Міністерство освіти РФ

Казанський Державний Медичний Університет.
____________________________________________________________________________< br>____________________________________________________________________________

___________________________________________________

Кафедра пропедевтика внутрішніх хвороб

Реферат

«Ревматичні пороки серця»

Виконала:

студентка групи 1304

Макарова М.Г.

Казань 2003 рік.

Зміст

мітральний СТЕНОЗ 3
Недостатності мітрального клапана 4
НЕДОСТАТНІСТЬ клапана аорти 5
Звуження устя аорти (Аортальні СТЕНОЗ) 6
НЕДОСТАТНІСТЬ тристулкового клапана 7
Звуження прав передсердно-ШЛУНОЧКОВИХ ОТВОРИ 9
КОМБІНОВАНІ і поєднує ВАД СЕРЦЯ 9
КОМБІНОВАНИЙ мітральний ПОРОК 10
КОМБІНОВАНИЙ Аортальні ПОРОК 10
СПИСОК ІСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛІТЕРАТУРИ 11

Звуження ЛІВОГО передсердно-ШЛУНОЧКОВИХ ОТВОРИ (мітральний СТЕНОЗ)

мітральний стеноз, як правило, має ревматичне походження,хоча в 1/3 хворих в анамнезі немає вказівок на гострий ревматичнийполіартрит. Стулки клапана зазвичай потовщені, зрощені між собою, інодіці зрощення виражені неявно і відносно легко розділяються приоперативного втручання. Ця форма стенозу носить назву "піджачноюпетлі ". В інших випадках зрощення стулок клапана супроводжуєтьсявираженими склеротичними процесами з спотворення подклапанногоапарату, який не підлягає простий коміссуротоміі. При цьому мітральноїотвір перетворюється на канал воронкоподібне форми, стінки якогоутворюються стулками клапана і припаяними до них сосочковими м'язами. Такийстеноз порівнюють з "риб'ячим ротом". Остання форма стенозу вимагаєпротезування мітрального клапана. Обмеження рухливості стулоксприяє також кальцифікація клапана. Мітральний стеноз нерідкосупроводжується і мітральної недостатністю, хоча в 1/3 хворих з цимпороком буває "чисте" звуження. Жінки складають 75% хворих мітральнимстенозом.

В окремих випадках цей порок є вродженим, поєднується зіншими вродженими вадами. Поразка ендокарда іншої природи зазвичай несупроводжується розвитком вираженого мітрального стенозу, однак уокремих хворих, наприклад, при адекватне лікування інфекційномуендокардиті, можуть визначатися окремі ознаки нерізкого звуженняатріовен-трікулярного отвори без вираженого порушення внутрішньосерцевоїгемодинаміки.

У нормі площа мітрального отвору становить 4 - 6 см2. Призменшенні цієї площі вдвічі достатнє наповнення кров'ю лівогошлуночка відбувається лише при підвищенні тиску в лівому передсерді. Призменшення площі мітрального отвору до 1 см тиск у лівомупередсерді досягає 20 мм рт. ст. У свою чергу, підвищення тиску влівому передсерді і в легеневих венах призводить до підвищення тиску влегеневої артерії (легеневої гіпертензії). Помірне підвищення тиску влегеневої артерії може відбуватися в результаті пасивної передачі тискуз лівого передсердя і легеневих вен на артеріальний русло легень. Більшезначне підвищення тиску в легеневій артерії обумовлено рефлекторновикликуваним спазмом артеріол легенів через підвищення тиску в гирлахлегеневих вен і лівому передсерді. При довгостроково існуючої легеневоїгіпертензії виникають органічні склеротичні зміни артеріол з їхоблітерацією. Вони невідворотні і стійко підтримують високий рівень легеневоїгіпертензії навіть після усунення стенозу. Порушення внутрішньосерцевоїгемодинаміки при цьому пороці характеризуються перш за все деякимрозширенням і гіпертрофією лівого передсердя і, одночасно, гіпертрофієюправих відділів серця. У випадках чистого мітрального стенозу лівийшлуночок практично не страждає, і його зміни вказують на мітральнийнедостатність або інше супутнє захворювання серця.

