Ранні післяопераційні ускладнення

Ранні ускладнення після реконструктивних операцій на судинах

Незважаючи на значні успіхи хірургічного лікування хворих зартеріальною патологією, досягнуті в даний час, різніпісляопераційні ускладнення зустрічаються ще досить часто. Всі ускладненнянайближчого післяопераційного періоду можна умовно розділити на двавеликі групи: неспецифічні, характерні для всіх судинних операційвзагалі, і специфічні - для окремих операцій або який-небудь патології.
Оскільки неспецифічні ускладнення трапляються частіше, доцільніше спочаткузупинитися на них.

1.Кровотеченіе.

Після реконструктивних операцій на черевній аорті та артеріях нижніхкінцівок воно виникає приблизно у 1-3% хворих. Джерелом кровотечінайчастіше служать судинні анастомози, гілки аутовенозного шунт, а такождрібні судини операційної рани або штучного каналу, в якомупроходить судинний протез. Не рідко кровотеча виникає в ложі,що утворився після взяття великої підшкірної вени. Причиною кровотечіє в основному похибки хірургічної техніки: недостатнягерметичність анастомозу при накладення судинного шва, не акуратнаперев'язка бічних приток аутів в процесі приготуванняшунт (використовується занадто товсті нитки, які частіше ведуть досковзанню), поганий гемостаз в операційних ранах. Кровотеча можетакож виникнути в результаті розриву варикозного вузла на шунт, який небув попередньо ушита. Хоча і рідше, кровотеча може бути наслідкомпередозування гепарину і гіпокоагуляція.
Післяопераційний кровотеча зазвичай проявляється гематомою в областіопераційної рани або промокання пов'язки кров'ю, просачівающеся крізь швиі не представляє труднощі для діагнозу. При цьому може бути значнакрововтрата (до 1 л і більше), особливо в міжм'язової просторі настегні. Діагностичні труднощі можуть виникнути при кровотечі взаочеревинного простору або черевну порожнину після операцій на аорто -клубової сегменті. Його діагностика грунтується на загальних симптомахкровотечі: анемії, падінні АТ, тахікардії, зниженні Нb і Нt.Іногда можнапромацати гематому в бокових відділах живота. Кровотеча, викликанекоагулопатією, розпізнають за допомогою лабораторних методів (часзгортання, часткове тромбопластиновий час).
Значна кровотеча вимагає термінової повторної операції, з'ясуванняпричини і зупинки. Але і при спонтанної зупинки кровотечі, великіскупчення згустків крові в післяопераційної рані вимагають ревізії рани іевакуації гематоми. Це служить профілактикою ранової інфекції.

2.Острий тромбоз артерій і судинних протезів.

