Раціональна антибіотикотерапія пневмоній

ВСТУП
Проблема раціональної антибіотикотерапії пневмоній (і тісно пов'язані зній питання етіологічної діагностики легеневих запалень) відноситься дочисла вельми актуальних в сучасній інтернологіі. Незважаючи навражаюче вдосконалення антибактеріальних засобів повсюдновідзначається зростання кількості і погіршення результатів пневмоній. Так, уЗокрема, захворюваність пневмоніями у Збройних Силах РФ зріс заостанні роки більш ніж на 50%, а показники лікарняної летальності вПротягом останнього десятиліття незмінно перебувають на рівні 0,02-0,03% і
0,05-0,06% для військовослужбовців строкової служби та офіцерів кадрувідповідно.
Дуже важливим є і той факт, що етіологічна структура, азначить і диференціальна діагностика пневмоній за останні десятиліттяістотно розширилися, і схоже, цей процес буде продовжуватися. Порядз відомими пневмо-тропний інфекційними агентами з'явилися і нові
(Legionella spp "Chlamydia pneurno-niae, опортуністичні інфекції іін), значно змінили і поглибили традиційні уявлення пролегеневих запаленнях.
Серйозна стурбованість проблемою пневмоній привела в ряді країн, в т.ч.і в Росії до появи сотасігельних рекомендацій (консенсусів) подіагностики та лікування цього захворювання, матеріали яких широковикористовувалися при підготовці цього посібника.

ВИЗНАЧЕННЯ ПНЕВМОНІЇ
Відповідно до сучасних уявлень під пневмоніями слід розуміти групурізних по етіології, патогенезу і морфологічної характеристиці гострихвогнищевих інфекційно-запальних захворювань легень з переважнимзалученням в патологічний процес респіраторних відділів і обов'язковимнаявністю внутрішньо-альвеолярної запальної ексудації. Дане розуміннясуті хвороби закладено і в Міжнародній класифікації хвороб, травм іпричин смерті (МКБ) 1Х (1975 р.) та Х (1992 р.) переглядів, де групапневмоній суворо відокремлена від інших вогнищевих запальних поразоклегеневої тканини неінфекційної природи. Так, з числа пневмоній виключенізахворювання легень, які викликаються фізичними (наприклад, променевої пневмоніт),хімічними (наприклад, "бензинова пневмонія") факторами, а також маютьалергічне (гіперсенсітівний пневмоніт або "еозинофільна пневмонія")або судинне походження (наприклад, інфаркт легені). Згідно МКБ IX і
Х перегляду, запалення легенів, що викликаються висококонтагіознаінфекційними агентами (чума, кір, краснуха, черевний тиф, грип і т.д.)розглядаються в рамках відповідного інфекційного захворювання івиключені з рубрики власне пневмоній.
Важливим також є розмежування респіраторних вірусних інфекцій тавласне пневмоній. Респіраторні вірусні інфекції і, в першу чергу,епідемічний грип, безумовно є провідним фактором ризикувиникнення легеневого запалення. Однак, що викликаються вірусами зміни влегенях називати пневмонією не слід, і, більш того, необхідно чітко віднеї відмежовувати по клініко-рентгенологічних ознаках, оскільки підхіддо лікування цих двох станів повинен бути принципово різним. З цієюточки зору видається не зовсім вдалим широко поширенийтермін "вірусно-бактеріальна пневмонія", оскільки бактеріальнавласне пневмонія якісно відрізняється найчастіше від інтерсті -соціальне вірусного ураження легень.
Слід згадати, що звичне для вітчизняних лікарів словосполучення
"гостра пневмонія" вже давно не використовується за кордоном, оскількипневмонія єв принципі гострим інфекційним процесом. Тому слід погодитися, 411)визначення "гостра" перед діагнозом "пневмонія" є зайвим,особливо з огляду на ту обставину, що діагноз "хронічна пневмонія"практично вийшов з ужитку.

