Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Сибірський державний медичний університет

Кафедра реаніматології та анестезіології

Завідувач кафедрою:д.м.н., проф. Тютрін І.І.

Біль і знеболювання

Студент: Савюк В.Я.

Факультет: ЛПФ

Курс: V

Група: 1312 minipage

Томськ --- 1997

Біль --- це неприємне сенсорне і емоційний стан,обумовлене дійсним або можливим впливом пошкоджуючимна тканині.

У ЦНС біль проводиться за двома основними проводять шляхах:

Специфічний (неоспіноталаміческій) шлях --- задні рогиспинного мозку специфічні ядра таламуса кора задньої центральної звивини. Цей шляхє малонейронним, швидким, проводить межу, емоційнонефарбовану, точно локалізовану біль (епікрітіческая біль).

Неспецифічний (палеоспіноталаміческій) шлях --- задні рогиспинного мозку неспецифічні ядра таламуса кора лобової та тім'яної часток дифузно. Проводитьпідпорогової, емоційно забарвлений, погано локалізовану біль
(протопатіческая біль). Чи є повільним, многонейронним, тому щоутворює численні колатералі до довгастого мозку,ретикулярної формації, лімбічної системі, гіппокамп. Підпороговоїбольові імпульси піддаються сумації в таламусі. Проведені занеспецифічному больового шляху імпульси збуджують емоційніцентри лімбічної системи, вегетативні центри гіпоталамуса,довгастого мозку.переживаннями, почастішанням дихання, пульсу, підйомом артеріального тиску, розширеннямзіниці, диспепсичними розладами.
Дії больовий ноцецептівной системи протидіє антіноцецептівная система, основні нейрони якоїлокалізовані в околоводопроводном сірій речовині (Сільвією водопровідз'єднує III і IV шлуночки). Їх аксони утворюють спадні шляху додовгастий і спинному мозку і висхідні шляху до ретикулярноїформації, таламус, гіпоталамус, лімбічної системі, базальнихгангліях і корі. Медіаторами цих нейронів є пентапептіди: метенкефалін і лейенкефалін, що мають в якості кінцевихамінокислот відповідно метіонін і лейцин.

енкефалінів збуджують опіатні рецептори. У енкефалінергіческіхсинапсах опіатні рецептори знаходяться на постсинаптичні мембрані,але ця ж мембрана є пресинаптический для інших синапсів.
Опіатні рецептори асоційовані з аденілатциклази і викликають їїінгібування, порушуючи в нейронах синтез цАМФ. У результаті зменшуєтьсявхід кальцію і звільнення медіаторів, включаючи медіатори болю
--- Пептиди: субстанція P, холецистокінін,соматостатин, глутамінова кислота.

опіатні рецептори порушуються не тільки медіаторами-енкефалінів,але й іншими компонентами антіноцецептівной системи --- гормонамиголовного мозку --- ендорфінами (beta-ендорфін,динорфінів). Пептидні агоністи опіатних рецепторів утворюються припротеолізу пептидних речовин мозку: проопіомеланокортіна,проенкефалінов А і В. Всі ці пептиди утворюються в гіпоталамусі.
Опіатні рецептори поділяються на декілька типів:

mu-опіатні рецептори збуджуються beta-ендорфіном,викликають супраспінальную Анальгезію, ейфорію, лікарськузалежність, пригнічення дихального центру, брадикардію.

kappa-опіатні рецептори збуджуються динорфінів, викликаютьспинальну Анальгезію, седативний ефект і міоз.

delta-опіатні рецептори збуджуються енкефалінів, викликаютьАнальгезію. enumerate
Таким чином, пептидні ліганди опіатних рецепторів порушують цірецептори в усіх структурах головного мозку, що беруть участь впроведення і сприйняття болю, формуванні емоційно забарвленихреакцій на біль. При цьому зменшується виділення медіаторів болю іпослаблюються всі реакції, що супроводжують біль.

Аналгезуюча лікарські засоби. Анальгетик
(ацетилсаліцилова кислота, парацетамол, морфін) --- целікарський засіб, що зменшує біль різного генезу.
Лікарські засоби, що зменшують біль, спровоковану лишепевним причинним фактором, або усувають специфічнийбольовий синдром, наприклад антацидні кошти, ерготамін (мігрень),карбамазепін (невралгія), нітрогліцерин (стенокардія), не належать докласичним анальгетиків. Кортикостероїди пригнічують запальнуреакцію і обумовлену нею біль, але, не дивлячись на широке їхвикористання з цими цілями, вони також не представляють собоюкласичні анальгетики.

Анальгетики класифікуються як наркотичні, що діють наструктури ЦНС і викликають сонливість, наприклад опіоїди, іненаркотичні, що діють переважно на периферичніструктури, наприклад парацетамол, ацетилсаліцилова кислота.

Додаткові кошти, що підсилюють дію анальгетиків.
Препарати цієї групи самі по собі не є анальгетиками, але приболю використовуються в поєднанні з аналгетичні засобами, тому щоможуть змінювати ставлення до болю, її сприйняття і нівелюватизанепокоєння, страх, депресію (трициклічні антидепресанти можутьнавіть викликати зменшення потреби в морфіну у хворого втермінальному стані). Такими засобами можуть бути психотропніпрепарати, а також впливають на механізми больових відчуттів,наприклад що усувають спазм гладкої і поперечно мускулатури.