Він розвивається в найближчі 7 діб післяопераційного періоду. Частотагострого тромбозу після відновних операцій на черевній аорті таартеріях нижніх кінцівок варіює від 5 до 3О%. Рідше це ускладненнявиникає після аорто-клубових, ніж стегнової-підколінних реконструкцій.
Справедливо вважається, що головною причиною гострого тромбозу єхірургічні помилки. Всі хірургічні помилки можна розділити наконцептуалние і технічні. У розряд концептуальних помилок відноситьсяперш за все недооцінка морфологічного та функціонального стануартерій за межами реконструюється сегмента (шляхи відтоку і припливу).
Так відомо, що важке оклюзуючих ураження артерій гомілки різкозбільшує кількість тромбозів після стегнової-підколінне або-гомілковогошунтування. Імовірність тромбозу підвищується при шунтування візольований сегмент підколінної або гомілкової артерій, як і при аорто -стегновому шунтування у хворих з багатоповерховими оклюзія. Сюди ж можнавіднести неправильний вибір обсягу реконструктивної операції. Наприклад,якщо при аорто-стегновому шунтування одночасно не коригуєтьсянаявний стеноз ГБА, то ймовірність гострого тромбозу возрастает.Другімприкладом може служити використання неадекватних за параметрами аутівабо за своїми якостями аллопротезов. Нарешті, слід згадати іперевищенні показань до відновних судинних операцій. Спробаполіпшити кровообіг кінцівки за відсутності реальних умов місцевоїоперабельність майже неминуче закінчується тромбозом.
Помилки хірургічної техніки представляють саму часту причину гостроготромбозу. Вони різноманітні і не завжди піддаються обліку. За даними деякихавторів у 3О% всіх випадків гострого тромбозу не вдається точно встановитипричину. Найчастіше зустрічаються наступні помилки: стеноз судинниханастомозів, пошкодження судинної стінки зажимами, залишенняінтімального клапана при ендартеректоміі, неповна дезоблітерація артерії,перегин судинного протеза, скручування його по осі або здавлення в каналі,надмірне натяг судинного протеза, що веде до деформації анастомозів,порушення геометрії судинного анастомозу, залишення згустків крові впросвіті судинного протеза після включення в кровотік, помилки вприготуванні аутовенозного трансплантата.
Звуження судинного анастомозу може бути зумовлене різними причинами:невідповідністю артеріотоміі і діаметра судинного протеза; занадтовеликого захоплення в шов країв зшиваємо судин; при зшивання товстостіннійартерії та малокаліберної вени. Щоб уникнути занадто великихгемодинамічних порушень в зоні судинного анастомозу, слід уникативеликої різниці в діа зшиваємо судин; при анастомозі типу "кінець впліч "оптимальним вважається кут в 45 градусів, а поперечник артеріотомііповинен наближатися до діаметру судинного протеза. Відшарування і вільнопровисаюча в просвіт артерії інтиму порушує кровообіг і веде дотромбозу. Тому після дезоблітераціі артерії слід обов'язковопереконатися у відсутності інтімального клапана і при необхідності фіксуватиінтиму швами. Отслойка інтими може статися під час накладенняанастомозу, якщо вона не зхвативается надійно в шов. Після просочуваннясудинних протезів кров'ю, в них можуть залишитися згустки. Вони повинні бутиретельно видалені до включення кровотоку. Перегини судинних протезів вштучних каналах сприяє їх недостатнє натяг, аскручування по осі - не уважне ставлення до осьової мітці на судинномупротезі. Щоб уникнути скручування аутів при стегнової-підколінноїшунтування, її проводять по каналу на стегні у заповненому стані.
Занадто великий натяг судинного протеза також шкідливо, тому щопризводить до його звуження і до порушення правильної конфігурації анастомозів.
Додаткове напруження на шви анастомозу може призвести до їхпрорізування. Багато помилок допускається у процесі приготуванняаутовенозного трансплантата. Так, занадто великий тиск пригідравлічному розтягуванні вени призводить до непоміченим розриву інтими зподальшим тромбоутворення на цьому місці; перев'язка венозних притоквпритул до основного стовбура може призвести до захоплення його стінки ілокального звуження, а залишення довгою кукси приток веде до утвореннясліпого мішка як вогнища тромбоутворення; залишення перетяжок зперіадвентіціальной тканини також стенозуючих просвіт вени; грубеманіпулювання при виділенні вени, як і використання сильнихрозчавлювали затискачів, призводить до пошкодження ендотелію і створеннюсприятливих умов для тромбозу. Нарешті, причинами гострогопісляопераційного тромбозу, хоча і рідкісною, можуть служити порушеннясерцевої діяльності і центральної гемодинаміки (гіпотонія при інфарктііокарда, аритмія), гиповолемия або неадекватна гепарінізація.
Діагностика гострого тромбозу судинних протезів в більшості випадків непредставляє труднощі. Вже при физикальном обстеженні можна поставитиправильний діагноз. При цьому діагноз повинен бути поставлений як можнараніше, так як від нього багато в чому залежить прогноз. Обстеження починаєтьсяз порівняльного огляду, при якому встановлюється різниця в забарвленнішкірних покривів: на боці тромбозу шкіра буде мати бліду або мармуровузабарвлення, що спали підшкірні вени або уповільнене їх заповнення кров'юпісля сдаіванія. Відзначається помітне зниження температури ураженоїкінцівки, відсутній пульс на судинному протезі або периферичнихартеріях. Якщо хворий уже прокинувся після наркозу, то він скаржиться на більв нозі, оніміння. Визначається зниження тактильного і больовийчутливості, іноді утруднення рухів. Діагноз підтверджуєтьсядопплерографією: відсутність шуму кровотоку на шунт, зниження регіонарногосистолічного тиску до передопераційного значення або нижче.
Оскільки основною причиною гострого тромбозу судинних протезів єхірургічні помилки, то потрібна повторна операція, яка полягаєв тромбектоміі і усунення причини тромбозу. Показання до терміновоїтромбектоміі є в переважній більшості випадків, як тількивстановлений діагноз гострого тромбозу. Однак з цього правила євинятку. У важких хворих з нестабільною гемодинамікою або інфарктомміокарда, гострою дихальною недостатністю реоперація може виявитисянестерпною. Тоді, зрозуміло, дилема "кінцівку або життя" вирішується вкористь останньої. Слід також відмовитися від тромбектоміі у тих хворих, уяких немає умов для відновлення кровотоку (поганий відтік) і свідченнядо операції у них були завищені.