ЗАГАЛЬНІ ПІДХОДИ ДО ВИБОРУ Антибактеріальна терапія пневмонії в зв'язку звідсутністю в арсеналі лікаря простого, швидко здійсненні,високочутливого і досить специфічного неінвазивного іекономічного методу ідентифікації респіраторних інфекцій вибір ініціальноїантибактеріальної терапії пневмоній здійснюється емпірично. Певноюступеня емпіричний підхід до призначення адекватної антимікробноїпрепарату або їх комбінації долається знанням конкретної епідемічноїситуації, урахуванням особливостей клініко-рентгено-логічного течіїлегеневого запалення, а також індивідуальної переносимостью того чи іншоголікарського засобу.
Загальні підходи до вибору етіотропного лікування пневмоній можуть бутисформульовані наступним чином:
А. До початку лікування необхідно здійснити паркан всіх можливихбіологічних рідин для їх повноцінного бактеріологічногодослідження. При цьому не слід нехтувати таким простим і швидкоздійсненним методом діагностики, як бактеріоскопія пофарбованого за Грамоммазка мокроти. Ретельний бактеріоскопічне аналіз у ряді випадківдозволяє поставити попередній мікробіолотіческій діагноз ісприяє правильної інтерпретації результатів посіву.
Б. Початкова антибактеріальна терапія повинна бути орієнтована на клініко -рентгенологічні особливості перебігу захворювання і конкретнуепідемічну ситуацію.
В. Знання етіологічної структури сучасних пневмоній (в ідеалі --переліку пневмотропних збудників, що домінують у ряду можливих причинпневмоній у даному географічному регіоні і/або лікувальному закладі).
Г. Знання поширеності лікарсько-стійких штамів найбільшактуальних збудників пневмоній (зокрема, пневмокока) в конкретномулікувальному закладі.
МОЖЛИВОСТІ І ОБМЕЖЕННЯ Традиційні підходи до
Етіологічним діагностика пневмоній
Клініко-рентгенологічні особливості різних по етіології пневмоній
Аналіз актуальною кпініко-рентгенологічної картини легеневого запаленнямає певну передбачувану цінність в плані ймовірної етіологіїпневмонії. Найбільш окресленої формою захворювання є крупознапневмонія, облігатно пов'язана з пневмококової інфекцією. Гостре початокзахворювання з приголомшливого ознобу, болю в грудній клітці і кашлю з
"іржавої" в'язкої мокротою, переконливе Стетем-акустична ірентгенологічна симптоматика інфільтративного процесу в легенях,результати лабораторних досліджень настільки характерні (див. табл. 1),що діагностика крупозної пневмонії звичайно не зустрічає серйознихтруднощів. Крупозне легеневе запалення чи не єдина з формпневмонії, при якій клінічний діагноз прирівнюється до етіологічним
(Streptococcus pneumoniae-інфекція !!!).< br>Певним своєрідністю відрізняються в ряді випадків т.зв. атиповіпневмонії, етіологічно що асоціюються з мікоплазмовій, хламідіозной ілегіонеллезной інфекціями (див. табл. 2,3,4).
На жаль, в переважній більшості випадків не вдається. Грунтуючись нааналізі актуальною клініко-рентгенологічної картини захворювання,висловитися з певністю про ймовірну етіології пневмонії. Так,численні дослідження, проведені останнім часом в різнихкраїнах, свідчать, що між пневмоніями, зумовленими
Streptococcus spp., Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae etpsittaci, аеробної грам-негативною мікрофлорою не існує скільки -небудь істотних клінічних, рентгенологічних та лабораторнихвідмінностей.
Таблиця 1.