Клінічна картина. Захворювання тривало може залишатися майжебезсимптомним і виявлятися при випадковому лікарському огляді. Придосить вираженому стенозі, на тон чи іншому етапі захворювання, першвсього з'являється задишка при фізичному напруженні, а потім і в спокої.
Одночасно можуть бути кашель, кровохаркання, серцебиття з тахікардією,порушення ритму серця у вигляді екстрасистолії, миготливої аритмії. У більшважких випадках мітрального стенозу періодично може виникати набряклегких в результаті значного підвищення тиску в малому колікровообігу, наприклад, при фізичній напрузі. Приблизно у 1/10хворих відзначаються упорні болі в області серця, зазвичай у зв'язку звираженою легеневою гіпертензією.

При огляді хворого з мітральним стенозом виявляється акроціаноз,нерідко своєрідний рум'янець на щоках. Хворі зазвичай виглядають молодшесвого віку. На верхівці серця може пальпувати своєріднетремтіння, відповідне діастолічного шуму при аускульатціі серця (такзване, муркотання). У подложечной області, при досить вираженоюгіпертрофії правого серця, можлива пульсація. При перкусії серця йоговерхня межа визначається не по нижньому, а по верхньому краю III ребраабо в другому міжребер'ї. При аускульатціі на верхівці вислуховуєтьсяплескають I тон; через 0,06 - 0,12 з після II тону визначається додатковийтон відкриття мітрального клапана. Для пороку характерний діастолічний шум,більш інтенсивний на початку діастоли, або частіше в пресістоле, у моментскорочення передсердь.

недостатності мітрального клапана

На відміну від мітрального стенозу, мітральна недостатність можевиникнути в результаті багатьох причин. Найбільш важке ураження самихстулок мітрального клапана з розвитком вираженої регургітації зустрічаєтьсяв основному при ревматизмі (частіше в поєднанні зі звуженням лівого венозногоотвори), інфекційному ендокардиті, рідше - при розривах стулок врезультаті травми або спонтанних. Ураження мітрального клапана з йогонедостаточнотью може бути також при ряді системних захворювань: системноїчервоний вовчак, ревматоїдний артрит, системної склеродермії,еозинофільної ендокардиті Лефлера та ін Зазвичай при цих захворюванняхрегургітація через мітральної отвір невелика, лише в окремих випадках вонабуває значною і порожня вимагає навіть протезування клапана. Змінастулок мітрального клапана з його недостатністю, в поєднанні з іншимидефектами, може бути проявом вродженої вади серця. Інодіпошкодження стулок є наслідком системного дефекту сполучноїтканини, наприклад, при синдромах Элерса-Данло, Марфана.

До мітральної недостатності без патології стулок клапана можеприводити зміна хорд: їх відрив, подовження, укорочення і природнанеправильне розташування, а також - пошкодження папілярних м'язів.

мітральна недостатність виникає також у результаті розширенняпорожнини лівого шлуночка і фіброзного кільця мітрального клапана безпошкодження клапанного апарату (так звана, відносна мітральнанедостатність). Це можливо при ураженні міокарда лівого шлуночка урезультаті прогресування артеріальної гіпертензії, аортальних вадсерця, атеросклеротичного кардіосклерозу, застойкой кардіоміопатії,важких міокардитів.

Клінічна картина. Прояв мітральної недостатності широковаріює і залежить в основному від ступеня пошкодження клапана івираженості регургітації в ліве передсердя. Важке ураження клапана зчистої мітральної недостатністю спостерігається відносно рідко. Прирегургітації 25 - 50% виявляються ознаки розширення лівих камер серця ісерцева недостатність. При невеликій регургітації, обумовленоїнезначним ушкодженням стулок мітрального клапана або частіше іншимифакторами, визначаються тільки систолічний шум на верхівці серця іневелика гіпертрофія лівого шлуночка, а інші об'єктивні ознаки іскарги у хворих можуть бути відсутні.

Скарги хворих при мітральної недостатності бувають пов'язані зсерцевою недостатністю, перш за все з застоєм в малому колікровообігу. Відзначаються серцебиття і задишка. спочатку при фізичномунапрузі. Гостра серцева недостатність з набряком легкого буваєзначно рідше, ніж при мітральному стенозі, так само як і кровохаркання.
Застійні явища у великому колі кровообігу (збільшення печінки, набряки)з'являються пізно, перш за все у хворих з миготливої аритмією. Придослідженні серця відзначають гіпертрофію і дилатації лівого шлуночка,лівого передсердя, а пізніше, і правого шлуночка: верхівковий поштовхдекілька посилений і зміщений вліво, іноді вниз, верхня межа серця - поверхньому краю III ребра. Зміна розмірів камер серця серця особливочітко виявляється при рентгенівському дослідженні. При вираженій мітральноїнедостатності збільшене ліве передсердя, що ще більш чітко виявляєтьсяв косих положеннях з одночасний прийомом барію. На відміну від мітральногостенозу, стравохід відхиляється кзади передсердям по дузі великого радіусу (8 -
10 см).