3.Острая ниркова недостатність.

Це часте і грізне ускладнення, яке може розвинутися після всіхсудинних операцій, але частіше за все після операцій на аорті. Після плановихсудинних операцій частота гострої ниркової недостатності коливається від 1 до 8%, а після екстренихвід 8 до 46%. При цьому летальність досягає 4О%. Вона може бути наслідкомвже наявної в анамнезі хронічної ниркової недостатності абовиникнути знову. Імовірність розвитку гострої ниркової недостатності підвищують такі часті всудинних хворих фактори ризику, як гіпертонія, цукровий діабет,стенозірованіе ниркових артерій. В залежності від локалізації поразкисечовидільної системи гострої ниркової недостатності буває ниркового і позанирковихпоходження, а остання додатково підрозділяється на преренальную іпостренальную. Така диференціація дозволяє ефективніше боротися з цимосложнеіем. Під ренальную типом гострої ниркової недостатності розуміють ушкодження ниркової паренхіми
(гострий канальцевий некроз як наслідок важкої ішемії нирки, блокадаканальців міоглобіном при постішеміческом синдромі кінцівок, токсинамиабо токсичними медикаментами). Преренальной ниркова недостатністьвиникає в результаті зниження перфузії нирок кров'ю, як це частоспостерігається при супраренальном пережати аорти при операціях на ній,гіпотензії. Порушення евакуаторної функції сечовивідних шляхів веде допостренальной гострої ниркової недостатності (травма сечоводів або непомічена перев'язка їх учас операції, здавлення). Вона діагностується легше, ніж інші види гострої ниркової недостатності.
Грунтується Діагноз гострої ниркової недостатності на таких ознаках, як прогресуюча олігурія
(виділення сечі менше 2О мл/год), підвищення рівня креатиніну і сечовини вкрові, затримка води в організмі і гіперкаліємія. Не завжди легко відрізнитиренальной тип гострої ниркової недостатності від преренальной. Критерієм відмінності може інколи служитиконцентрація Nа в сечі. Зниження концентрації Nа в сечі характерно дляпреренальной ниркової недостатності, тому що при ній порушуєтьсяклубочкова фільтрація, а канальцева функція не страждає. При підвищуєтьсяосмолярність сечі (> 5ОО мосм/кг води). Рівень Nа в сечі зазвичай буваєменше 15 млекв/л. Навпаки, при ренальной типі гострої ниркової недостатності (некроз канальців)зміст Nа в сечі збільшується і зазвичай буває вище 6О млекв/л.
Лікування гострої ниркової недостатності слід починати якомога раніше. Спочатку рекомендуєтьсяпризначення Лазикс в невеликих дозах (4О мг). У подальшому доза може бутизбільшена до 2ОО мг. Якщо функція нирок найближчим часом невідновлюється, то вдаються до нирковому діалізу. При постренальном типі
Гострої ниркової недостатності необхідне термінове хірургічне втручання (катетеризація, шовсечоводу та ін.)