Відмінні ознаки крупозної легеневого запалення
| |
| Клінічні | Рентгенологіче | Гематологічні | Лабораторні |
| ознаки | кі ознаки | ие зміни | показники |
| Гостре початок, | гомогенність | Виражений | Гіперфібріногене-|
| озноб, блювота, | інфільтрації | нейтрофільних и | мія (більше 12 |
| біль у | частки | і | |
| грудній клітці | або сегмента | лейкоцитоз | мкмоль в літрі) |
| при | | | |
| вдиху | Отчетливая | Зрушення лейкоцит-| олігурія, |
| | Плів-| | протеїну-|
| Циклічність, | | тарної | рія, уробілінурія, |
| стійко | | формули: | |
| висока | Опуклі | паличкоядерних | циліндрурія |
| температура | кордону | нейтрофилез | Виділення пневмо-|
| тіла, | ураженої | більше 15%, | |
| критичне | частки | метаміелоці-| |
| падіння темпера-| | | |
| тури | | ти в периферії-| Кокка з мокротиння |
| Чіткий івость | | чеський крові | |
| аускультативно | | токсигенних | |
| і | | зер-| |
| перкуторно и х | | ністость | |
| | | Нейтральні | |
| змін до | | Філов | |
| легких | | | |
| "Іржава" або | | Анзозінофілія | |
| бура, | | | |
| тягуча | | | |
| стекловід-| | | |
| ва мокротиння | | | |

Таблиця 2.
Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення в рамкахлегіонеллезной інфекції
| Епідеміологічний анамнез - земляні роботи; |
| будівництво; проживання поблизу відкритих водойм; |
| контакти з кондиціонерами, зволожувачами повітря; |
| групові спалахи остроліхорадочного захворювання в |
| тісно взаємодіючих колективах |
| Клінічний дебют хвороби - гострий початок, висока |
| лихоманка; задишка; сухий кашель; плевральні болю; |
| ціаноз; минуща діарея, порушення свідомості; |
| міалгії, артралгії |
| Дані фізичного обстеження - відносна |
| брадикардія, вологі хрипи над зоною легеневого |
| ураження; шум тертя плеври; довгостроково зберігається |
| инсп-торним крепітація |
| Рентген-морфологічні ознаки - слабо відмежовані |
| закруглені інфільтрати; прогресування процесу від |
| одностороннього до білатеральному поразки; тривалий |
| дозвіл рентгенологічних змін (до 3-х |
| місяців і більше) після клінічного одужання |
| Лабораторні дослідження - відносна або |
| абсолютна лімфопенія на тлі помірного лейкоцитозу |
| із зсувом вліво; нерідко значне збільшення ШОЕ |
| до 50-бОмм на годину |

Таблиця 4.
Опорні діагностичні ознаки легеневого запалення в рамках Chlamydiapsittaci - інфекції
| Епідеміологічний анамнез - професійний або |
| побутової контакт з домашньою (декоративної) або дикої |
| птахом, сімейні або групові спалаху гострого |
| гарячкового захворювання |
| Клінічний дебют хвороби - гострий початок, нерідко |
| вираженість гарячкового і інтоксикаційного |
| синдромів при відсутності, як правило, гострого |
| запалення верхніх дихальних шляхів |
| Дані фізичного обстеження - відносна |
| "убогість" стетоакустіческой картини над ураженими |
| ділянками легеневої тканини, відносна брадикардія |
| Рентген-морфологічна картина-вогнищева або |
| вогнищево-зливна інфільтрація легеневої тканини, нерідко |
| реакція плеври |
| Лабораторні дослідження-нерідко лейкопенія, |
| виражений паличкоядерних зсув, значне |
| прискорення ШОЕ |

Бактеріоскопія пофарбованого по гранях мазка мокроти
Бактеріоскопія мокротиння у хворого з пневмонією має безсумнівнудіагностичне значення. Перш за все слід вказати на принциповуможливість диференціації за допомогою цього методу дослідженнягрампопожітельной і грамнегативною мікрофлори вже в перші 1-2 годинипісля надходження бального в стаціонар. Бактеріоскопія дає можливістьопределш-ься таюке в морфології ряду пневмотропних збудників (див. табл.
5).

Морфологія ряду збудників пневмоній за даними бактеріоскопії мокротиння
Однак, в даний час при зіставленні результатів бактеріоскопії іпосівів мокротиння у хворих пневмонією відзначається велика кількість розбіжностей.