НЕДОСТАТНІСТЬ клапана аорти

Цей порок частіше виникає в результаті запального процесу встулках клапана при ревматизмі, інфекційному ендокардиті, сифілісі,значно рідше - при інших захворюваннях. Аортальні регургітація рідкобуває проявом вродженого дефекту, звичайно в таких випадках вонапоєднується з іншими вродженими вадами. Також нечасто аортальнийнедостатність розвивається при артеріальній гіпертензії, міксоматознойдегенерації клапана, атеросклеротичному розширенні і аневризмі аорти.
Описано випадки розриву стулок аортального клапана в результаті травмигрудної клітини.

Недостатність клапана аорти приводить до повернення значної частиникрові, викинутої в аорту, назад, в лівий шлуночок під час діастоли.
Об'єм крові, що повертається в лівий шлуночок, може перевищувати половинувсього серцевого викиду. Таким чином, при недостатності клапаніваорти, в період діастоли лівий шлуночок наповнюється в результаті якнадходження крові з лівого передсердя, так і аортального рефлюксу, щопризводить до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і діастолічноготиску в порожнині лівого шлуночка. Внаслідок цього, лівий шлуночокзбільшується і значно гіпертрофується (кінцевий діастолічний об'ємлівого шлуночка може досягати 440 мл, при нормі 60 - 130 мл).

Клінічна картина. Незважаючи на виражені порушення внутрішньосерцевоїгемодинаміки, багато хворих з недостатністю клапана аорти протягомбагатьох років можуть не пред'являти будь-яких скарг, виконувати важкуфізичну роботу і займатися спортом, оскільки компенсаторніможливості потужного лівого шлуночка значні. Однак при вираженомуаортальному рефлюксі або інтенсивному руйнуванні стулок клапана, ознакилевожелудочковой недостатності можуть з'явитися швидко. Хворі аортальнийнедостатністю часто скаржаться на болі в області серця, що пояснюєтьсявідносною недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарда,а також зменшенням струму крові по коронарним судинах при зниженнідіастолічного тиску нижче 50 мм рт. ст. У літніх осіб можуть бутитипові напади стенокардії, внаслідок, також і супутньогокоронарного атеросклерозу або сифілітичної поразки усть коронарнихартерій.

При обстеженні хворого виявляють збільшений піднімаютьверхівковий поштовх, який зміщується вліво і вниз, в шосте, а іноді навітьв сьоме міжребер'ї. Перкусія підтверджує збільшення лівого шлуночка,що особливо чітко виявляється при рентгенівському дослідженні. Невеликезбільшення лівого шлуночка можна виявити за відхиленням їм стравоходувкінці.

При аускультації у хворого з аортальний регургітацією чутитривалий діастолічний шум з максимумом в другому міжребер'ї справаабо в точці Боткіна - Ерба на рівні четвертого межреберья зліва у грудини.
При невеликому пошкодженні клапана шум вислуховується з працею, нечітко. Утаких випадках ми рекомендуємо дослідити сидить хворого, при способітулуба вперед, або лежачого на животі з дещо піднятою грудноїклітиною. При травматичному пошкодженні клапана, розірванні та перфораціїстулки внаслідок інфекційного ендокардиту шум може бути музичним.
Діастолічний шум зазвичай починається негайно після II тону і триває дополовини або до 3/4 діастоли, що реєструється і на фонокардіограмме.

Майже в половині випадків аортальний недостатності, діастолічнийшуму на аорті супроводжує систолічний шум. Він обумовлений збільшенням іприскоренням течії крові через аортальному отвір внаслідок підвищеннястенозом. Проведення цього шуму на судини шиї може дати підставуприпустити комбінований аортальний порок. При вираженій аортальнийнедостатності II тон на аорті ослаблений або відсутній, I тон на верхівцітакож трохи ослаблений. При цьому пороці можуть реєструватися ще 2 шумуна верхівці, обумовлені змінами мітрального клапана:пресістоліческій шум Флінта, в результаті функціонального мітральногостенозу і тривалий систолічний шум при вираженій дилатації лівогошлуночка в результаті відносної недостатності мітрального клапана.