4.Острая серцева недостатність.

Інфаркт міокарда виникає під час або після операції в 8 разів частіше у тиххворих, у яких вже були різні захворювання сердца.Послеопраціоннаясмертність від інфаркту міокарда у судинних хворих дуже висока, вонаколивається в межах 65-83%. У зв'язку з цим набуває величезне значенняпередопераційна оцінка стану серцевої функції. Розроблено різніметоди такої оцінки з використанням аналізу багатьох факторів ризику. УЗокрема, у багатьох клініках США застосовується для цієї мети регресійнийбагатофакторний аналіз, що враховує 9 основних ознак, присутністьяких може призвести до загрозливим житті серцевим ускладнень. До нихвідносяться: наявність серцевих шумів або гіпертензії в яремних венах;перенесений в попередні 6 міс. інфаркт міокарда; більше 5 шлуночковихекстрасистол за хвилину; будь-яке порушення ритму або передсердних екстрасистолина ЕКГ; вік вищий 7О років; внутрішньопорожнинних операції, операції нааорті; термінові операції; стеноз аортального клапана; поганий загальний стан.
У відповідність із зазначеними факторами ризику встановлюється бальна оцінкахворих, які поділяються на 4 класи: 1 клас містить від О до 5балів, а 4 - до 25.Прі ретроспективному дослідженні за цією системою оцінкивиявилося, що смерть настала від інфаркту міокарда у 55% хворих 4 класуі тільки у О, 2% 1 класу. Однак передопераційна оцінка серця напідставі тільки клінічних даних виявляється недостатньою. В данийчас вона обов'язково доповнюється аналізом центральної гемодинаміки,транспорту кисню і параметрів метаболізму, отриманих наавтоматизованій системі. Для цього за добу до операції хворогопоміщають у відділення інтенсивної терапії, де йому через катетер Сван-Гансамоніторіруется центральна гемодинаміка, ЕКГ, пряме вимірювання артеріального тиску. Базовідані для комп'ютерної обробки містять: зріст і вагу, температуру тіла,напругу газів артеріальної і змішаної венозної крові, рН, частотусерцевих скорочень, системний артеріальний тиск, тиск у порожнинах серця і тискзаклинювання в легеневій артерії, серцевий викид, гемоглобін і гематократ.
Отримані результати представляються графічно, що дозволяє швидкооцінити наявні порушення. Також графічно представляється функція лівогошлуночка, що визначається за співвідношенням ударної роботи лівого шлуночка дотиску заклинювання в легеневій артерії. Визначення функції лівогошлуночка як вираження скорочувальної здатності міокарда є самимважливим критерієм. Серцевий викид визначається 4 факторами: переднавантаження,післянавантаження, частотою серцевих скорочень і скорочувальної здатністюміокарда. Зазначене дослідження дозволяє виявити відхилення в них івідповідно коригувати. Відхилення у переднавантаження коригуютьсяоб'ємом рідин, діуретиками або вазоактивними медикаментами; зниженняпіслянавантаження - альфалітіческімі або бетастімулірующімі препаратами;порушення ритму серця - хронотропного або антиаритмічними медикаментами
(іноді виникає необхідність у штучному водія ритму); зниженняскорочувальної здатності міокарда - інотропним агентами. Як показалидослідження фізіологічного профілю, з усіх судинних хворих,що готуються на операцію, для поліпшення серцевої діяльності 27% з нихмали потребу у збільшенні переднавантаження і 4О% в зниженні післянавантаження іфармакологічної коригування серцевого ритму і скоротливостіміокарда. Слід зазначити, що клінічні методи обстеження невиявляли цих змін.

5.Острая дихальна недостатність.