Так, число помилково-позитивних результатів при проведенні бактеріоскопіїпофарбованого за Грамом мазка мокротиння досягає 88%, а число помилково -негативних результатів - 38%. Бактеріологічне дослідження мокротиння
З середини 80-х років в клінічній практиці використовується метод Dixon-
Miller (в модифікації Л. Г. сивиною). Даний методичний підхідприпускає гомогенізаціюі розведення мокротиння з визначенням кількісних показників мікробноїобсіменіння. При цьому про етіологічну значимості того чи іншогозбудника можна говорити лише тоді, коли він міститься в концентрації
10 ° -10 'мікробних тіл в 1 мл.
Сьогодні, однак, слід визнати, що традиційний протоколбактеріологічного іоспедованія мокротиння має обмежену цінність,оскільки в 30% і більше не дається вьще-лш' культуру збудника. Данаситуація частково пояснюється тим, що такі нині поширенізбудники пневмоній як М. pneumoniae, С. pneumoniae, Legionella spp. НЕможуть бути виділені з бронхіального секрету при використанні стандартногонабору живильних середовищ.
Імунологічні методи діагностики
На жаль, не задовольняє вимогам актуальною етіологічноїдіагностики пневмоній і серологічне типування ряду пневмотропнихінфекцій (зокрема, мікоплазмовій, легіонеллезной, хламідіозной),оскільки не дивлячись на високу специфічність і чутливість даногодіагностичного підходу (зазвичай використовуються імуноферментний абоімунофлюоресцентний методи), позитивний результат може бути отриманий вкращому випадку лише під кінець 4-го тижня від початку захворювання, коли вдаєтьсяпродемонструвати чотириразове і більше наростання титру специфічнихантитіл. У зв'язку з цим, імунологічне дослідження-швидшеепідеміологічний, а не клінічний рівень діагностики.
ЕТІО-патогенетичних РУБРІФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЇ
В даний час, зважаючи на обмеженою діагностичної цінності традиційнихметодів етіологічної верифікації пневмоній, все більшу популярністьнабуває класифікація (рубріфікація) легеневих запалень, що враховуємісце і деякі особенкос-та інфікування легеневої тканини, а такожстан імунологічної реактивності хворого, оскільки ці фактори ввеликою мірою визначають найбільш ймовірну етіологію захворювання. УВідповідно до цієї класифікації розрізняють наступні види пневмоній:
1. Поширені (позалікарняного) пневмонії
2. Госпітальні (внутрішньолікарняні, нозокоміальних) пневмонії
3. Аспіраційні пневмонії
4. Пневмонії в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вродженийімунодефіцит,
ВІЛ-інфекція, Ятрогенна імуносупресія)
При цьому важливо відзначити, що в рамках кожного з виділенихпатогенетичних варіантів пневмоній обговорюється цілком конкретний і, щоважливо, досить обмежений перелік збудників.
Серед поширених (позалікарняних) пневмоній доцільно виділити двапідрубрики - поширені пневмонії в осіб до 65 років і поширеніпневмонії у осіб старше 65 років, нерідко на тлі таких супутніхзахворювань як хронічна обструктивна хвороба легень, цукровий діабет іін
Етіологічна структура поширених пневмоній у осіб молодше 65 роківпредставлена наступного переліком збудників:
• Streptococcus pneumoniae - 8,5-36,0%
• Haemophilus influenzae -10,0-12,0%
• Mycoplasma pneumoniae - 2,0-18,0%
• Chlamydia pneumoniae -6,0-11,0%
• Збудник не виявлено - 30-50,0%
На противагу цьому, в осіб старше 65 років та/або страждаютьсупутніми захворюваннями (хронічна обструктивна хвороба легень,цукровий діабет) поширена пневмонія має іншу етіологічнуструктуру. Поряд з Streptococcus pneunnoniae та Haemophilus influenzaeособливе місце займають аеробні грам-негативні мікроорганізми
(Klebsiella spp., Enterobacter spp., Escherichia coli, Proteus spp.,
Serratia spp.) І Staphylococcus aureus; істотно рідше розвитокпоширенийних пневмоній у осіб старших вікових груп зв'язується зінфекцією Moraxella catarrtialis і Legionella spp.
