 3,22% хвориххронічним лімфолейкозом. Утворені вузлики й вузли мають тестоватуюконсистенцію, рухливі, синюшною забарвлення, підносяться над навколишньоюслизовою оболонкою. Процес на слизовій оболонці може розвинутисясамостійно або поширитися з прилеглих ділянок шкірного покриву.
При цьому небо, мова, мигдалики уражаються зазвичай самостійно (Ю. Я.
Ашмарін). Розвивається такий процес повільно. Гістологічно визначаютьсянабряк підслизового шару, помірне його повнокров'я, інфільтраціялімфоїдними клітинами. Може бути некроз слизової оболонки. За Ф. X. Хавашів
(1965), при цій формі є гіперплазія лімфоїдного апарату порожнинирота, повнокров'я судин підслизового шару, рідкісні крововиливи.

Агранулоцитоз - синдром, що характеризується значним зменшеннямкількості або відсутністю нейтрофілів у периферичнійкрові. По механізму виникнення агранулоцитоз може, бутиМієлотоксичні і імунним. Мієлотоксичні агранулоцитоз виникає припридушенні зростання предстадій гранулоцитів в кістковому мозку в результатівпливу на організм іонізуючої радіації, хімічних сполук,цитостатичними що володіють властивостями (бензол, протипухлинніпрепарати). Імунна агранулоцитоз розвивається в результаті прискореноїзагибелі гранулоцитів під впливом антілейкоцітарних антитіл. Злікарських препаратів агранулоцитоз можуть викликати амідопірин, бутадієн,фенацетин, анальгін, барбаміл, сульфаніламіди, стрептоміцин, ПАСК,цитостатики та ін Особливе місце займає агранулоцитоз при системнихураженнях кровотворного апарату.

Агранулоцитоз, як правило, первинно проявляється змінами впорожнини рота, що змушує хворого на початку захворювання звертатися достоматолога. За даними Г. В. Чирва (1968), зміни слизової оболонкипорожнини рота і глотки зустрічаються у 65,4% хворих агранулоцитозомтоксичного походження і у 91,3% хворих імунним агранулоцитозом.

Мієлотоксичні агранулоцитоз розвивається поволі. Початокімунного медикаментозного агранулоцитозу гостре. Хвороба починається зпідйому температури тіла, появи болю при ковтанні, запаху з рота,кровоточивість ясен. Відзначаються геморагії, утворюються вогнища некрозуслизової оболонки порожнини рота, особливо часто на мигдалинах. Виразково -некротичний процес може поширюватися на стравохід. Нерідконекротичний процес на слизовій оболонці поєднується з кандидозом.
Лімфатичні вузли збільшені.

Гістологічно виявляють вогнища некрозу, що починається на поверхніслизової оболонки і поширюється вглиб аж до м'язового шару ікістки. Некрози носять ареактівний характер, тому що відсутній пли різкоослаблена клітинна реакція, що обумовлено відсутністю гранулоцитів.
Рідко буває вираженою судинна реакція. Пунктат кісткового мозку біднийклітинними елементами, відсутні зрілі нейтрофіли, багато лімфоцитів. Упідщелепних лімфатичних вузлах визначають вогнища гіперемії ікрововиливи, іноді з ділянками некрозу.

Диференціальну діагностику слід проводити з виразково -некротичним стоматитом Венсана, іншими хворобами крові.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини,результатів дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку.

Загальне лікування проводять під наглядом терапевта і гематолога, впершу чергу передбачають переливання крові, усуненняетіологічного факту і ін Місцеве лікування включає антисептичнуобробку порожнини рота, знеболення, призначення препаратів, що стимулюютьепітелізацію. Тромбоцитопенічна пурпура (син.: хвороба Верльгофа)пов'язана з порушенням дозрівання мегакаріоцитів і слабкою здатністю їхпродукувати тромбоцити. Захворювання характеризується значнимзниженням кількості тромбоцитів у периферичній крові. Клінічнорозрізняють гостру і хронічну рецидивуючі форми перебігу хронічноїхвороби Верльгофа.

симптоматичну тромбоцитопенію спостерігають не тільки при хворобі
Верльгофа, етіологія якої невідома, але і при алергічних станах,інфекційних захворюваннях, променевої хвороби, медикаментозних інтоксикаціях іін

Основним клінічним симптомом захворювання є крововиливи вшкіру, слизові оболонки, а також кровотечі з носа, ясен і ін,виникають спонтанно або під впливом незначної травми. Спостерігаютьсякрововиливи в серозні оболонки, сітківку та інші відділи очі, головниймозок. У результаті значних крововтрат може розвинутисяпостгеморрагіческая анемія.

Характерною ознакою захворювання є тромбоцитопенія. У періодремісії кількість тромбоцитів повелиЧіван, але, як правило, недосягає норми. Зменшення кількості тромбоцитів приводить до збільшеннячасу кровотечі до 10 хв і більше (в нормі 3-4 хв). Симптом джгута
(Копчаловского-румпель-Лееде) різко позитивний. Гострі форми,зустрічаються рідше, протікають з високою температурою тіла і профузнимкровотечами, в тому числі нирковими.

При тромбоцитопенії слід дотримуватися обережності пристоматологічних та інших втручаннях. Їх слід проводити в умовахстаціонару після відповідної підготовки.

еритремія (сіп.: поліцитемія, хвороба Вакеза) - захворюваннякровотворного апарату, що характеризується збільшенням кількостіеритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові поряд зі збільшенням всіймаси крові. Еритремія виникає переважно у віці 40-60 років, частішеу чоловіків. Захворювання починається непомітно для хворого. Змінюється коліршкіри і слизових оболонок, які набувають темно-вишневу забарвлення, щообумовлено підвищеним вмістом в капілярах відновленогогемоглобіну. Часто спостерігається кровоточивість ясен. Можливі парестезії вобласті слизових оболонок порожнини рота у зв'язку з підвищенням кровонаповненнясудин і нейрососудістимі розладами.

Діагноз ставлять на підставі різкого збільшення кількостіеритроцитів. Звичайно одночасно підвищується рівень гемоглобіну ізбільшується в'язкість крові.

Література:

1. Е.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ.
М: Медецина. 1984р. 400с.

2. Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота .- М.:
Медицина, 1977.

3. Смирнов В. А. Захворювання нервової системи особи .- М.: Медицина,
1976.

4. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнинирота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979г.