Дихальна недостатність різного ступеня тяжкості розвивається приблизноу 1О% хворих після судинних операцій. Гостра дихальна недостатністьзустрічається значно рідше, але представляє особливу небезпеку для життя. Пронаявність гострої дихальної недостатності прийнято говорити в тих випадках,які супроводжуються порушенням двох або більше механічних факторівдихання, трьох параметрів оксигенації і по одному вентиляційному іперфузійному. Частою причиною гострої дихальної недостатності служитьгостра лівошлуночкова недостатність. Вона веде до збільшення венозногообъма і тиску в легенях, що в свою чергу супроводжується розширеннямпорву ендотеліальному покриві капілярів. У результаті відбувається накопиченняінтерстицію?? альної рідини зі зниженою концентрацією колоідов. Накопиченняперівльвеолярной рідини призводить до набряку бронхіол, зменшення їх просвітуі поверхні, що обмежує транспорт газів. При набряку легенів комплаенслегеневої тканини знижується до 1/5 від норми, а дихальне опір у 3рази. Спадання альвеол і патологічне шунтування викликаютьпрогресуючу гипоксемию. Наростає задишка і потреба в додатковійроботі дихання. Порушення вентиляційно-перфузионного рівновагипроявляється гіперкапнією. Ацидоз дихальних м'язів за рахунок накопичення в нихлактату, сприяє їх швидкої стомлюваності, особливо у літніх хворих.
Повна декомпенсація легеневої функції, що вимагає штучної вентиляції,настає при напрузі кисню в артеріальній крові нижче 6О мм Нg іpCO2 вище 6О мм Hg.
Лікування гострої дихальної недостатності представляє велику трудність.
Вона вимагає адекватної штучної вентиляції, підтримання стабільноїгемодинаміки та серцевої діяльності, регулярної лікувальної бронхоскопії,іноді високочастотної вентиляції або ШВЛ зі збільшеним тиском наприкінцівдиху. Успішна боротьба з цим осложнеіем можлива тільки при постійномуконтролі та своєчасної корекції всіх головних складових легеневоїфункції, а саме: дихальної механіки, оксигенації, вентиляції таперфузії.