Наркотичні анальгетики --- рослинні і синтетичнізасоби, що вибірково зменшують сприйняття болю, що підвищуютьпереносимість болю в результаті зменшення емоційного забарвлення болюі її вегетативного супроводу, викликають ейфорію і лікарськузалежність.

Наркотичні анальгетики зменшують проведення і сприйняття болютільки в межах ЦНС, пригнічують переважно неспецифічнийшлях. Препарати цієї групи збуджують опіатні рецептори і імітуютьефекти пептидів антіноцецептівной системи. Тому основнимимеханізмами знеболюючого дії є наступні:

Порушення проведення больового імпульсу з аксона I нейрона, тілоякого знаходиться в спинальном ганглії, на II нейрон, локалізованийв желатінозной субстанції задніх рогів спинного мозку.

Придушення сумації підпорогової імпульсів у таламусі.

Зменшення участі в больової реакції довгастого мозку,гіпоталамуса, лімбічної системи (індеферентное ставлення до болю).

Поява ейфорії і ослаблення емоційної і психічної реакції набіль, пов'язаних з порушенням кори.

Класифікація наркотичних анальгетиків та їх антагоністів.

Повні агоністи mu - і kappa-опіатних рецепторів:

похідні піпередін-Фенантрен:

морфін

кодеїн (метілморфін, в 5 - 7 разів слабкіше морфіну як анальгетик)

етілморфін (діонін, рівний за силою морфіну) ize

похідні фенілпіпередіна

промедол (в 3 - 4 рази слабкіше морфіну)

фентаніл (в 100 - 400 разів сильніший за морфін)

похідні діфенілметана --- пірітрамід (діпідолор) --- дорівнюєморфіну

трамадол (трамал) --- трохи поступається морфіну

Агоністи-антагоністи

Агоністи mu-опіатних рецепторів і антагоністи kappa-опіатнихрецепторів --- бупренорфін (норфін) --- на 25 - 30 разів сильніший за морфін.

Агоністи kappa-опіатних рецепторів і антагоністи mu-опіатнихрецепторів --- пентазоцін (лексір) --- на 2 - 3 рази слабкіше морфіну ібуторфанолу (морадол) --- дорівнює морфіну.

Агоністи-антагоністи набагато рідше і слабкіше повних агоністів викликаютьейфорію і лікарську залежність.

антогоніст-агоністи. Антагоніст mu-опіатних рецепторів, агоніст kappa-опіатних рецепторів (антагоністичний ефект переважаєнад ефектами наркотичного анальгетика).
Налорфін --- самостійно (наприклад при отруєнні барбітуратами) іпри легкому отруєнні морфіном надає знеболюючу дію,викликає міоз, брадикардія, посилює пригнічення дихального центру.
При важкому отруєнні морфіном та іншими агоністами витісняє їх зопіатних рецепторів дихального центру і відновлює дихання.
Викликає дисфорії --- дратівливість, депресію, порушенняфокусування погляду.

Повні антагоністи mu - і kappa-опіатних рецепторів:
Налоксон --- самостійного дії не має, як ефективнийантидот при отруєннях наркотичними анальгетиками.

Застосовувати наркотичні анальгетики слід тільки за гострого болюкороткочасно. Хворому не повідомляють який препарат він отримує, тому щоу розвитку ейфорії велике значення має психологічна підготовка.
Гострий біль --- краще протиотруту для розвитку наркоманії. Найбільшчасто використовують при травмах, опіках, інфаркті міокарда, перитоніті
(після уточнення діагнозу і вирішення питання про операцію).
Наркотичні анальгетики входять до складу літичних сумішей дляпотенціювання наркозу. Препарати цієї групи застосовують припісляопераційної болі в комбінації з М-холіноблокатори іміотропну спазмолітиками. Їх призначають для купірування печінкової
(пентазоцін) і ниркової (промедол) колік.

Хронічний біль є протипоказанням для призначеннянаркотиків, виключення --- запущені форми злоякісної пухлини
(діпідолор, трамадол, агоністи-антагоністи).

Наркотичні анальгетики комбінують з психотропними засобами дляпроведення спеціальних видів знеболювання:

Нейролептаналгезія --- знеболювання комбінацією фентанілу
(сильний, діє 30 - 40 хвилин) і дроперидола (м'який нейролептик).
Дроперидол надає м'яку седативну, протиблювальний,протишокову дію, усуває будь-яку емоційну реакцію,знижує тонус скелетної мускулатури. Дози --- 1:50. Комбінованийпрепарат --- таламонал. Нейролептаналгезію використовують принетравматичний операціях, нейрохірургії, інфаркті міокарда та ін

Атальгезія або транквілоанальгезія --- фентаніл + сильнийтранквілізатор типу сибазону, феназепаму. Основний недолік ---сильне пригнічення дихання фентанілом, збереження свідомості.