Звуження устя аорти (Аортальні СТЕНОЗ)

Ізольований аортальний стеноз зустрічається рідко, але, в поєднанні зіншими ураженнями клапанів, спостерігається в 15 - 20% всіх випадків порокусерця, переважно в чоловіків. Від власне аортального стенозу слід відрізнятитак званий подклапанний м'язовий стеноз, що представляє собоюсамостійну форму захворювання (гіпертрофічна асиметричнакардіоміопатія). Аортальний стеноз може бути набутим і вродженим.
Причинами придбаного аортального стенозу є ревматизм,атеросклеротичне поразку і первинно-дегенеративні зміни клапанівз подальшим їх звапнінням. Самостійність останньої формивикликає дискусії. Деякі автори відносять цю форму з первиннимкальциноз аортального клапана до наслідків атеросклеротичного абонерозпізнаною ревматичного процесу. Описано окремі спостереженняаортального стенозу при ревматоїдному артриті і охронозе (алкаптонуріі).

При аортальному стенозі важко потік крові з лівого шлуночка ваорту, внаслідок чого значно збільшується градієнт систолічноготиску між порожниною лівого шлуночка і аортою. Він перевищує звичайно 20мм рт. ст., а іноді досягає 100 мм рт. ст. і більше. Внаслідок такоїнавантаження тиском підвищується функція лівого шлуночка і виникає йогогіпертрофія, яка залежить від ступеня звуження аортального отвору. Так,якщо в нормі площа аортального отвору близько 3 см2, то її зменшеннявдвічі викликає вже виражене порушення гемодинаміки. Особливо важкіпорушення виникають при зменшенні площі отвору до 0,5 см2. Кінцеведіастолічний тиск може залишатися нормальним або злегка підвищуватися
(до 10 - 12 мм рт. ст.) внаслідок порушення розслаблення лівого шлуночка,що пов'язують з вираженою гіпертрофією його. Завдяки великимкомпенсаторним можливостям гіпертрофованого лівого шлуночка, серцевийвикид довго залишається нормальним, хоча при навантаженні він збільшуєтьсяменше, ніж у здорових осіб. При появі симптомів декомпенсаціїспостерігаються більш виражений ве підвищення кінцевого діастолічного тискуі дилатація лівого шлуночка.

Клінічна картина. Аортальний стеноз може довго не викликати будь -або суб'єктивних відчуттів. Незважаючи на сприятливий прогноз при цьомупорок, у 5-15% хворих настає раптова смерть. Першими проявамивади можуть стати напади стенокардії, непритомність або задишка. Нападистенокардії обумовлені порушенням кровопостачання головного мозку, рідше --минущими порушеннями ритму серця аж до коротких періодів мерехтінняшлуночків. При дослідженні серця ви являють зсув верхівкового поштовхувниз, шосте межребер'я і вліво. У другому міжребер'ї праворуч від грудининерідко відчувається характерний систолічний тремтіння. При вислуховуваннівизначається виражений систолічний шум, який слабшає унапрямку до верхівки серця і чітко проводиться на судини шиї; II тонна аорті буває ослаблений. При фонокардіографія крім описаних вищезмін, іноді вдається зареєструвати аортальний тон вигнання через
0,04 - 0,08 с після I то?? а. Він краще реєструється у лівого краю грудини.

НЕДОСТАТНІСТЬ тристулкового клапана

При цьому порок серця відбувається регургітація крові під час сіотоли зпорожнини правого шлуночка в праве передсердя. Неповне закриття правоговенозного отвору може бути обумовлено як ураженням стулок клапана
(органічна недостатність тристулкового клапана), так і розширеннямправого шлуночка (функціональна або відносна недостатність).

Поразка стулок клапана буває при ревматизмі, рідше-при інфекційномуендокардиті; можливий також розрив хорд або папілярних м'язів.
Тристулковий клапан пошкоджується майже у половини хворих карциноїднихсиндромом внаслідок фіброзу хорд (часто в поєднанні із стенозом правоговенозного отвору і пороком клапана легеневої артерії). Вродженізміни тристулкового клапана зустрічаються рідко. Зазвичай йогоорганічне ураження поєднується з іншими вадами серця.

Відносна недостатність тристулкового клапана спостерігається ухворих з вираженою дилатацією порожнини шлуночка, яка обумовленависокою легеневою гіпертензією або дифузним ураженням міокарда (приміокардитах, кардіоміопатії, іноді при важкому тиреотоксикозі).