Етіологія госпітальних (нозокоміальних) пневмоній * істотно відрізняєтьсявід етіології поширених пневмоній. Хворі, ослаблені основнимзахворюванням, явівшімся причиною госпталізаціі, оперативнимивтручаннями і т.д. інфікуються так званої нозокоміальноїмікрофлорою, малопатогенной для дихальної системи здорових ліц.Прі цьомудомінуючими в етіології лікарняних (нозокоміальних) пневмоній єграмнегативні мікроорганізми і Staphylococcus aureus (данінаціонального дослідження з вивчення нозокоміальних інфекцій, США):
А. Грам-позитивні коки:
• Staphylococcus aureus - 12,9% Б. Грам-мікроорганізми:
• Pseudomonas spp. -16,9%
• Klebsiella spp. - 11,6%
• Enterobacter spp. - 9,4%
• Escherichia coli - 6,4%
• Serratia spp. - 5,8%
• Proteus spp. - 4,2%
Для етіології аспіраційних пневмоній характерна участь неклострідіальнихоблігатних анаеробів (Bacteroides fragilis, Bacteroides metaninogenicus,
Fusobacterium nucleatum, Peptococcus тощо) у чистому вигляді або у поєднанні зпереважно грам-негативною паличкова флорою, згадуваної вище.
Ці мікроорганізми викликають, як правило, важку і рано виникаєдеструкцію ураженої легеневої тканини (абсцес, гангренозний абсцес).
Нарешті, для пневмоній у осіб з важкими порушеннями імунологічнимихарактерна участь в етіології пневмонічні поразки цитомегаловірусноїінфекції, Pneumocystis carinii, патогенних грибів, а також мікобактерійтуберкульозу, поряд з іншими мікробними агентами, що зустрічаються припневмоніях інших рубрик.

ПОШИРЕНІСТЬ лікарсько-стійких штамів ПНЕВМОТРОПНИХ
МІКРООРГАНІЗМІВ
Надзвичайно важливим для планованої раціональної антибіотикотерапіїпневмоній є знання поширеності лікарсько-стійкихзбудників легеневого запалення. Очевидно, що тривале застосування (уПротягом десятиліть) ряду антибактеріальних препаратів призвело до селекціїрезистентних пневмотропних мікроорганізмів. При цьому важливо знати не тількисвітову або національну тенденції в цьому питанні, але що, може,більше актуально, частоту виявлення лікарсько-
"Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія діагностується, якщо протягомперші 48 годин перебування хворого в стаціонарі не було клінічних ірентгенологічних ознак легеневого запаленнястійких ізолятів мікроорганізмів у конкретному лікувальному закладі.
Найбільш показовою в цьому плані інформація, що стосується ізолятівпневмокока:
• пеніцилін-резистентні штами Streptococcus pneumoniae - 30% (США)
• пеніцилін-резистентні штами Streptococcus pneumoniae -15,6% (ГВКГ ім.
Бурденко)
• еритроміцин-резистентні штами Streptococcus pneumoniae-від 1%
(Великобританія, Нідерланди) до 29% (Франція)
• еритроміцин-резистентні штами Streptococcus pneumoniae - 34,7% (ГВКГім. Бурденко)

СТРАТЕГІЯ Раціональна антибіотикотерапія ПНЕВМОНІЇ
Етіотропна терапія пневмонії повинна починатися негайно післявстановлення діагнозу на підставі емпіричних уявлень про найбільшймовірне збудника, оскільки бактеріологічне дослідження мокротиннявимагає витрати дорогоцінного часу (не менше двох діб) і, як вжеговорилося вище, практично у половини хворих навіть при використаннісучасних методик дає невизначені або помилкові результати.
Дозування антибіотиків, що використовуються в лікуванні пневмоній, представлено втабл. 7
До останнього часу при лікуванні поширених (позалікарняних)пневмонії найбільшою популярністю користувалися пеніциліни --бензилпеніцилін і ампіцилін. Трохи згодом поширення набувАУГМЕНТИН (амоксицилін + клавуланова кислота, яка забезпечує захистантибіотика від ензіматіческоі деградації бета-лактамази).