6.Спеціфіческіе ускладнення

Більшість з них виникає вже під час самої операції, але залишаютьсянепоміченими і виявляються в ранньому післяопераційному періоді.
Характерним ускладненням після операцій на черевній аорті є ішеміялівої половини товстої кишки. За літературними даними частота ішемічногоколіту коливається від О, 2 до 1О%, складаючи в середньому 2%. Проте слідврахувати, що легкі форми не завжди виявляються клінічно ідіагностуються. Колоноскопія в післяопераційному періоді дозволила виявитиішемічні зміни в товстій кишці у 4,3% хворих з оклюзії черевноїаорти та у 7,4% з аневризмою. Летальність при цьому ускладненні знаходиться вмежах від 5О до 9О%. У залежності від тяжкості ішемії і глибини поразкикишкової стінки прийнято розрізняти 3 форми ішемічного коліту: що проходитьішемія слизової оболонки кишки; ішемія слизового і м'язового шарів,що переходить у фіброз з утворенням стриктури; необоротна трансмуральнийішемія з гангреною і перфорацією кишки. Більш 6О% всіх опублікованихвипадків відносяться до гангрени кишки.
Причиною ішемічного коліту найчастіше служить перев'язка нижньої брижовихартерії, яка кровоснабжают ліву половину товстої і верхній відділпрямої кишок. Добре розвинені анастомози з верхньою брижових і внутрішньоїклубової артеріями в більшості випадків компенсують вимкненийкровоток по нижній брижових артерії. Однак у 1О-12% випадків компенсаціябуває недостатньою і розвивається ішемія кишки. Є ряд умов, заяких ризик розвитку ішемії товстої кишки після перев'язки артерії дужевеликий. До них відносяться: абдомінальна ангіна в анамнезі, розрив аневризмиаорти, прохідні нижня брижових артерія, слабкий або відсутністьретроградного кровотоку в пересіченій нижній брижових артерії, тискв культі артерії нижче 4О мм Hg, зниження або відсутність кровотоку в дрібнихартеріях кишки після перев'язки нижньої брижових артерії, наявний перетіканняз НБА у ВБА, коли остання окклюзірована.
Оскільки ефективність лікування цього ускладнення багато в чому залежить відраннього діагнозу, то до його постановці повинні бути включені всі зусилля. Дожаль, навіть при гангрени і перфорації сигми він ставиться пізно (між 6і 13 днями за даними Оттінгер). Певна настороженість оперірущегохірурга допомагає в постановці діагнозу. Яскравість клінічних проявівзалежить від форми ураження. Типовим симптомом є діарея, іноді здомішкою крові. Зазвичай вона з'являється на 2-3 добу після операції. Пригангрени кишки з'являється біль у лівій половині живота, здуття живота,перитоніальні симптоми. Зазначеним симптомів зазвичай передують різкепогіршення загального стану, прогрессірушщющая олігурія, гіпертермія,лейкоцитоз до 2О-3О тис., метаболічний ацидоз і інші ознаки важкоїінтоксикації. Для підтвердження діагнозу застосовується колоноскопія. Прилегкому коліті знаходять набряк і крововиливи в слизову звичайно по всійокружності кишки. Наявність ерозій і виразок свідчить про більш глибокомупоразці. При гангрени видно жовто-зелена некротизованих, безознак скорочення поверхню кишки. Навіть при мінімальному ураженніслизової колоноскопія повинна проводитися щодня, тому що можливопрогресування ішемії.
При легких формах ішемічного коліту проводиться консервативне лікування,що включає обережну ректальну декомпресію, трансфузії рідин,антибіотики широкого спектру. При такому лікуванні зазвичай протягом 7-1О днівнаступає поліпшення: нормалізується загальний стан, дані лабораторнихдосліджень, припиняється діарея, нормалізується стілець. Якщо діареязберігається понад 2 тижнів або переходить в криваву, а також приендоскопічних даних за гангрену кишки, то показано оперативне лікування.
Воно полягає в резекції всієї ураженої кишки подальшої колостомою (потипу операції Гартмана). Складність операції полягає в тому, щоб уникнутиконтамінації судинного протеза.
В основі зменшення кількості цього ускладнення лежить профілактика.
Існує кілька об'єктивних методів оцінки кровообігу в лівійполовині товстої кишки. При будь-якому підозрі на недостатністькровопостачання кишки, перев'язана нижня брижових артерія повинна бутизнову включена в кровотік.
Гостра ішемія тонкої кишки зустрічається значно рідше, але майже в 1ОО%Випадки призводить до смерті. Найчастішою причиною служить емболія верхнійбрижових артерії, яка може виникнути під час виділення аневризмиаорти або пережиму аорти при високій тромботичної оклюзії. Клінічновиявляється найсильнішою болем у животі, гіотоніей, гіперлейкоцитоз.
Діагноз у більшості випадків запізнюється і доводиться вдаватися дототальної резекції тонкої і правої половини товстої кишок.
На закінчення слід згадати ще про один важкому ускладненні - гостроїішемії спинного мозку. Вона зустрічається приблизно у О, 2% всіх оперованихна черевній аорті хворих. Але при резекції аневризми черевної аорти їїчастота збільшується в 1О разів (1,9%). Причинами ішемії спинного мозкуслужать високу пережати черевної аорти (частіше необхідне при резекціїаневрізи), велика крововтрата і тривала гіпотонія, відхилення вваріантах кровообігу спинного мозку. Низьке розташування великоїкорінцевий артерії (Адамкевіча), яка в нормі йде від аорти на рівні Т
X1 до передньої спінальної артерії, сприяє її пережати при резекціїаорти. До ішемії мозку може призвести також пережати інфраренальнихкорінцевих артерій. Порушення іннервації найчастіше спостерігається на рівні Т
1О - L2.Неврологіческій дефіцит виражається від часткової до повної втратичувтсвітельності та утворення в нижній половині тіла (параплегія). Узалежно від глибини неврологічних розладів результат буває різним.
При повному параплегії вона залишається у 76% хворих, а при частковому - лишеу 24%. Профілактика цього ускладнення полягає в дбайливе відношення довсім міжреберних, поперековим і корінцевим артеріях при операціях на аорті.