Внаслідок регургітації крові в праве передсердя, його кінцевийдіастолічний об'єм і Кінцеве діастолічний тиск істотнопідвищуються, що призводить до дилатації передсердя і гіпертрофії його стінок.
Зважаючи на обмежених компенсаторних можливостей передсердя, рано виникаютьознаки застою в великому колі кровообігу: підвищується венознийтиск, збільшується печінка, з'являється позитивний венний пульс
(набухання вен шиї в період систоли шлуночків). При огляді грудної клітиниіноді вдається виявити систолічний втягнення передньої стінки грудноїклітини. Характерний систолічний шум краще вислуховується в третьому абочетвертому міжребер'ї біля правого краю грудини. Він рідко буває гучним, але,зазвичай займає всю систолу. При гостро виниклої недостатності
(внаслідок інфекційного ендокардиту або травми) шум зазвичаймалоінтенсивне і спостерігається лише в першій половині систоли. Призначне збільшення правого шлуночка цей систолічний шум можевислуховуватися і біля лівого краю грудини, а іноді навіть і на верхівці. Увідміну від шуму мітральної регургітації, систолічний шум недостатностітристулкового клапана на висоті вдиху виразно посилюється (симптом
Ріверо - Карвалло), що підтверджується і на фонокардіограмме. Систолічнийшум у хворих з недостатністю тристулкового клапана мінливий і частозникає. На ЕКГ виявляють відхилення електричної осі серця вправо,збільшення зубця Р в II-III стандартних і правих грудних відведеннях. Прирентгенівському дослідженні знаходять дилатацію правого шлуночка і правогопередсердя. Це підтверджує і ехокардіографія, що визначає такожпарадоксальний рух міжшлуночкової перегородки.

Діагностика недостатності тристулкового клапана складна. Якщо єсистолічний шум в області нижньої частини грудини, то важливо визначити йогоінтенсивність під час глибокого вдиху. Проте, як уже зазначалося,систолічний шум може бути відсутнім, а при поєднаних вадах серця йоговажко відрізнити від інших шумів. Цей порок слід очікувати у хворих ззначним збільшенням серця, і, у тому числі правого шлуночка, привираженому переважання застійних явищ у великому колі. При цьому порядз підвищенням венозного тиску, набуханням шийних вен, значнимзбільшенням печінки, визначається її пульсація, що збігається з систолоюшлуночка, систолічний венний пульс, систолічний втягнення переднійстінки грудної клітини. Правильному розпізнавання пороку допомагаєреєстрація венного пульсу і пульсації печінки, а також --ехокардіографічні підтверджене виражене збільшення правих передсердяі шлуночка. Діагноз можна уточнити також реєстрацією тиску в правомупередсерді. У нормі, в період систоли шлуночків, тиск в порожниніправого передсердя досягає 5 - 6 мм рт. ст. При великій регургітації вонозбільшується до 25 - 30 мм рт. ст. внаслідок надходження крові з правогошлуночка; при невеликій регургітації підвищується до 10 - 15 мм рт. ст.

звуження прав передсердно-ШЛУНОЧКОВИХ ОТВОРИ

Звуження (стеноз) правого передсердно-шлуночкового отворуревматичного походження (трикуспідального стеноз) як правило, поєднується зіншими ревматичними вадами, зустрічаючись у 14% цих хворих. Цей стенозможе бути й вродженим або обумовленим міксомой правого передсердя,карциноїдних синдромом.

При цьому пороці, в результаті звуження отвору, створюється перешкодадля наповнення правого шлуночка в період діастоли. Це призводить доперевантаження правого передсердя і швидкому виникненню застійних явищ увеликому колі кровообігу.

Обсяг правого передсердя збільшується. Тиск у ньому в період систолипередсердь досягає 20 мм рт. ст. і більше. Істотно підвищується градієнттиску в передсерді і шлуночку.

Збільшення правого передсердя підтверджується рентгенівським іехокардіографічні дослідженнями. При вислуховуванні посилений I тон умечоподібного відростка; на фонокардіограмме іноді реєструють тон відкриття.
У цій же області визначають і діастолічний шум з характернимпресістоліческім посиленням (максимально-на висоті глибокого вдиху). На ЕКГзбільшена амплітуда зубця Р в II, III і в I грудному відведеннях. Приехокардіографії зображення тристулкового клапана виходить далеко не увсіх випадках. При його локації ознаки стенозу ті ж, що і при стенозілівого венозного отвору.