Однак, в даний час пеніциліни втрачають статус препарату вибору вініціальної терапії поширених пневмоній, особливо у осіб молодше 65років

Йому на зміну приходять інші представники класу макролідів - ровамицин,рокситроміцин, азитромицин та ін Сьогодні ці препарати справедливорозглядаються в якості препаратів вибору в лікуванні поширеноюпневмонії, особливо легкого та середньо-важкого перебігу. Втім, з огляду натой факт, що ряд макролідів можуть бути використані і в пероральної, і впарентеральної лікарської формах (зокрема, ровамицин), виправданоювиглядає практика призначення цих препаратів і при тяжкому перебігулегеневого запалення (наприклад, спочатку в протягом 2-3 днів ровамицинпризначається у формі внутрішньовенних крапельних вливань, а потім, присприятливій динаміці патологічного процесу, хворий продовжує прийомпрепарату всередину). Важливо підкреслити, що ровамицин і йому родинніпрепарати (т.з. 16-членні макроліди) в 60-70% випадків долаютьрезистентність пневмокока до еритроміцину. Ще одним безсумнівнимперевагою ровамицин є той факт, що він не взаємодіє зтеофіліну, що виключає ризик передозування останніх при їходночасному використанні у хворих з хронічними обструктивнимизахворюваннями легень. Загальновідомо також, що 16-членние макроліди єантибіотиками з найбільш низьким рівнем побічних ефектів.
З огляду на своєрідності етіологічного спектру поширених пневмоній у осібстарше 65 років і на тлі супутніх хронічних обструктивних захворюваньлегенів (див. вище) як ініціальної антибіотикотерапії переважновикористовувати напівсинтетичні пеніциліни; у разі неефективності 3-4 --денної терапії пеніцилінами виправдане призначення цефалоспоринів.
Тут важливо нагадати, що цефалоспорини 1 і частково II покоління діютьяк на грампозитивні, так і на грамнегативні збудники, ацефалоспорини III покоління ефективні відносно більш широкого спектру,головним чином, грамнегативною мікрофлори. З препаратів 1 поколіннязастосовують цефазолін (кефзол), цефалотин (кефлін) та ін До препаратів IIпокоління відносяться цефуроксим (кетоцеф), цефокситин (бонцефін) та ін Illпокоління цефалоспоринів представлено цефотаксиму (клафораном),цефоперазоном (цефобідом), цефтриаксон (лонгацефом).
Як вже говорилося вище, госпітальну пневмонію найчастіше викликають грам -негативні мікроорганізми і, рідше, стафілококи. Тому якініціальної антибіотикотерапії перевагу в даній клінічній ситуаціївіддається аміноглікозидів (гентаміцин, тобраміцин, амікацин та ін), абоцефалоспоринів III покоління; високоефективним видається поєднанняаміноглікозидів з бета-лактамазорезістентнимі пеніцилінами (оксацилін,АУГМЕНТИН) або цефалоспоринами.
Аспіраційні пневмонії майже завжди пов'язані з анаеробної та/абограмнегативною мікрофлорою, що виправдовує призначення аміноглікозидівабо цефалоспоринів III покоління в поєднанні з метронідазолом -семісукцінатом (внутрішньовенно крапельно по 500 мг 2-3 рази на добу).
У хворих з іммунодефіцітними станами вибір антибактеріальної терапіїзалежить від природи збудника. Найбільш поширеною схемою єпоєднане призначення аміноглікозидів і сучасних цефалоспоринів.
Подібної тактики дотримуються й у хворих з нейтропенією. Питанняраціональної етіотропної терапії легеневого запалення у хворих на СНІД,найбільш часто пов'язують з пневмоцистної, герпетичної або грибковоїінфекціями, що виходять за рамки даного методичного посібника.
Загальна тривалість ефективної антибактеріальної терапії хворого з пневмонієюзвичайно складає 7-10 діб. При відсутності ефекту від спочаткупризначеного лікування, що зустрічається в 7-15% випадків, слід здійснитизаміну антибіотиків відповідно до результатів первинного або повторногомікробіологічного дослідження або ж використовувати т.зв. антибіотикидругого вибору (альтернативні препарати). До їх числа поряд із сучаснимипоколіннями цефалоспоринів, монобактами і іміпенемом, очевидно, слідвіднести і фторхінолони. Останнє пояснюється все зростаючоюрезистентністю збудників пневмоній до ФХ, що стримуєпризначення препаратів цього ряду в рамках ініціальної антибіотикотерапіїпневмоній.
Фторхінолони (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) активні щодобільшості грамнегативних мікроорганізмів, включаючи Pseudomonasaeruginosa, і багатьох грампозитивних коків, в т.ч. і Staphylococcusaureus. Препарати цього класу мають різною активністю відноснострептококів, ентерококів, і неактивні щодо анаеробів.
Фторхінолони справедливо розглядаються в якості вдалої альтернативимакролідів при хламідіозной, мікоплазмовій і легіонеллезной інфекціях.
Новий клас монобактамних антибіотиків представлений азтреонамом (азактамом).
Препарат активний перш за все щодо грамнегативних аеробнихзбудників (сальмонели, шигели, протей, кишкова паличка, клебсиелла іін); до очевидних переваг препарату відноситься його стійкість увідношенні бета-лактамаз.
Іміпенем-антибіотик з групи карбапенемов, який призначається виключно впоєднанні з циластатином (інгібітором метаболізму іміпенема). Препаратвисокоактивний щодо багатьох бактерій, в т.ч. анаеробів, більшостігрампозитивних коків (за винятком Enterococcus faecium і стійкихдо метіціпліну штамів стафілококів) і грамнегативних паличок.
Очевидно, що в більшості випадків затяжне або прогресуючий перебігпневмонії обумовлено неефективністю ініціальної антибактеріальноїтерапії. Однак, у жодному разі не слід ототожнювати ці дві події,оскільки, крім неадекватної антимікробної лікування існує ще ціларяд причин, як локальний, так і системних, що додають легеневому запаленняхарактер тривало і наполегливо поточного процесу (таблиця 8).

Таблиця 7.
ДОЗУВАННЯ Антибіотики, ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ У Лікування пневмоній
| Бензілпеніціллі | 500 000 -1 000 | кожні 6 - 8 | (в/в) |
| н | 000 ОД 500 000 | годин кожні | (в/м) |
| | - 1 000 000 ОД | 4 години | |
| Ампіцилін | 0,5-1,0-2,0 г | кожні 6 - 8 | (в/м) |
| | 0,5 г | годин кожні | (в/в) |
| | | 6 годин | |
| Амоксицилін | 0,5 -1,0 г | кожні 8 | (п/о) |
| | 0,5-1,0 r | годин кожні | (в/м, |
| | | 8 - 12 годин | в/в) |
| Амоксицилін + | 0,375 - 0,625 | кожні 8 | (п/о) |
| клавуланова | г 1,2 r | годин кожні | (В/Б) |
| кислота | | 6 - 8 годин | |
| (Амоксиклав, | | | |
| Аугментин) | | | |
| Піперацилін | 100 - 300 | кожні 6 - | (в/в, |
| (Піпріл) | мг/кг | 12 годин | в/м) |
| Оксацилін | 0,5 г | кожні 4 - 6 | (п/о, |
| | | Годин | в/м, |
| | | | В/в) |

Можливі причини затяжної (прогресуючого) перебігу пневмоній на тліантибактеріальної терапії
| | Локальна обструкція дихальних шляхів (рак, аденома, мукоїдномузакупорка та ін) | | бронхоектазів (вроджена, набута) | | кістознийфіброз | | Порушення імунітету (найчастіше придбані) | | формуєтьсяабсцес легені | | Активація патентної туберкульозної інфекції |
| Неадекватна антибактеріальна терапія | | У висновку слід сказати,що положення, викладені в цьому посібнику, носять рекомендаційнийхарактер і, очевидно, не виключають необхідність строго індивідуальногопідходу до вибору раціональної антибіотикотерапії в кожному конкретному випадкупневмонії,