Звуження правого прсдсердно-шлуночкового отвору слід запідозритипри яскраво виражених ознак застою у великому колі кровообігу.
Діагноз підтверджується виявленням діастолічного шуму та виявленням тонивідкриття клапана. Диференціальну діагностику частіше проводять з мітральнимстенозом. На відміну від останнього, при трикуспідального стенозі застійніявища в малому колі не виражені. Аускультативно ознаки вади кращевислуховуються у грудини і підсилюються на висоті вдиху. Слід мати наувазі, що обидва ці вади можуть поєднуватися. Діагноз стенозу тристулковогоотвори надійно підтверджується лише за ангіокардіографіі.

КОМБІНОВАНІ і поєднує (багатоклапанними) ВАД СЕРЦЯ

Такі вади серця звичайно бувають ревматичними або вродженими.
Можливе комбіноване ураження одного клапана (стеноз інедостатність) і поєднане ураження. Порок одного клапана можепоєднуватися з порушенням функції іншого внаслідок прогресуваннягемодинамічних розладів. Так, наприклад, важкий мітральний вада можепризвести до вираженої легеневої гіпертензії і дилатації правого шлуночка звідносною недостатністю тристулкового клапана.

КОМБІНОВАНИЙ мітральний ПОРОК

Недостатність мітрального клапана і звуження лівого венозногоотвори рідко зустрічаються ізольовано. Звичайно є мітральний порок звираженим переважанням стенозу, рідше - з вираженим домінуваннямнедостатності. Про переважання звуження отвору судять щодо посилення I тону,більш ранній появі тону відкриття мітрального клапана при малозбільшеному лівому шлуночку серця. Інтенсивність як систолічного, так ідіастолічного шуму не має істотного значення. Про значнийпереважання недостатності клапана свідчить ослаблення I тону наверхівці серця, значне збільшення лівого шлуночка, ознакирегургітації при рентгеноскопії. При домінуванні мітральноїнедостатності, рідше, ніж при переважання стенозу, зустрічається вираженалегенева гіпертензія і типове facies mitralis. Суттєву допомогу моженадати ехокардіографічні дослідження з реєстрацієюдопплеркардіограмми. Іноді остаточний висновок про характер порокуможливо лише при визначенні тиску в лівому шлуночку і лівому передсердіі ангіокардіографіі.

КОМБІНОВАНИЙ Аортальні ПОРОК

Недостатність клапана може бути викликана інфекційним ендокардитом,розвиненому у хворого ревматичним аортальним стенозом. При цьому пороцічастіше переважає недостатність клапана. На відміну від комбінованогомітрального пороку, недостатність клапана аорти та звуження її гирла частозустрічаються ізольовано. Переважання стенозу або недостатності при цьомупороці, зазвичай легко встановити по вираженості так званихпериферичних симптомів вади. Труднощі зазвичай пов'язані з виявленнямневеликого звуження при недостатності клапана аорти і рідше-невеликийнедостатності при вираженому стенозі. При недостатності клапанавизначити невелике звуження гирла аорти потрібно для того, щоб дізнатися,первинний або вторинний інфекційний ендокардит, а також уточнити природуураження клапана. Виявленню стенозу допомагає симптом систолічноготремтіння в точці аорти (другий міжребер'ї праворуч від грудини), виражене тапоширене проведення систолічного шуму на великі судини шиї,характерна ромбоподібна форма систолічного шуму на фонокардіограмме і,особливо дані Ехокардіограма.

Про невеликий аортальний недостатності при стенозі свідчитьдіастолічний шум в V точці (точка Боткіна-Ерба). Він краще виявляється уположенні хворого лежачи на животі. Периферичні ознаки аортальнийнедостатності можуть з'явитися значно пізніше. Діагностиці допомагаютьехокардіографічні дослідження і допплеркардіографія.

СПИСОК ІСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛІТЕРАТУРИ

1. Аббакумов С. А., Аллілуєв І. Г., Маколкін В. І. Болі в області серця.
-М.: Медицина, 1985. - 191с.
1. Моисеев В. С., Сумароков А. В. Клінічна кардіологія. -М.: Універсум паблішинг, 1995. - 240с.
1. Аббакумов С. А., Маколкін В. І., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторної дистонія. -Чебоксари: Изд-во Чувашія, 1995. - 252с.
1. Довідник сімейного лікаря. Вип. 1. Внутрішні хвороби/За ред. Г. П.
Матвейкова. - Минск: Изд-во Білорусь, 1992. - 638с.